罗格列酮对自发性高血压大鼠心肌eNOS mRNA及蛋白质表达水平的影响

目的评价胰岛素增敏剂罗格列酮对心肌一氧化氮合酶（eNOS）的影响，探讨罗格列酮降低自发性高血压大鼠（SHR）血压和靶器官保护作用的机制。方法SHR大鼠36只，随机分成三组，分别给予罗格列酮、硝苯吡啶121服，并设空白对照组。观察期8w，采用鼠尾动脉血压间接测量法定期测血压，并采用原位杂交和免疫组化检测SHR大鼠心肌eNOS mRNA和蛋白质表达水平。结果SHR大鼠经罗格列酮和硝苯毗啶结果治疗后血压明显降低。罗格列酮同时可以明显增加SHR大鼠心肌eNOS mRNA和蛋白质表达水平，硝苯吡啶对eNOS mRNA和蛋白质表达影响不如罗格列酮显著。结论罗格列酮可能通过纠正胰岛素抵抗，从而增加eNOS mRNA和蛋白质的表达，发挥降压和靶器官保护作用。     

马来酸罗格列酮对大鼠血浆tPA和PAI-1活性的影响

STZ诱导的糖尿病大鼠研究显示，罗格列酮治疗（每日4mg／kg，3周）能增加组织型纤溶酶原激活物（tPA）的血浆水平，降低PAI—1的活性，降低PAI-1／tPA的比值。因此，罗格列酮可能有心血管保护作用。     

罗格列酮调控沉默信息调节因子1对高糖处理的心肌微血管内皮细胞增殖和迁移的影响

目的:探讨罗格列酮对高糖处理的心肌微血管内皮细胞(CMEC)增殖、迁移的影响和分子机制。方法:将大鼠CMEC分为对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖对照组(葡萄糖33 mmol/L)、实验1组(高糖+罗格列酮5μmol/L)、实验2组(高糖+罗格列酮10μmol/L)、实验3组(高糖+罗格列酮20μmol/L)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞增殖活力;Transwell实验检测细胞迁移能力;Western blot检测P21、上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、沉默信息调节因子1(Sirt1)的蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测Sirt1的mRNA表达水平。将Sirt1小干扰RNA(si-Sirt1)转染CMEC,经高糖和罗格列酮20μmol/L处理后,采用上述方法检测细胞增殖和迁移能力。结果:与对照组比较,高糖对照组CMEC增殖和迁移能力降低,P21和E-cadherin表达增加,Sirt1表达降低(P均0.05)。与高糖对照组比较,高糖联合罗格列酮处理后CMEC增殖和迁移能力增加,P21和E-cadherin表达降低,Sirt1表达增加(P均0.05)。与高糖联合罗格列酮处理比较,转染si-Sirt1并经高糖联合罗格列酮处理后CMEC增殖和迁移能力降低,P21和E-cadherin表达增加(P均0.05)。结论:罗格列酮通过上调Sirt1表达促进高糖处理的CMEC增殖和迁移。     

关于罗格列酮心脏安全性的共识意见

2007年5月N Engl J Med（2007，365：1．15）刊出的Nissen和Wolski医生对多个涉及马来酸罗格列酮（商品名：文迪雅）的临床试验的Meta分析显示，在接受罗格列酮治疗的2型糖尿病患者中，心肌梗死发生的比例有统计学意义的增加。同时，与其他治疗方法相比，接受罗格列酮治疗的患者，其心血管原因导致的死亡危险性没有显著性增加。     

PPAR γ配体罗格列酮对血吸虫病肝纤维化小鼠血清TNF-α和IL-6的影响

目的：检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）配体罗格列酮治疗血吸虫病肝纤维化小鼠血清TNF-α和IL-6水平的变化及意义。方法：建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型，应用PPARγ的配体罗格列酮治疗并应用放射免疫法检测血吸虫病肝纤维化小鼠血清TNF-α和IL-6水平的变化。结果：罗格列酮治疗可显著降低肝纤维化小鼠血清TNF-α和IL-6含量，与感染对照组及吡喹酮治疗组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：罗格列酮可明显降低血吸虫病肝纤维化小鼠TNF-α和IL-6水平，从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

