非酒精性脂肪肝患者肾素－血管紧张素系统变化及缬沙坦胶囊对其影响的研究

目的：：探讨非酒精性脂肪肝( nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)患者血浆中的肾素－血管紧张素系统( renin－angiotensin system, RAS)在疾病变化过程中的关系,并进行相关分析。方法：随机收集于我院就诊的经过临床相关血液指标、肝脏彩超等临床诊断确诊的88例 NAFLD 患者做为NAFLD组,同时选取90例健康体检者为对照组做为对比参照, NAFLD 组采用口服缬沙坦胶囊进行干预治疗,在治疗干预前后分别检测患者血浆中丙氨酸氨基转移酶( ALT)、谷氨酰基转移酶( GGT)、甘油三酯( TG)、总胆固醇( TCHO)、空腹血糖( GLU)、肾素活性( Plasma renin activity, PRA)、血管紧张素Ⅰ( AngiotensinⅠ, AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ( Angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ),将所得数据进行比较并分析其与NAFLD的关系。结果：NAFLD组在未进行干预治疗前,患者血浆中RAS ( P RA、AngⅠ、Ang Ⅱ)、ALT、GGT、TG、TCHO、GLU与对照组相比较均呈升高,差异具有统计学意义( P<0.05);且RAS( PRA、AngⅠ、Ang Ⅱ)与NAFLD的病情轻重程度呈正相关( P＝0.000);NAFLD组在治疗后与治疗前相比较其RAS、ALT、GGT、TG、TCHO、GLU差异均有统计学意义( P<0.05)。结论：血浆中RAS的变化可影响NAFLD的发生发展,并能改善NAFLD患者的生化指标,有利于病情的好转。     

肾素-血管紧张素系统在急慢性肾损伤发病机制中作用的研究进展

肾组织含有肾素-血管紧张素系统（RAS）的所有成分,RAS成分变化在肾脏疾病的发生、发展中发挥着重要的作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂已应用于肾脏病的治疗。本文对肾组织RAS的组成及其两条关键轴ACE-血管紧张素（Ang）Ⅱ-AT1R和ACE2-Ang (1-7)-Mas相关G蛋白耦联受体（MasR）平衡在急慢性肾损伤发病机制中的作用进行综述,从调节RAS平衡入手,为防治急慢性肾损伤提供参考。     

肾素血管紧张素系统在心力衰竭发病机制中的作用和药物干预

充血性心力衰竭（CHF）是一种常见的、预后不良的心血管重症。最初认为心力衰竭是心、肾功能异常，应用洋地黄及利尿剂治疗，以提高心肌收缩力，随后认为心力衰竭是持续性血流动力学障碍，因而加用血管扩张药为治疗手段，以改善血流动力学异常。目前已明确，心室重塑是心力衰竭发生发展的基础，神经内分泌的激活在心室重塑中起不良调控作用；在CHF的发展过程中，交感神经及其他神经体液因素的激活可以明显早于心力衰竭症状的出现，如血浆肾素、血管加压素、儿茶酚胺、多巴胺、神经肽Y及内皮素等均有不同程度的升高。许多实验和临床证据表明，在这些复杂的体液变化中，肾素血管紧张素系统（RAS）似乎处于一种中心地位，也是研究最多及最前要的。     

肾素-血管紧张素系统作用在血管瘤发病机制中的探讨

婴幼儿血管瘤是婴幼儿最常见的良性肿瘤之一,属于真性肿瘤,是研究血管发育的疾病模型,通常存在异常血管发生和血管形成。目前关于血管瘤发病机制尚未明确,治疗方法繁杂,疗效不明确,因此阐明其发病机制、寻找较佳的治疗途径,显得重要而迫切。本文综述探讨RAS与血管瘤发病机制的影响,为研究血管瘤发生、发展及治疗提供参考。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

局部肾素-血管紧张素系统在2型糖尿病中的作用

糖尿病患者的数量正在快速增长,2010年中国2型糖尿病和代谢综合征患病率研究结果在《新英格兰医学杂志》上公布[1],中国成人糖尿病患病率为9.7%,糖尿病患病总数已达9240万。糖尿病前期患病率达15.5%,前期患病人数已达1.48亿。糖尿病及其并发症严重影响了患者的生活质量,加重了社会负担。     

局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

<正> 肾素(renin,R)因首先从肾脏提取而得名,是一种蛋白水解酶,分子量40000;血管紧张素(angiotensin,AT)是经蛋白水解酶作用而产生的肽类激素。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,简称R-As)的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成,是研究肽类激素形成的经典模型,详见图1。     

肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是常见的进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病,已经成为继心血管疾病、肿瘤和脑卒中之后的第四位死亡原因。这一世界性的健康难题,其治疗和护理成本逐年上升。中老年人高血压与其日后认知功能障碍风险升高有关。降压药物中的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂能够减缓AD的发病进程、降低发病率。然而,ACE抑制剂的使用可伴有β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)聚集的增多。该文对脑中肾素-血管紧张素系统,特别是ACE抑制剂作为AD药物的作用及血管紧张素4受体(AT4)进行综述,预测AT4是治疗AD所致的记忆障碍的新的治疗靶点。     

