CXC趋化因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(ALI)是多种因素(如感染、创伤、吸入等)间接或直接作用引起的肺泡毛细血管弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症,严重的ALI就被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。AECC于1994年定义ALI为PO2/Fi O2<300,ARDS为PO2/Fi O2<200伴CXR表现为双肺浸润性病变。病理上以弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)为特点。多种效应细胞和炎症介质这两个主要因素参与了肺损伤过程,对ARDS的发病机制起关键性的作用。在炎性细胞识别、聚集的过程及后期的修复过程中,趋化因子都起了重要的作…     

炎症介质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、呼入有害气体、中毒等导致的急性、进行性呼吸衰竭[1-2].ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,ALI的严重阶段定义为ARDS.ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF).病理生理改变以肺顺应性(compliance of lung,CL)降低,肺内分流增加及通气/血流比例失调为主要临床表现及顽固性低氧血症、晚期多并发器官功能损害.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准(草案)

一、定义急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS。ALI／ARDS的病理基础是由多种炎症细胞（巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等）介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气血流比例失衡为主。临…     

骨髓间充质干细胞修复急性肺损伤气血屏障的研究进展

正急性肺损伤(acute lung injury,ALI)以及它的危重形式—急性呼吸窘迫综合征(acute respiratiory distress syndrome,ARDS),是由感染、氧中毒及机械刺激等多种原因引起的肺部弥散性损害,以顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和弥散性渗出为主要特征,典型病理改变是因气血屏障受损,导致广泛严重的肺泡损害和间质性肺水肿,肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,目前尚无特异有效的治疗方法,     

钠离子通道与急性肺损伤关系研究进展

肺泡上皮细胞的肺泡液体清除作用(AFC)是机体清除肺泡内多余液体的重要途径,与许多生理、病理现象有关,钠离子通道(ENaC)是AFC能够发挥效应的主要机制。众多研究证实急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)可以破坏ENaC,导致AFC发生功能障碍,通过保护ENaC减轻肺水肿的发生,可能ALI/ARDS的治疗提供新的思路。     

肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肺外源性ARDS

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是因肺内外多种病因导致的肺毛细血管损伤后以急性进行性缺氧性呼吸衰竭为主要表现的综合征。虽然导致ARDS的病因诸多 ,但从病因可以分为肺内源性 (如重症肺炎 )与肺外源性 (如坏死性胰腺炎 ) 2类。传统观念认为 ,各种病因导致的ARDS肺部损伤的病理生理学改变基本相同 ,即非心源性肺毛细血管通透性增高性肺水肿、肺实变及通气 /血流比值失衡 ,病理学以肺泡腔内大量蛋白质渗出及透明膜形成为主要改变[1] 。 1998年 ,Gattinoni等[2 ] 首先发现 ,因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外…     

急性呼吸窘迫综合征患者适用糖皮质激素治疗吗?

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素所引起的以肺泡毛细血管损伤所致肺水肿为主要病理特征,以呼吸窘迫和严重低氧血症为主要临床表现的呼吸衰竭[1].其发病机制尚未完全阐明,目前认为肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调是其发生、发展的关键环节.在各种有害刺激因子的作用下,机体通过多种途径,如凝血、免疫和下丘脑-垂体-肾上腺轴等激活"细胞网络"和"细胞因子网络",促进全身炎症反应综合征(SIRS)的发生,过度释放的炎性细胞因子可导致组织器官的炎症损伤,在肺部的损伤即导致ALI/ARDS.ARDS的病理过程可以分为3个阶段:渗出期、增生期和纤维化期[2].持续性ARDS则以进行性炎症反应、实质细胞增生、胶原沉积紊乱为主要病理特征[3-8].     