胰岛素联合罗格列酮治疗对糖尿病患者血浆醛固酮的作用

目的 通过比较糖尿病患者胰岛素联合罗格列酮治疗前后血浆醛固酮水平的变化,探讨罗格列酮导致水肿的机制.方法 2型糖尿病患者单独使用胰岛素治疗半年以上的患者随机分为两组,罗格列酮联合胰岛素治疗组在目前胰岛素治疗基础上加用罗格列酮4mg/日(n=10),胰岛素组继续胰岛素治疗(n=10).分别于治疗前、治疗后2、4、6个月测定立位血浆醛固酮水平,监测患者水肿情况及体重.结果 罗格列酮可以导致水肿、体重增加.罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平2个月时较对照组有升高的趋势(P＞0.05);治疗4个月时显著高于对照组(P＜0.05);至6个月时罗格列酮联合胰岛素治疗组血浆醛固酮水平较前下降,与胰岛素组无统计学差异(P＞0.05).结论 罗格列酮治疗早期出现的水肿可能与血浆醛固酮水平升高有关.     

PPAR-γ/FAK信号通路在C57 BL/6小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)配体和粘着斑激酶(FAK)在C57BL/6小鼠肺成纤维细胞中的抗纤维化作用。方法培养C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,用TGF-β2 10ng/mL刺激转换为肌纤维母细胞,加入不同浓度PPAR-γ配体罗格列酮(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L及40μmol/L),采用细胞生长计数实验检测罗格列酮对小鼠肺成纤维细胞C57BL/6生长的影响;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐实验(MTT)检测罗格列酮对小鼠肺成纤维细胞C57BL/6增殖的影响;聚合酶链式反应实验(PCR)检测PPAR-γmRNA、FAK mRNA的转录水平。结果生长计数实验发现罗格列酮抑制肌纤维母细胞生长,在72 h罗格列酮浓度40μmol/L时抑制最明显;MTT实验发现罗格列酮抑制肌纤维母细胞增殖,在72 h罗格列酮浓度40μmol/L时抑制最明显;PPAR-γmRNA转录水平随罗格列酮浓度增加而增加,FAK mRNA的转录水平随罗格列酮浓度增加而减少。结论 PPAR-γ配体罗格列酮可能通过抑制FAK表达进而抑制TGF-β2诱导的肺成纤维细胞纤维化形成。     

罗格列酮对糖尿病大鼠残存胰岛表达肝细胞生长因子的影响

目的 观察罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠残存胰岛表达肝细胞生长因子(HGF)的影响. 方法 SD大鼠随机分为3组,正常对照(Con)组24只,糖尿病(DM)组24只,罗格列酮干预(RGZ)组24只.于应用罗格列酮后5个时间段分别测定各组FBG、FIns.免疫组化法检测胰岛中Ins及HGF的表达,并进行形态学量化分析. 结果 与DM组相比,RGZ组经罗格列酮干预后2周,血清胰岛素水平逐渐上升;血糖水平逐渐下降;胰腺相对β细胞量明显增多;胰岛HGF表达水平提高(P均<0.05).RGZ组胰岛HGF表达水平与胰腺相对β细胞量(r=0.766,P<0.05)及血清胰岛素水平(r=0.740,P<0.05)呈正相关. 结论 罗格列酮能增加实验性1型糖尿病SD大鼠β细胞数量,其机制可能与上调胰岛HGF的表达有关.     

