消脂平片对实验性高脂血症大鼠降血脂作用及机制的研究

目的高血脂症的有效治疗对防治动脉粥样硬化和冠心病等心脑血管疾病的发生具有重要意义。文中探讨消脂平片对实验性高脂血症大鼠的降血脂作用及其作用机制。方法采用喂养大鼠高脂饲料的方法建立实验性高脂血症模型,同时给予消脂平片和血脂康胶囊干预治疗,连续灌胃给药9周,观察大鼠体重变化,测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,ApoA-I)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,Apo-B)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量,以及大鼠肝组织中脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)、肝酯酶(hepatic lipase,HL)和总酯酶(PHPA)的活性。结果消脂平片对食用高脂饲料引起大鼠体重降低有明显改善作用,且可降低大鼠血清TC、TG、LDL-C、Apo-B的含量,升高HDL-C、ApoA-Ⅰ的含量及ApoA-Ⅰ/Apo-B比值,并使动脉粥样硬化指数(TC/HDLC)降低;可降低高脂血症模型大鼠血清MDA含量,提高SOD、GSH-PX和NO活性活力,同时可增强高脂血症大鼠肝组织中LPL、HL和PHPA的活性。结论消脂平片能有效降低实验性高脂血症大鼠血脂水平,具有显著地降血脂作用,其作用机制与增强LPL、PHPA酶活性紧密相关。     

健脾消脂方对2型糖尿病脂代谢紊乱模型大鼠血脂和抗氧化水平的影响

目的:观察健脾消脂方对2型糖尿病脂代谢紊乱模型大鼠血脂和抗氧化水平的影响.方法:采用高脂高热量饲料加小剂量腹腔注射链尿佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病脂代谢紊乱大鼠模型并分为4组,测定各组大鼠治疗前后的血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:健脾消脂方可以降低2型糖尿病脂代谢紊乱模型大鼠的血脂、血清MDA、SOD.结论:健脾消脂方对2型糖尿病脂代谢紊乱大鼠血脂、血清MDA、SOD具有一定的改善作用,作用机理可能与其直接清除自由基、降低脂质过氧化物水平、提高SOD活性、降低MDA含量,减少炎性细胞因子的产生和调节机体免疫功能等有关.     

黄连解毒汤对治疗高脂血症大鼠血脂代谢的研究

目的 探究黄连解毒汤对高脂血症大鼠的脂类代谢及抗脂质过氧化作用的影响。方法 将SD大鼠随机分组,分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组、黄连解毒汤低、中、高剂量,每组16只,除正常对照组以外,其它组大鼠连续喂养8周高脂饲料建立高脂血症模型。模型建立后测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TAG)水平,测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 与模型组相比,黄连解毒汤高、中、低剂量组能降低大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA含量,显著提高HDL-C含量和提高SOD、GSH-Px活性。结论 黄连解毒汤能够降低高脂血症大鼠血脂,提高机体抗脂质过氧化,高剂量组效果更佳。     

木犀草素对高脂血症大鼠血脂的影响

目的观察木犀草素对实验性高脂血症大鼠血脂代谢的影响及抗氧化作用.方法喂饲法建立高血脂症大鼠模型,木犀草素按1.5、3和6 mg/mL(bw/d)给大鼠连续灌胃5周,测定血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,血清脂质过氧化物(MDA)含量.结果木犀草素能明显降低高脂血症大鼠血清中TC、TG、LDL-C和MDA的水平,升高HDL-C使动脉硬化指数(AI)降低,并能提高大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性.结论木犀草素能降低高脂血症大鼠血脂水平及纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用.     

