血管内皮生长因子在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及其与脑水肿的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原暴露下血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用及与脑水肿的关系。方法:将大鼠暴露于高原不同海拔下,应用RT-PCR测定脑组织内VEGFmRNA转录水平和双抗体夹心ELISA法测定脑内VEGF蛋白含量,应用比色法测定伊文思蓝(EB)的透过率以确定BBB通透性的变化,脑湿干比重法测定脑含水量百分率。结果:高原暴露下,大鼠脑内VEGF和VEGFmRNA的表达随着海拔增高而增高,随着时间延长而增高,以暴露于5 000 m的特高海拔区第9天增高最明显。与此同时,脑内EB含量和脑内含水量增高。脑内VEGF活性与脑内EB含量和脑含水量之间明显相关。结论:VEGF是高原环境下BBB通透性增高的重要因素。     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

红景天黄芪合剂预防大鼠模拟高原缺氧脑损伤的作用

目的 观察红景天黄芪合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 用成年SD大鼠随机分为常氧对照组,模拟高原缺氧组,红景天黄芪合剂预防组,后两组在密闭减压舱内,模拟海拔8000m维持7h,检测大鼠脑组织含水量、Na^＋,K^＋-ATP酶活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织和血清丙二醛（MDA）含量和乳酸含量。结果 脑含水量缺氧组较对照组显著增高,预防组较缺氧组明显下降。脑组织和血清MDA含量缺氧组明显高于对照组,预防组则显著降低。脑组织和血清乳酸含量缺氧组均显著升高,预防组较缺氧组明显下降。结论 红景天黄芪合剂可显著预防模拟高原缺氧的脑损伤作用,该作用与其对抗膜脂质过氧化作用,抑制脑组织和血清中乳酸堆积有一定关系。     

小鼠高原低氧环境暴露下脑内脂质过氧化损伤与高原脑水肿的关系

目的：观察高原不同海拔梯度下脑内脂质过氧化物的代谢变化,进一步探讨高原脑水肿的发生机理。方法：取三个不同海拔梯度下脑组织匀浆化学法测定脑内超氧化物歧化酶,丙二醛,谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽。结果：小鼠急进高海拔区后,随着海拔升高,ＳＯＤ含量逐渐升高,ＭＤＡ始终不变,但ＧＳＨ－ＰＸ和ＧＳＨ在进入中海拔区后增高,进入高海拔后ＧＳＨ－ＰＸ明显降低,而ＧＳＨ明显增高,差异均非常显著。     

小鼠高原低氧环境暴露下脑内脂质过氧化损伤与高原脑水肿的关系

目的 观察不同海拔梯度下脑内脂质过氧化物的变化,探讨高原脑水肿的发生机理。方法 取三个不同海拔样度下小鼠脑组织匀浆化学法测定脑内ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ 和ＧＳＨ的含量。结果 小鼠急性进高海拔区后,随着海拔升高,脑内ＳＯＤ和ＧＳＨ含量逐渐升高,ＭＤＡ始终不变,但ＧＳＨ－ＰＸ进入中海拔区后增高,进入高海拔区后明显降低,差异均非常显著。在高海拔区随着时间延长ＳＯＤ和ＧＳＨ呈增高趋势,ＧＸＨ－ＰＸ呈     

高原移居人群返回低海拔后氧自由基改变对心功能的影响

目的:了解高原暴露人群返回低海拔后氧自由基改变对心功能的影响。方法:923名官兵高原作业110 d后返回低海拔第1天、第15天采样,化学法测定血清超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,计算SOD/MDA比值。彩色多普勒超声诊断仪测定Tei指数、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)。结果:高原短期暴露后返回低海拔初期血中SOD和SOD/MDA比值显著低于对照组,MDA水平显著高于对照组,随时间延长前者呈降低趋势,后者呈增高趋势,第15天时与第1天比较仍有显著差异(P<0.05)。返回低海拔第1天Tei指数显著高于对照组,LVEF、LVFS显著低于对照组(P<0.01);返回第15天Tei指数显著低于第1天水平,LVEF显著高于第1天水平(P<0.01)。结论:高原移居人群返回低海拔后存在着氧化损伤,氧化损伤对心功能有一定影响。     