罗格列酮对THP-1源性泡沫细胞ABCA1、Caveolin-1蛋白水平的影响

目的 观察罗格列酮干预THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白、小凹蛋白-1(Caveolin-1蛋白)表达变化,以探讨罗格列酮防治动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法 培养THP-1细胞,佛波脂(PAM)使之巨噬化,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)使巨噬细胞形成泡沫细胞,罗格列酮和泡沫细胞孵育48 h,用流式细胞技术检测ABCA1蛋白、Caveolin-1蛋白的水平.结果 ①ox-LDL处理巨噬细胞后,经油红O染色阳性细胞百分数增加(P＜0.05),罗格列酮可显著缓解ox-LDL所致的泡沫细胞阳性数(P＜0.05).②罗格列酮组均增加ABCA1蛋白、Caveolin-1蛋白的表达,与泡沫细胞组相比,均有显著性差异(P＜0.05).结论 ABCA1、Caveolin-1蛋白的增加可能是罗格列酮抗AS的机制之一.     

罗格列酮对兔髂动脉球囊内膜剥脱术后基质金属蛋白酶及其抑制物表达的影响

目的探讨罗格列酮预防血管再狭窄的可能机制。方法柏只雄性新西兰兔随机分为对照组（普通饲料）、模型组（球囊内膜剥脱术＋高胆固醇饮食）、瑞舒伐他汀组（球囊内膜剥脱术＋高胆固醇饮食＋瑞舒伐他汀）和罗格列酮组（球囊内膜剥脱术＋高胆固醇饮食＋罗格列酮）。12w后测定血脂水平，取兔髂动脉标本行病理形态学观察，采用免疫组化方法分析MMP-2和TIMP-2的表达。结果①与模型组相比，罗格列酮组血清TC、TG和LDL-C均明显降低；②罗格列酮组较模型组内膜厚度、内膜面积、内膜厚度与中膜厚度比及内膜面积与中膜面积比均显著减少；③与模型组比较，MMP-2表达明显减少，而TIMP-2无显著变化。结论罗格列酮可有效抑制血管损伤后的内膜增生，其机制可能与MMP-2／TIMP-2失衡有关。     

马来酸罗格列酮抑制糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞RANTES高表达

目的探讨马来酸罗格列酮对糖基化终产物（AGEs）诱导的人肾系膜细胞（HRMC）趋化因子RANTES高表达的影响,及其对糖尿病大鼠血清糖基化终产物-肽（AGE-P）及肾脏RANTES表达的影响。方法运用糖基化修饰的牛血清白蛋白（AGE-BSA）与马来酸罗格列酮干预体外培养的HRMC,EusA法检测细胞培养上清中RANTEs蛋白水平,实时定量RT-PCR检测细胞中RANTES mRNA水平,Western blot检测RANTES蛋白表达。制备2型糖尿病大鼠模型,马来酸罗格列酮治疗10周。流动注射分析法测定血清AGEP,免疫组织化学检测肾皮质RANTES表达。结果马来酸罗格列酮干预组HRMC RANTES的mRNA和蛋白表达以及蛋白分泌明显低于AGE-BSA组;马来酸罗格列酮治疗组糖尿病大鼠血清AGE-P明显下降,肾皮质RANTES表达明显低于糖尿病非治疗组。结论马来酸罗格列酮可以抑制AGE-BSA诱导的HRMC RANTES的表达和分泌,还可降低糖尿病大鼠血清AGE-P及肾脏RANTES表达。     

罗格列酮改善高血压大鼠血管对胰岛素的反应性

目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。     

罗格列酮预防非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化的研究

目的观察罗格列酮预防非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝纤维化的作用。方法建立SD大鼠NAsH伴肝纤维化的模型（HF24w）,同时高脂喂养大鼠12周后予罗格列酮（1．5mg·kg^-1·d^-1）干预12周（HF24W＋RGZ12W组）。观察肝组织病理学改变,测定血清丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因-α（TNF—α）、游离脂肪酸（FFA）、Ins、FPG,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果HF24W＋RGZ12W组肝组织炎症、纤维化评分明显低于HF24W组（P〈0．05）,脂肪变性与HF24W组无统计学差异;HF24W＋RGZ12W组血清MDA、TNF—α、FFA、Ins、HOMAIR均明显低于HF24W组（P〈0．05）。结论罗格列酮可以减缓NASH大鼠肝纤维化的发生发展。     