肾素血管紧张素系统及其抑制剂用于脓毒症的研究进展

脓毒症发病率逐年上升,是临床急危重症病人常见严重并发症之一,为ICU主要死因。肾素-血管紧张素抑制剂可减轻全身及局部炎症反应、减少细胞凋亡、减少血管渗漏、减轻过氧化反应等,为脓毒症潜在治疗方法。本文就肾素-血管紧张素系统、肾素-血管紧张素抑制剂治疗脓毒症的可能机制及其器官功能保护作用进行综述。     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

肾素-血管紧张素系统和心房颤动

肾素-血管紧张素系统（RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一。近年来研究表明，RAS与心房颤动关系密切。因此，运用不同措施干预RAS可望成为治疗心房颤动的一条新途径。     

肾素-血管紧张素系统与高血压血管重构关系研究进展

血管重构是近年高血压病的研究热点之一,是引起高血压等血管疾病和循环功能紊乱的病理基础。肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压血管重构中起到非常重要的作用,它是由肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶等组成。现就RAS中各成分对高血压血管重构的影响进行综述。     

肾素-血管紧张素系统在SARS-CoV-2引起的急性肺损伤中的作用

2019-12月底,由新型冠状病毒(severe acute re-spiratory syndrome coronavirus 2 ,SARS-CoV-2 )引起的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019 ,CO-VID-19 )在武汉暴发,截止2020-03 月,疫情已经波及到了包括中国在...     

阻断肾素-血管紧张素系统的作用物与抗糖尿病作用

高血压与糖尿病在某种意义上有着密切关系,在糖尿病患者中高血压的发生率是非糖尿患者的2倍,高血压患者比正常血压者更容易发生糖尿病,特别伴有胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的患者,在糖尿病的患者中75%的心血管事件的发生往往与高血压有关,因此治疗高血压伴有IR的患者其主     

肾素-血管紧张素系统致炎机制及其在DN发病中的作用

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）又称糖尿病肾小球硬化（Diabetic Clomemlosclerosis）,是糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）的主要慢性并发症之一。大约有30％～35％的1型或2型糖尿病患者将发展至肾病。由于生活习惯的改变,如营养过剩、高糖高脂饮食、运动减少等原因,糖尿病的发病率迅速上升,2001年调查全国30个省、市、自治区24000余例住院糖尿病患者中,糖尿病肾病的患病率约为33％,其中早期肾病18．0％,临床肾病13．2％,     

肾素-血管紧张素系统抑制剂在儿童肾脏病中的应用

影响小儿肾小球疾病慢性进展的因素很多,其中主要包括高血压、高血脂、蛋白尿等三大因素,降低这些,是阻止肾脏进行性损害的主要措施。近年来的研究发现,肾素一血管紧张素系统抑制剂(renin abguitensin system inhibitor,RASI)能比较成功地降低血压及减少尿蛋白的排出,也可直接或间接地降低胆固醇、甘油三酯的浓度,从而达到保护肾脏、阻止肾脏病慢性进展的目的。     

局部肾素血管紧张素系统在人T淋巴细胞增殖中的表达及作用

目的 研究局部肾素血管紧张素系统(RAS)在人T淋巴细胞增殖中的表达情况及其与T淋巴细胞增殖的相互关系。方法 分离、纯化、激活和培养人外周血T淋巴细胞。采用放射免疫法测定人外周血T淋巴细胞培养上清液中血管紧张素转化酶(ACE)、ATl受体(ATlR)、肾素和血管紧张素(ANG)Ⅱ的水平，及其在T细胞增殖过程中的表达变化；采用RT—PCR半定量测定ACE、ATlR和AT2R mRNA；采用免疫组织化学法测定ATlR表达；采用^3H—胸腺嘧啶摄入法测定外源性ANGⅡ及其特异阻断剂对T细胞增殖的直接作用。结果 T淋巴细胞表达RAS各种组分，在T淋巴细胞增殖过程中存在RAS上调现象，RAS组分mRNA表达增加，细胞上清液中RAS组分水平增加。ANG Ⅱ对T淋巴细胞增殖有直接促进作用。结论 T淋巴细胞存在RAS的各种组分，RAS与T淋巴细胞的增殖密切相关。     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

胰腺局部肾素-血管紧张素系统的生理作用

全身肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节血压及水、电解质平衡方面起重要作用。而最近发现多种组织、器官中存在局部独立的RAS,在局部自分泌、旁分泌等生理功能方面起不同程度的作用。目前发现在胰腺组织内,包括胰腺腺泡、导管、胰岛、上皮细胞以及星形细胞中存在局部RAS,在生理和包括低氧、胰腺炎、胰岛移植、糖尿病等病理刺激条件下,其表达发生相应改变。RAS在胰腺内、外分泌功能中起重要作用:调节局部血流、导管细胞分泌碳酸氢钠、腺泡细胞分泌消化酶、胰岛β细胞合成及释放胰岛素、δ细胞分泌生长抑素、胰腺细胞增殖和分化。此外,还可能介导氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。通过上述影响,胰腺局部RAS在胰腺炎、糖尿病、囊性纤维化及胰腺肿瘤的形成中可能起一定的作用,本文就胰腺局部RAS的生理功能及临床意义进行综述。