急性肺损伤与糖皮质激素受体的研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所致的毛细血管膜及肺泡内皮损伤导致肺水肿和肺不张,以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的呼吸衰竭。糖皮质激素（glucocorticoid,GC）可作用于ALI/ARDS的多个发病环节,早期可用于ALI/ARDS的治疗,但疗效差异很大,一直存在争议,具体机制尚未清楚。近年来认为GC治疗ALI/ARDS的疗效与其受体数量及亲和力之间存在一定的关系。为此,就ALI/ARDS与糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）二者关系进行综述,对于阐明GR的作用机制以及提出激素治疗指征具有重要意义。     

急性肺损伤的早期修复与重建

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于多种肺部或肺外的因素引起的肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤,进而导致气体交换功能障碍.近年来发现,肺组织的修复与重建在ALI/ARDS的早期阶段即可发生,并且影响着ALI的急性炎症反应.因此,研究ALI/ARDS修复与重建过程中的细胞、细胞因子及其作用机制,有利于深入了解ALI/ARDS早期的发生、发展过程,进而寻找出早期、有效的干预措施.     

急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗研究进展

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。     

活化转录因子3与急性肺损伤

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由各种直接和间接损伤导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,进而发生急性低氧性呼吸功能不全。其由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导,导致肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所     

急性呼吸窘迫综合征的诊断现状和改进

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1]。ARDS是一种常见危重症,病死率极高,严     

炎症细胞因子与急性呼吸窘迫综合征的研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的严重的急性缺氧性呼吸衰竭,临床上表现主要以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征,主要的病理特征是肺泡及肺血管内皮受损,肺微血管通透性增加,肺泡腔出现富含蛋白质的渗出液,导致肺水肿和肺透明膜的形成。其主要的病理生理特征是肺容积减少、肺的顺应性降低,进而肺通气/血流     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略的再认识

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起肺泡-毛细血管损伤为主的急性呼吸衰竭，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段。不同的病因直接损伤肺组织或通过炎症细胞、炎性介质和细胞因子介导的炎症反应，引起肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成，损伤肺泡上皮，使表面活性物质减少或消失，产生肺水肿和肺不张，导致严重而顽固的低氧血症，可诱发多器官功能衰竭。其诊断标准目前多采用1994年欧美共识会议修订的标准：（1）有致病的高危因素；（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫；     

心脏外科术后急性肺损伤主要生物标志物的研究进展

急性肺损伤(ALI)是一种急性肺部炎性损伤性疾病,是心脏外科术后常见并发症之一,以肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤为主要病理特征,主要临床表现为急性低氧性呼吸功能不全。ALI可进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),病死率为27%～45%,严重威胁患者生命安全及生存质量。近年来,大量研究发现ALI患者血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中存在多种生物标志物。本文通过检索国内外相关文献,综述了心脏外科术后ALI主要生物标志的研究进展,以期为ALI的早期诊断提供参考。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

两种肺复张治疗方法用于急性呼吸窘迫综合征的疗效对比

正急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内外致病因素导致肺泡毛细血管炎症感染性损伤,进而导致大量肺泡出现塌陷等病理改变的临床综合征。临床症状主要为肺组织水肿、急性呼吸衰竭及顽固性低氧血症等,患者死亡率可高达50%[1]。机械通气是目前治疗ARDS的主要措施,而肺保护性通气策略是经临床应用验证唯一可明显降低ARDS患者死亡率的通气模式,     

ARDS患者全身炎症反应及其治疗研究进展

<正>全身性炎症反应是指因严重的生理损伤或病理改变而导致的一种临床病变,常表现为全身性感染或其他非感染性因素所致的全身反应。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以肺毛细血管膜通透性增高、肺不张、肺水肿及顽固性低氧血症和肺顺应性降低为病理特征的急性呼吸衰竭。有研究显示,当发生ARDS时,肺泡内会释放大量的细胞因子,最终导致     

肺开放／复张策略研究进展

广泛性、小灶性肺不张和肺泡萎陷是急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)主要病理改变,也是引起肺容量减少、肺内分流(Qs/Qr)增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的主要原因.     

线粒体DNA在急性肺损伤发生、发展中的作用

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）是指由严重感染、休克、创伤以及烧伤等各种非心源性的肺内外致病因素所导致的急性、进行性、低氧性呼吸功能不全或衰竭。其病理特征表现为以肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤、弥漫性肺间质以及肺泡水肿,临床表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫和非心源性肺水肿。ALI是常见的呼吸危重症,