主动脉夹层患者临床特征及预后分析研究

目的探讨主动脉夹层患者的临床特征及预后相关影响因素。方法收集阜外医院2004年6月～2007年12月内科住院治疗的199例主动脉夹层患者临床资料，并对所有患者进行随访，按年龄、性别、Stanford分型分析临床特征，应用单因素及logistic多元回归分析主动脉夹层预后的影响因子。结果年轻患者（〈60岁）左室舒张期内径（52．3．4±6．6VS49．2±6．6，P〈0.01）、白细胞计数（11．08±5，18VS8．96±4．72，P〈0．01）显著高于老年患者（≥60岁）。StanfordB型患者的舒张乐水平（80．2±17．0VS69．5±15．2．P〈0．01）和支架治疗率（24．8％VS0％，P〈0．01）显著高于A型患者；A型患者心率（84．0±15．4、’s75．3±15．2．P〈0．01），血白细胞计数（11．77±4．90VS9．85±5．14，P〈0．05），高敏CRP值（12．5±4．90VS9．64±5．35，P〈0．01）和外科手术治疗率（17．7％VS4．4％，P〈0．01）显著高于B型患者。男性患者BMI（25．8±3．16VS23．4±34．33，P〈0．01）、舒张压水平（78．1±17．4VS70．1±13．9，P〈0．05）及左室舒张期内径（52．1±6．23VS47．9±8．45，P〈0．01）显著高于女性，女性患者心电图异常改变显著高于男性（63．3％VS39．5％，P〈0．05）。分型、性别与预后显著相关。Logistic多元同归调整多个危险因素后发现，女性患者死亡危险性显著增加（OR4．387，95％CI1．47～13．03，P=0．008），而舒张压升高对预后具有保护作用（OR0．937，95％C10．901～0．975，P：0．001）。结论主动脉夹层患者年龄、分型、性别不同，其临床特征有不同程度的差异，年龄、分型、性别及舒张压水平是预后相关因素，其中女性、舒张压水平是影响预后的独立因素。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响

目的探讨盐酸罗格列酮（RGZ）对糖尿病（DM）大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响。方法30只实验大鼠分正常对照（NC）组（n=8）、DM组（n=11）、RGZ组（n=11）,用药12周。测血糖、体重、HbA1C、心脏重量、左室心肌胶原含量、血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化,观察心肌细胞超微结构。结果与NC组相比,DM组大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高（16％±2％vs10％±3％,P〈0．01）,存在心肌间质纤维化;DM组MCP-1、TNF-α水平、心肌CTGF表达明显升高（分别为34．2±3．9vs17．5±2．8,9．8±2．5vs5．0±1．4,154士19vs98±16,P均〈0．01）;RGZ治疗后,左室心肌组织胶原明显下降（12％±3％w16％±2％,P〈0．05）,MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF表达明显降低（分别为20．2±3．2讲34．2±3．9,P〈0．01;6．5±2．12759．8±2．5,P〈0．01;121±16vs154±19,P〈0．05）。结论RGZ能明显抑制DM大鼠心肌间质纤维化,并能降低MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF的蛋白表达。     

