爬行脂肪可能是克罗恩病的保护伞

CD是一种病因不明﹑非特异性的慢性透壁肠道炎症,其特征性表现为肠系膜脂肪增生形成的爬行脂肪。爬行脂肪的细菌移位、免疫炎症细胞浸润均与CD的活动度、瘘管、纤维化密切相关;爬行脂肪中存在的固有巨噬细胞和抗炎介质可能将肠道炎症局限于该脂肪处。爬行脂肪可能如同保护伞一样为肠道提供一层保护屏障,以维持肠道稳态。     

克罗恩病爬行脂肪影像学分析技术及其价值研究进展

克罗恩病患者肠系膜脂肪组织增生, 在病变肠段周围形成异常的脂肪包裹, 称为爬行脂肪, 其与克罗恩病的严重程度和预后等关系密切。目前, 计算机断层扫描、磁共振成像、超声等影像学技术可无创定性和定量评估肠系膜脂肪组织增生情况, 为克罗恩病的准确诊断和治疗提供了有价值的信息。现就爬行脂肪的影像学评估方法及其在克罗恩病诊断、分级、指导治疗和预后评估中的研究进展进行综述。     

肠系膜脂肪增生与克罗恩病疾病行为和活动的关系分析

目的约1/4的克罗恩病(CD)患者存在肠系膜脂肪增生,且可通过腹部超声进行检测。本研究旨在评估肠系膜脂肪增生与CD疾病行为和活动之间的关系。方法本研究共纳入了2018年8月至2019年11月南京医科大学第一附属医院的89例CD患者。根据腹部超声是否检测出肠系膜脂肪增生,分为有肠系膜脂肪增生组和无肠系膜脂肪增生组,分析肠系膜脂肪增生与克罗恩病活动指数(CDAI)、克罗恩病简化内镜评分(SES-CD)、血清学炎性指标以及粪便钙卫蛋白间关系。结果肠系膜脂肪增生与CD狭窄型(B2)存在显著相关(P<0.01)。有肠系膜脂肪增生组的CDAI(P=0.002)、血小板(P=0.001)、C反应蛋白(P=0.024)、粪便钙卫蛋白(P=0.004)、肠壁厚度(P<0.01)均明显高于无增生组,血清白蛋白(P=0.001)明显低于无增生组,差异均有统计学意义。有肠系膜脂肪增生组的红细胞沉降率(P=0.110)、SES-CD(P=0.115)较无增生组有增高趋势,但差异无统计学意义。结论肠系膜脂肪增生与肠腔狭窄有关、与疾病活动有关。     

肠系膜与克罗恩病的关系

肠系膜是将肠道固定于后腹膜腔的结缔组织膜,在维持肠道生理功能方面发挥重要作用。炎症性肠病(IBD)是一种消化道慢性非特异性炎性疾病,其病因和发病机制仍未完全明确。肠系膜在克罗恩病(CD)时出现特征性病理改变如匍匐性脂肪,并影响疾病进程。本文就肠系膜与CD的关系作一综述。     

肠系膜脂肪在克罗恩病发生发展中的作用

肠系膜脂肪增生是克罗恩病(CD)的特征性表现之一。增生的肠系膜脂肪细胞有特异性的形态功能改变。脂肪组织可在细菌、炎性因子等刺激下产生C反应蛋白,前脂肪细胞具有吞噬和杀微生物活性,脂肪细胞还可分泌一系列细胞因子和脂肪因子参与免疫炎性反应的调控。因此,肠系膜脂肪组织在CD中起到十分重要的作用,可促进CD的进展。     

肠系膜与克罗恩病关系的研究进展

肠系膜是消化系统的重要组成部分,既往对肠系膜的解剖结构及功能的了解较浅,多认为其仅仅起到支撑、固定肠管的作用。近年来有研究发现肠系膜在炎症性肠病(IBD)的发生、发展中具有重要作用,其脂肪组织、间皮组织、淋巴组织及血管在克罗恩病(CD)的进展过程中起着促进或抑制作用。目前关于肠系膜病理生理学变化的研究多集中于CD,此文就肠系膜与CD的相互关系作一综述。     