绿茶提取物对高脂血症大鼠的降脂和抗氧化作用

[目的]观察绿茶提取物对高脂血症大鼠的降脂和抗氧化作用。[方法]选取36只SD大鼠,随机分为正常对照组、高脂模型组、绿茶组。实验10周末取血,测定血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDI-c)丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。[结果]高脂模型组大鼠血清T- CHO、TG、MDA比对照组明显升高,SOD、HDL-c下降;绿茶组大鼠血清T-CHO、TG、MDA与高脂模型组比较明显降低,SOD活性增加,差异有显著性(P<0-01)[结论]绿茶提取物可降低实验动物高脂饮食引起的高脂血症和脂质过氧化反应,增加SOD活性,因而具有抗氧化作用。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。     

鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织SOD、MDA含量的影响

目的:研究鹿茸对大鼠急性心肌缺血后期心肌组织SOD、MDA含量的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果:鹿茸可通过提高缺血心肌组织SOD活性、降低MDA含量对缺血心肌的继发性损伤起到一定程度的保护作用.结论:鹿茸对动物结扎冠状动脉实验性心肌缺血具有保护作用.     

克氏螯虾壳聚糖对实验性大鼠血脂水平及动脉粥样硬化形成的影响

目的:探讨克氏螯虾壳聚糖对实验性高脂血症大鼠血脂水平及动脉粥样硬化形成的影响.方法:将40只大鼠随机分为对照组,高脂模型组,克氏螯虾壳聚糖低、中、高剂量组,每组8只.实验至第9周末,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-c)和丙二醛(malonaldehyde, MDA)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.同时取主动脉作病理形态学观察.结果:与高脂模型组比较,克氏螯虾壳聚糖组大鼠主动脉壁厚度明显降低,泡沫细胞数量明显减少;血清TC、TG、LDL 、MDA含量明显降低, HDL、SOD含量明显提高(P<0.01).结论:克氏螯虾壳聚糖对实验性高脂血症大鼠有较好的降血脂、抗脂质过氧化损伤作用,可减缓大鼠动脉粥样硬化的形成.     

消糖优对实验性2型糖尿病大鼠SOD、MDA水平的影响

目的观察消糖优(XTY)对实验性2型糖尿病大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响,并初步探求其降血糖机制。方法以65 mg/kg剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成2型糖尿病大鼠模型,并加喂高糖高脂半合成高热量饲料,制成2型糖尿病及肥胖大鼠模型。观察XTY对STZ所致2型糖尿病及肥胖模型大鼠血糖、SOD、MDA的影响。结果与模型组比较,XTY能明显降低STZ所致2型糖尿病及肥胖模型大鼠血糖、MDA的含量,并显著提高SOD的活性。结论XTY能降低STZ引起的模型大鼠高血糖,对实验性2型糖尿病及肥胖大鼠的SOD、MDA有明显的改善作用。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

长期心理应激对大鼠体内锌铜含量、SOD活性及MDA含量的影响

①目的了解长期心理应激对大鼠体内微量元素锌和铜含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。②方法将26只成年雄性大鼠随机分为2组：心理应激组（n=16）和正常对照组（n=10），对心理应激组动物施以8周的心理应激刺激，正常对照组不给予心理应激刺激，检测各组大鼠血清及组织中的锌铜水平、SOD活性及MDA的含量。③结果心理应激组大鼠血清及心、肝、肺、肾等主要脏器的锌水平显著低于正常对照组（t=2．187～2．862，P〈0．05、0．01），血清、肝、肺铜的水平显著低于正常对照组（t=2．110～2．814，P〈0．05、0．01）；心理应激组血清及主要脏器SOD的活性显著低于正常对照组（t=2．126～2．885，P〈0．05、0．01），而MDA的含量则显著高于正常对照组（t=2．257～3．129，P〈0．05、0．01）。④结论长期心理应激可显著地增强机体脂质过氧化反应，使体内自由基的生成增多，而机体清除自由基的能力则显著下降。     

锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的：观察锌对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠脂质代谢及抗氧化系统的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、补锌组。补偿组每日以10mg/kgbw的Zn灌胃,60d以后,取血测血糖、胰岛素、血氧化指标等。结果：补锌组大鼠血糖较实验前明显降低;TC、TG水平明显低于阳性对照组;红细胞SOD、全血GSH－Px活力明显提高,MDA含量明显下降。结论：锌可以有效地缓解糖尿病大鼠的高血糖症状、纠正其血脂代谢紊乱、提高其抗氧化能力。     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