老年糖尿病合并冠心病患者的冠状动脉病变与其临床症状及预后的关系

目的探讨老年糖尿病（DM）合并冠心病（CAD）患者的冠状动脉病变与其临床症状及预后的关系。方法对100例老年DM合并CAD患者（DM组）和102例老年非DM合并CAD患者（NDM组）的冠脉造影结果、Holter结果和随访期内所发生的心脏事件进行统计分析，分别记录各组的冠脉病变特点、24h心肌缺血特点、严重心律失常发生率和心脏事件发生率。结果DM组冠脉三支病变、弥漫性病变比例、血管狭窄数目明显高于NDM组（分别为42．0％对18．6％，P〈0．001、37％对23．5％，P〈0．05、3．51±1．64对2．10±1．12，P〈0．05）；其Holter结果显示：24h心肌缺血发作次数、ST段压低幅度、ST段压低总时间、缺血发作平均时间和严重心律失常发生率也明显高于NDM组[分别为（5．9±1．7）次对（3．2±0．9）次、（2．8±0．7）mm对（1．8±0．5）mm、（56．1±5．2）min对（33．4土2．8）min、（11．3±3．1）min对（6．2±1．8）min和54．0％对26．5％，P分别〈0．05、〈0．05、〈0．05、〈0．05和〈0．0013；Hoher记录到的心肌缺血发作时，临床发生典型心绞痛症状的比例DM组明显低于NDM组（为8．0％对19．6％，P〈0．05）；随访期内，DM组发生心脏不良事件的比率明显高于NDM组（10％对4．9％，P〈0．05）。结论老年DM合并CAD患者的冠脉三支病变比例明显高于NDM患者；Hoher监测到这类患者的心肌缺血发作次数、缺血程度、缺血持续的时间以及严重心律失常的发作次数也明显高于NDM患者，但临床上多缺乏典型的心绞痛症状，不易引起人们的重视；随访期内心脏事件的发生率高于NDM患者，提示预后不良。     

氟伐他汀对颈动脉内膜增厚的治疗效果

目的:观察氟伐他汀预防颈动脉内膜中层厚度(CIMT)增厚的效果。方法:选择年龄45岁以上、低冠心病危险、CIMT增厚(1.2～3.5mm)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高的540例患者,随机均分为安慰剂对照组和氟伐他汀组。观察两组治疗前后血脂水平变化以及最大CIMT变化率、CIMT进展情况等。结果:治疗两年后,与安慰剂对照组比较,氟伐他汀组总胆固醇[(6.18±0.13)mmol/L比(5.03±0.81)mmol/L]、甘油三酯[(2.45±0.72)mmol/L比(1.97±0.56)mmol/L]、LDL-C[(4.09±1.81)mmol/L比(2.95±1.10)mmol/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01),高密度脂蛋白胆固醇[(1.04±0.32)mmol/L比(1.25±0.30)mmol/L]水平明显升高,P<0.05;CIMT[(0.989±0.373)mm比(0.748±0.220)mm],CIMT进展率(0.0131mm/年比0.0014mm/年)明显减小(P<0.05,P<0.001)。结论:对于具有动脉硬化证据的中老年人,氟伐他汀能够显著降低低密度脂蛋白胆固醇水平,颈动脉内膜中层厚度及其进展率。     