爬行脂肪组织在鉴别溃疡性结肠炎和克罗恩病中的应用

背景:溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)的疾病表现有一定的相似性,但两者治疗方法和转归截然不同。目的:探讨能谱CTE定量分析爬行脂肪组织在鉴别UC和CD中的应用价值。方法:回顾性分析2014年3月—2015年3月行能谱CTE检查的40例CD和15例UC患者,在能谱CTE图像上对两组患者的5个肠段进行评估,测定肠段对应爬行脂肪组织的能谱曲线斜率(λ_(HU))和标准化水浓度(NWC)。同时测量内脏脂肪面积(VFA)、皮下脂肪面积(SFA),计算两者比值(MFI)。建立Logistic回归方程,以ROC曲线比较能谱CTE和内脏脂肪法鉴别UC和CD的敏感性和特异性。以Pearson相关系数分析λ_(HU)、NWC与临床活动性、CRP和内镜评分的相关性。结果:CD患者肠段λ_(HU)和NWC总体上随疾病严重程度的增加而升高,UC患者各肠段间则无明显差异。Logistic回归模型的ROC曲线显示,能谱CTE鉴别UC和CD的特异性优于内脏脂肪法(86.7%对73.3%)。Pearson相关性分析显示CD患者λ_(HU)和NWC与SES-CD评分呈正相关。结论:能谱CTE定量分析爬行脂肪组织在UC和CD的鉴别中具有一定的临床应用价值。     

全直肠系膜切除术直肠系膜CD44v6检测47例

目的:通过检测CD44v6在的直肠癌及直肠系膜内的表达,从分子水平证明全直肠系膜切除术治疗直肠癌的科学性.方法:行全直肠系膜切除术的直肠癌患者47例于直肠癌组织、直肠系膜(距肿瘤下缘2cm)、直肠系膜远端切缘(距肿瘤下缘5cm)取病理标本,采用免疫组化SP法对标本进行CD44v6检测.结果:直肠癌组织中CD44v6高度表达,正常直肠系膜组织中CD44v6的阳性表达率(0/20)与直肠系膜(距肿瘤下缘2cm)的CD44v6的阳性表达率(15/47)存在显著差异(P<0.01),而与直肠系膜远端切缘(4/47)无差异(P>0.05).同时发现直肠癌中CD44v6的阳性表达率与肿瘤的淋巴转移(有vs无:88.5%vs61.9%,P<0.05)和临床分期(DukesC-DvsA-B:88.5%vs61.9%,P<0.05)有关.结论:对直肠癌组织进行CD44v6蛋白的检测,有助于评估直肠系膜局部病变程度;肿瘤远端直肠系膜切除长度至少比肿瘤平面多5cm.     

高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59表达与脂肪细胞因子的关系研究

目的 探讨高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达与脂肪细胞因子瘦素、脂联素、抵抗素水平的变化及其关系.方法 高脂血症患者50例,年龄、性别、体重与其匹配的健康对照21例,用流式细胞术测定外周血白细胞CD55、CD59的表达,用酶联免疫法测定血浆瘦素、脂联素,血清抵抗素浓度,分析CD55、CD59和脂肪细胞因子在高脂血症中的变化及其关系.结果 高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度(MFI)较健康对照组下降(P＜0.05),瘦素较健康对照组升高(P ＜0.05),脂联素较健康对照组下降(P＜0.05);CD55阳性淋巴细胞MFI与腰围、腰臀比值呈负相关(均P＜0.05),与脂联素呈正相关(P＜0.05).结论 高脂血症患者补体调节蛋白CD55表达下调,可能与腹部脂肪分布、脂联素有关,脂联素可能影响补体调节蛋白CD55的表达.     