高压氧预处理抗小鼠缺氧性脑水肿的研究

目的 通过测定小鼠低氧暴露后脑组织水、钠、钙含量,观察高压氧(HBO)预处理对小鼠低氧后脑水肿预防作用,通过测定小鼠脑组织伊文思蓝(EB)渗透量,观察对小鼠血脑屏障的影响.方法 48只健康雄性昆明小白鼠,重量22～25(22.35±2.31)g,随机均分为高压氧暴露(HBO)组、高压空气(HBA)组、常压空气(NBA)组和空白对照(BC)组.HBO组、HBA组、NBA组分别暴露于各自的气体环境中,每日暴露2次连续3 d,末次暴露结束后24 h,3组动物连续低氧暴露12 h后出舱.测定小鼠脑组织水、钠、钙含量及EB渗透量.组织含水量测定采用分析天平脑组织干、湿重量比较法,钠、钙含量测定采用脑组织湿式灰化和原子吸收分光光谱法,脑组织EB含量测定采用甲酰胺法.结果 HBA脑组织含水量与NBA组差异无统计学意义;HBO组与HBA组相比,HBO组脑组织含水量、钠、钙含量及EB含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高压氧预处理可预防小鼠低氧后脑水肿的发生,而预处理时单纯压力增高不能减轻低氧后脑水肿.     

酪氨酸和依那普利对高原运动后自由基代谢的影响

目的：探讨酪氨酸和依那普利对高原人体运动时自由基代谢的影响。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为酪氨酸组，依那普利组及安慰剂组，每组10人。在安静时、服药前、服药第10天、第15天及停药第10天、第20天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定其血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)和丙二醛（MDA）含量。结果：（1）高原力竭运动使GSH－Px、MDA增加（P＜0．05），SOD无统计学差异（P＞0．05）。（2）给予酪氨酸、依那普利10d即可使SOD、GSH－Px活性增强，MDA降低；依那普利停药10d药效消失，酪氨酸停药20d药效消失。结论：酪氨酸、依那普利对高原低氧所致的自由基代谢失衡均有调节作用，可提高高原作业效率，延缓运动性疲劳发生，且酪氨酸效果更适合。     

银杏叶片对高原人体运动后自由基代谢的影响

目的:探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动自由基代谢的影响。方法:将进驻海拔3700 m高原半年的30名健康男青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组,每组 10 人。在服药前、服药第 15 d分别采用功率自行车进行递增负荷运动至力竭,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH Px)和丙二醛(MDA)含量。结果:3组青年服药前运动后较安静时GSH Px、MDA增高,有非常显著性差异(P<0 .01);SOD无统计学差异(P>0 .05)。服药后运动后较安静时SOD、GSH Px、MDA均增高,有非常显著性差异(P<0 .01)。服药后较服药前SOD、GSH Px增高,MDA降低,有非常显著性差异(P<0. 01)。3组之间比较,SOD、GSH Px、MDA均无统计学差异(P>0. 05)。结论:银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均具有较强的自由基清除能力,能延缓运动性疲劳发生,提高高原作业效率。     

小鼠暴露在不同海拔梯度下脑含水量改变及其与脑水肿的关系

观察了小鼠暴露在不同海拔梯度下脑含水量改变及其与脑水肿的关系。实验结果表明，小鼠由低海拔区快速进入高海拔区后脑组织的湿干比值和含水量均有增高（Ｐ＜００１），以进入高海拔区后的第７ｄ为最高峰。组织学观察表明，此时脑神经细胞肿胀，胞浆内有空泡变性，胶质细胞和微血管周围有明显空晕。以上结果揭示，由低海拔区快速进入高海拔区后可致脑水肿形成。     

黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠脑氧化应激损伤的影响

目的探讨黄芪百合颗粒对高原低氧模型小鼠脑组织氧化应激损伤的影响。方法将60只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、黄芪百合颗粒低、中、高(1.75、3.5、7 mg·kg^-1)剂量组。常规饲养3 d后,灌胃给药,每日1次,连续17 d。从第14日起每日灌胃30 min后除对照组外其余各组小鼠于低氧舱中模拟高海拔低压低氧环境进行暴露,持续暴露3 d,眼球采血后处死小鼠。采用比色分析法测定脑组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及总抗氧化能力,HE染色在显微镜下观察脑组织的形态变化进行病理评分并计数炎细胞数量。结果与对照组比较,模型组小鼠脑质量明显增加,超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力明显降低,脑丙二醛含量、脑组织病理评分和炎细胞数量均明显增加（P<0.01）。与模型组比较,黄芪百合颗粒中、高剂量组小鼠的脑组织超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力均升高,丙二醛含量、病理评分及炎细胞数均降低（P<0.05或P<0.01）。结论黄芪百合颗粒对高原低压低氧环境下小鼠脑损伤具有良好保护作用,可能是通过增强脑组织自由基清除能力实现的。     

三康胶囊对减压缺氧小鼠心肌和脑组织的保护作用

目的探讨三康胶囊对缺氧小鼠心肌和脑组织的保护作用。方法灌胃给予高、低剂量的三康胶囊（SKC，1．5、0．5g·kg^-1），模拟高原缺氧环境，建立小鼠缺氧模型，测定小鼠大脑含水量和乳酸含量，血浆和心肌中乳酸含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性，大脑和心肌中蛋白含量，并作病理学切片观察形态结构的变化。结果与缺氧模型组相比，SKC能降低缺氧状态下小鼠脑组织的含水量和乳酸含量，增加心肌和血浆中LDH的活性并减少其乳酸的含量，对脑组织蛋白含量有升高趋势。病理学实验结果表明SKC还能够保护缺氧时心、脑组织的结构。结论SKC具有提高小鼠抗缺氧能力的作用。其机制可能与其提高缺氧状态下LDH活性，减轻乳酸在组织中的积累，预防高原缺氧对小鼠心肌和脑组织的损伤有关。     

脑心通预处理可减轻急性低压低氧诱发的小鼠认知功能损害

目的：探讨脑心通对急性低压低氧诱发的空间记忆功能损害的预防作用及机制。方法：36只小鼠随机分为2组：对照组,给药组;每组包括3个亚组（常压常氧组、海拔4000m组、海拔8000m组,n=6）。比较Y型电迷宫测试成绩及脑组织CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA及LD的含量。结果：脑心通可以改善低压低氧小鼠的电迷宫测试记忆保持率;提高小鼠脑组织SOD、GSH、GSH-PX和CAT含量（P〈0.01）,而减低了MDA与LD的含量（P〈0.01）。结论：脑心通可减轻急性低压低氧导致的小鼠空间记忆能力下降,其机制与抑制氧化应激反应有关。     

不同海拔梯度下小鼠脑含水量的改变及其与脑水肿的关系

目的；探讨急性高原脑水肿的发生机理；方法：实验观察了不同海拔梯度下小鼠脑含水量的改变其与脑水肿的关系；结果：小上低海拔区快速进入高海拔后脑组织的湿干幽会和含水量有增高，以进入高海拔区后的第７天为最高峰；结果；组织学观察表明，此时脑神经细胞肿胀，胞浆内有空泡变性，胶质细胞和微血管周围有明显空晕；结论：由低海拔区快速进入经拔区后可致脑水肿形成。     