舒血宁注射液对冠心病患者血液流变学和炎性因子的影响

目的:观察舒血宁注射液对冠心病患者血液流变学和炎性因子的影响。方法:238例冠心病患者随机分为治疗组(129例)和对照组(109例),对照组采用常规西药治疗;治疗组在常规治疗基础上给予舒血宁注射液20ml,用5%葡萄糖注射液稀释成250ml,静脉滴注,1次/d。两组患者均治疗14d为1疗程。结果:①治疗组总有效率(86.0%)显著好于和对照组(64.2%),P0.05;②治疗后治疗组全血黏度高切变率[ηbH(3.8±1.1)mPa/s∶(5.9±1.2)mPa/s]、全血黏度低切变率[ηbL(12.8±2.1)mPa/s∶(15.2±2.0)mPa/s]、血浆比黏度[ηp(2.2±0.2)mPa/s∶(3.0±0.4)mPa/s]、全血还原黏度[ηH(10.8±2.2)mPa/s∶(13.9±3.5)mPa/s]、血细胞比容[HCT(0.7±0.1)∶(0.8±0.1)]和纤维蛋白原[Fib(4.0±0.9)g/L∶(4.4±1.1)]g/L均较治疗前明显下降(P均0.05),而对照组治疗前后比较除HCT、Fib外其它指标差异无显著性(P0.05);治疗后两组比较,治疗组除HCT、Fib外其它指标明显优于对照组(P0.05);③治疗后两组白细胞介素-6[治疗组(23.5±14.5)ng/L∶(59.3±12.1)ng/L,对照组(40.3±16.2)ng/L∶(61.6±14.7)ng/L]、肿瘤坏死因子α[治疗组(40.3±16.2)ng/L∶(254.4±55.6)ng/L,对照组(127.5±31.8)ng/L∶(257.0±44.9)ng/L]和高敏C反应蛋白[治疗组(4.1±0.9)mg/ml∶(6.1±1.2)mg/ml,对照组(5.0±1.0)mg/ml∶(6.0±1.1)mg/ml]均较治疗前明显下降(P均0.05),治疗后两组比较,治疗组各指标均明显优于对照组(P均0.05);④治疗后治疗组的一氧化氮[NO(48.2±7.2)mmol/L∶(43.4±8.5)mmol/L]、内皮素[ET(82.7±7.3)ng/L∶(89.2±12.5)ng/L]及NO/ET[(0.58±0.14)∶(0.49±0.11)]均较治疗前有非常明显的改善(P均0.05),而对照组治疗前后差异则无显著性(P均0.05)。结论:舒血宁注射液能明显降低冠心病患者的血液黏度,炎性因子水平,进而调节血管内皮活性,增加供血量,显著提高疗效。     

罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠肺血管病变的研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及其配体对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管病变的作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、罗格列酮对照组、野百合碱组和罗格列酮干预组。野百合碱组和罗格列酮干预组给予野百合碱60mg／kg皮下注射;2个对照组给予等体积生理盐水皮下注射。罗格列酮对照组和罗格列酮干预组自注射生理盐水或野百合碱后,给予罗格列酮生理盐水混悬液（4．0mg·kg^-·d^-1）灌胃,正常对照组和野百合碱组每日给予等体积生理盐水灌胃,共4周。以右心导管测定右室收缩压（RVSP）和肺动脉平均压（mPAP）,计算右心肥厚指数（RVHI）作为评价右心室肥厚的指标;ELISA法测定血浆N0和内皮素-1（ET-1）水平;采用HE及Elastin Van Gieson染色法观察各级肺动脉的病理改变,测定并计算中膜厚度百分比（WT％）评价血管重塑程度;免疫组织化学法观察PPARγ的表达情况。结果罗格列酮干预组mPAP（28．2±5．3）mmHg、RVHI（0．35±0．05）和WTO（27．7±7．2）％较野百合碱组明显改善,但仍高于正常对照组。与野百合碱组比较,罗格列酮干预组可升高血浆NO水平（t=2．363,P〈0．05）、降低ET-1水平（t=3．522,P〈0．01）,并抑制肺小血管壁的增厚（t=5．192,P〈0．01）。结论罗格列酮可通过激活PPARγ改善野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重塑,并延缓肺动脉高压的进展。     

罗格列酮对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达的影响

目的观察罗格列酮（RGZ）对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中脂滴包被蛋白（Perilipin）表达的影响,并探讨其作用机制。方法36只雄性C57BL／6小鼠随机分为对照（Nc）组、糖尿病（DM）组及干预（RGZ）组,建立肥胖糖尿病小鼠模型,并应用RT—PCR检测各组小鼠脂肪组织中Perilipin基因的表达水平。结果与NC组比较,DM组小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达水平明显下调（P〈0．01）。而经RGZ干预后,RGZ组小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达水平明显高于DM组（P〈0．01）。结论RGZ能上调肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达,并调节脂代谢紊乱及改善胰岛素抵抗。