Th1/Th2及CD4+CD25+调节性T细胞与非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是与代谢性疾病相关的一类疾病,目前其发病机制仍未完全清楚.CD4 T辅助细胞具有重要的免疫功能,优先向Th1亚群分化参与NASH的发病,Th1/Th2比值下降,促炎症细胞因子IFN-γ、TNF-α分泌增多,机制可能与胰岛素抵抗或者肝内免疫功能异常有关.CD4 CD25 调节性T细胞分泌TGF-β、IL-10抑制性细胞因子,通过抑制Th1和Th2的增殖和分化,控制疾病的进程.此文主要就Th1/Th2及CD4 CD25 调节性T细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的研究进展作一综述.     

肠系膜组织及其分泌因子在克罗恩病发病中的作用

克罗恩病(CD)的发病机制尚未明确,目前认为与遗传、感染、免疫、内质网应激等方面有关。近年来,肠系膜作为一个完整的器官备受关注,其可能通过脂肪细胞内分泌、参与细菌定植、免疫、改变血流动力学等方面参与CD的发病。本文就肠系膜组织及其分泌因子在CD发病中的作用作一综述。     

体外培养成人脂肪间充质干细胞及向平滑肌细胞诱导分化

目的 体外培养成人脂肪间充质干细胞,并应用转化生长因子β将脂肪间充质干细胞诱导分化为平滑肌细胞.方法 采用酶消化法和贴壁培养法分离培养脂肪间充质干细胞,流式细胞仪对第3代和第5代细胞进行表面抗原检测,对第5代细胞进行转化生长因子β诱导,于诱导后第10天进行免疫化学鉴定.结果 体外培养的脂肪间充质干细胞呈扁平的长梭形,细胞形态均一,传代稳定.干细胞相关标志CD29和CD44表达阳性,造血干细胞相关标志CD34随传代次数的增加由弱阳性逐渐转为阴性,内皮细胞相关标志CD31表达阴性.流式细胞仪检测结果 发现脂肪间充质干细胞中G0/G1、S和G2/M期的细胞分别占90.14%、3.77%和6.09%.转化生长因子β定向诱导后倒置显微镜下观察细胞呈"峰"、"谷"样形态,免疫荧光化学检测发现诱导组细胞α平滑肌肌动蛋白表达阳性.结论 成人脂肪组织中含有间充质干细胞,且可在转化生长因子β诱导后分化为平滑肌细胞.     

Notchl基因突变对小鼠脂肪代谢和血糖的影响

目的 探讨Notch1信号传递对小鼠脂肪代谢以及血糖水平的影响.方法 Notch1基因点突变小鼠能导致信号传递减少,但能正常存活.应用RT-PCR和Western Blot等方法分析了点突变对Notch1信号传递能力的影响.应用核磁共振分析了小鼠体内组成脂肪的含量,并应用葡萄糖分析仪检测了血糖的变化.结果 点突变导致Notch1信号传递能力降低,靶基因表达下降,突变组小鼠在成年后体重低于对照组.突变组小鼠的腹部肠系膜、腹股沟以及背部等处的脂肪均明显减少.全身组分分析结果显示脂肪比例减少,而瘦体重增加.血糖分析则表明突变小鼠血液中的葡萄糖水平降低.结论 Notchl信号传递系统可能参与血糖调节和小鼠体内脂肪组织的发育与代谢,进而影响脂肪的含量.     

Whipple病——附1例报告

Whipple已首先将肠系膜淋巴结非结核病变并发脂肪泻叙述为一种综合症,又称小肠脂肪营养不良,噬脂性小肠肉芽肿病肠系膜乳糜管扩张以及肠道脂质代谢障碍,其病理特征为空肠粘膜固有层和淋巴结有PAS染色阳性的巨噬细胞(泡沫细胞)。本病一向被认为十分罕见。临床诊断:本例病人有关节痛病史,体重下降,长期间歇性腹痛、腹泻和反复发烧等。结合文献报告,在临床上以严重吸收不良、腹泻、脂肪泻、消瘦、发热、关节痛为特征,并在病理组织学中发现特征性     

结节性多动脉炎并发蛛网膜下腔出血及肾动静脉瘘一例

患者男,45岁.因发热、右下腹痛5年于2009年10月19日收住院.2004年8月始间断出现发热、右下腹痛,当地医院考虑急性阑尾炎,阑尾切除术中见肠系膜上动静脉广泛血栓形成,术后病理为肠系膜出血及坏死明显,局部有炎性反应,以脂肪坏死为主,部分血管有血栓形成.     