依达拉奉对大鼠脑出血后脑水肿及脂质过氧化反应的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血（ICH）后脑组织氧化损害的保护作用.方法 105只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、ICH组和假手术组,每组35只.术后每组分7个时点（各5只）.立体定向自体血注入尾状核建立ICH模型;观察各组各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果 ICH组各时点SOD活性明显低于假手术组,而MDA含量明显高于假手术组,ICH组各时点含水量与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.依达拉奉组SOD活力显著高于ICH组,12～96h时点MDA明显低于ICH组,依达拉奉组含水量与SOD活力呈显著负相关,与MDA呈显著正相关.结论 依达拉奉使脑出血氧化损害明显减轻,抗自由基药物可能是治疗脑出血后脑水肿的一个重要途径.     

心力衰竭大鼠心肌细胞端粒酶逆转录酶的表达

目的研究异丙肾上腺素(ISO)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞端粒酶逆转录酶(TERT)的表达意义。方法健康清洁级SD大鼠20只,随机分为对照组及心力衰竭模型组(ISO组)各10只,对照组腹腔注射生理盐水2 mL.kg-1,ISO组腹腔注射ISO30 mg.kg-1,均每日1次,连续2 d,给药结束观察48 h。检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,计算心脏系数,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;应用Western blotting方法检测TERT蛋白表达的变化;利用免疫组织化学方法检测TERT蛋白在心肌细胞中的定位。结果与对照组比较,ISO组大鼠血清CK、LDH明显升高(P<0.01),心肌坏死程度加重,心脏系数也显著增加(P<0.01);ISO组大鼠心肌细胞MDA明显升高(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.01);对照组心肌细胞未见TERT蛋白表达,ISO组大鼠心肌细胞TERT蛋白表达明显增加,免疫组织化学实验结果显示ISO组大鼠心肌细胞浆中和胞核内有TERT阳性免疫产物生成。结论心力衰竭大鼠心脏存在心肌细胞增殖,心肌细胞增殖对心功能有代偿作用。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠降压作用的实验研究

目的:探讨莱菔子水溶性生物碱对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:将40只SHR随机分为5组:空白对照组、莱菔子水溶性生物碱高、中、低剂量组、卡托普利组,每组8只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后2、4、6、8w大鼠收缩压,于给药8w后,检测大鼠血清NO含量,SOD活性,MDA含量以及心肌NOS活性。结果:给药8w后,莱菔子水溶性生物碱明显降低了SHR的血压,其中高、中剂量组的降压幅度与卡托普利组比较无显著性差异,同时莱菔子和卡托普利均能增加大鼠心肌NOS活性和血清NO含量,并且莱菔子水溶性生物碱能显著提高大鼠血清SOD活性,降低MDA含量,而卡托普利此作用不明显。结论:莱菔子降压作用可能与激活了NO-NOS系统有关,并可能通过抗氧化起到保护靶器官的作用。     

糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

槭叶草对高脂血症大鼠抗氧化作用的研究

目的:探讨槭叶草对高脂血症大鼠的抗氧化作用。方法:将60只wister大鼠随机分为正常对照组10只,造模组50只。造模组给予高脂饲料15d,造模成功后随机分为高脂模型组和槭叶草大剂量组、中剂量组、低剂量组,阳性药物对照组,分别给予生理盐水和槭叶草提取物大、中、低剂量,辛伐他汀灌胃20d,观察血清及肝脏中丙二醛(malondialde- hyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。结果:模型组与空白组比较,血清及肝脏中MDA含量明显升高(P<0．01),SOD活性明显降低(P<0．01),槭叶草大、中剂量组与高脂模型组比较,血清及肝脏中MDA含量显著降低(P<0．05,P<0．01),SOD的活性增强(P<0．05,P<0．01),结论:槭叶草能够改善高脂血症大鼠的抗氧化能力。