低浓度甲醛对小鼠脑组织抗氧化酶和微量元素的影响

目的：探讨甲醛对小鼠脑组织抗氧化酶及微量元素的影响。方法模拟人群接触室内甲醛方式,采用静式方法对小鼠吸入染毒;染毒30天后,处死小鼠,取出脑组织进行抗氧化酶及微量元素的测定。采用SPSS11．5统计软件对数据进行统计处理。结果 SOD、GSH－Px的活性随染毒剂量升高而降低,MDA含量随染毒剂量升高而增高;Fe和Zn的含量随染毒剂量升高而降低,Cu含量随染毒剂量升高而增大。但与对照组比较都无统计学意义。结论低浓度吸入甲醛对小鼠脑组织有氧化损伤的趋势,微量元素铁、锌、铜的含量也有一定变化。     

间歇性低氧暴露对小鼠自由基代谢的影响

本实验选用40只雄性ICR封闭群小鼠,随机分为4组:对照组、低氧暴露组、运动组、运动 低氧组,每组10只.4周训练结束后,取心、脑、完整的腓肠肌,测试各组织MDA含量及SOD活性.实验结果提示:(1)间歇性低氧暴露提高了心肌组织的SOD水平,同时MDA水平下降,表明心肌抗氧化能力提高,有利于在长时间运动中保持正常供血功能.(2)间歇性低氧暴露提高骨骼肌组织SOD活性和降低MDA含量,表明间歇性低氧暴露可有效提高骨骼肌抗氧化能力.(3)间歇性低氧暴露可提高脑组织对过氧化脂质的清除能力和SOD活性,对于延缓中枢疲劳有意义.     

墨旱莲黄酮类提取物抗自由基作用及体内抗氧化功能的研究

目的：研究墨旱莲黄酮类提取物的抗自由基作用及体内抗氧化功能。方法：通过测定小鼠血清SOD、GSH-Px活性和MDA含量的变化，研究墨旱莲黄酮类提取物（flavonoid extract of Eclipata alba，FEE）对小鼠体内抗氧化功能的影响；并通过测定FEE清除羟自由基率和抑制超氧自由基率的实验，证明FEE的体外抗自由基作用。结果：FEE可显著增强小鼠血清SOD、GSH-Px活性，降低MDA含量；并可有效地清除羟自由基和超氧自由基。结论：FEE具有明显的抗自由基作用及体内抗氧化功能。     

＋Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

观察重复＋Cz作用下大鼠肺,心,肝,肾等脏器丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心,肾线粒体MDA含量,SOD活性,还原型谷胱甘肽（GSH）含量的变化。将雄性Wistar大鼠20只随机分为两组（n=10): 1Gz组,＋10Gz组。离心机暴露条件：＋G增长速率0．5G／秒,峰值持续时间30秒,间隔1分钟,5次／日,3日／周,共3周。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺,心,肝,肾制备匀浆及心,肾线粒体。检测MDA,GSH的含量及SOD活性。表明与＋1Gz组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD活性明显降低（P＜0．01）,而心,肾线粒体GSH含量无明显变化。重复＋10Gz暴露3周后,导致了心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝匀浆,肾线粒体氧自由基代谢也产生了一定的影响。     

低氧复合氰化钠中毒对大鼠肺的损伤效应

目的探讨低氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠的肺损伤效应。方法以低压氧舱模拟4 000m低氧环境。72只大鼠随机分为海拔308m中毒组和海拔4 000m中毒组。皮下注射3.6mg/kg NaCN,分别于0、0.5、1、2、4、6h取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、伊文思蓝(EB)含量,酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性。结果NaCN中毒后BALF中LDH、ACP及AKP活性明显增高,0.5h最高。低氧(海拔4 000m)复合NaCN中毒大鼠BALF中LDH、ACP及AKP活性明显高于同一时相点单纯(海拔308m)NaCN中毒大鼠。低氧复合NaCN中毒能引起肺组织和BALF中的GSH含量、SOD和GSH-PX活力下降,并引起MDA含量增加,各指标的变化幅度远大于单纯NaCN中毒的效应。结论在低氧条件下NaCN的细胞毒性作用增强,肺损伤程度加重,严重影响大鼠肺的氧化应激水平和肺血管通透性。