胎肝来源间充质干细胞的分离、培养与多向分化

目的从胎肝中分离培养间充质下细胞，并研究其牛物学特性。方法用优化的方法从胎肝中分离获得间充质干细胞。利用流式细胞仪分析细胞表型和细胞周期分布，并体外诱导成骨、成脂肪和成肝组织细胞分化。并用染色方法鉴定成骨、成脂肪分化结合形态学方法和RT-PCR方法鉴定成肝组织分化结果。结果从胎肝中分离培养的细胞为成纤维样，贴壁生长．表型相对均一，表面标志为CD90，CD44，CD147，而CD34，CD45，HLA-DR，具有向肝组织分化的潜能，并可向成骨和成脂肪分化。结论从胎肝中可分离培养得到具有多向分化潜能的间充质干细胞。     

肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在小鼠结肠炎模型发病中作用的研究

背景:大量研究表明细胞因子网络在溃疡性结肠炎(UC)的发病和疾病进程中起关键作用,但相关研究主要集中于肠黏膜免疫细胞方面。目的:探讨肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在模拟人类UC的小鼠DSS结肠炎模型发病中的作用。方法:C57BL/6小鼠饮用5%DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎,实验过程中每天评估疾病活动指数(DAI)。于第8 d处死小鼠,ELISA法测定结肠组织IL-1β含量;分离肠系膜淋巴结细胞,以CD3/CD28单抗诱导淋巴细胞活化并以ELISA法测定细胞培养上清液中的Th1、Th17细胞因子含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结F4/80+CD11b+巨噬细胞和CD4+T细胞内Th1、Th17细胞因子表达。结果:结肠炎模型组DAI随实验进程而逐渐增加,于第7 d达峰值。与正常对照组相比,模型组结肠组织IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.05),肠系膜淋巴结巨噬细胞浸润增加(P<0.001),淋巴细胞IL-17A分泌水平显著增高(P<0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趋势(P>0.05),CD4+T细胞内IL-17A、IFN-γ表达显著上调(P<0.05)。结论:肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞过度激活可能通过释放效应细胞因子诱导巨噬细胞等浸润、活化,参与介导小鼠DSS结肠炎模型的肠黏膜炎症反应和病理损伤。     

克罗恩病的CT和MRI诊断

克罗恩病(CD)是一种病因不明的胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,既往影像学检查以小肠钡剂灌肠为主,但该方法不能很好地显示肠壁和肠外病变。而CT和MR肠道显像可以很好地显示CD的肠壁增厚分层、肠腔狭窄、肠系膜受累以及肠外并发症等,并可有效判断疾病活动度,两者在CD诊断中的作用日益受到重视。本文对CD的CT和MRI检查方法及其主要表现作一简介。     

经口灌胃感染弓形虫诱导的BALB/c小鼠肠道粘膜免疫应答

目的 研究BALB/c小鼠经口感染(灌胃)弓形虫速殖子后肠液IgA抗体分泌的动态变化及肠道粘膜组织诱导与效应部位T淋巴细胞亚群的变化,探讨肠道粘膜免疫应答机制.方法 将6～8周龄BALB/c小鼠100只随机分为对照组和感染组.感染组经口感染(灌胃)弓形虫RH株速殖子5×104个/只,对照组给予等量PBS.于感染后第2、4、6、8、10、13、16、19、22、25 d处死小鼠,每次5只.收集各时间点肠道冲洗液,用ELISA法测定肠液IgA水平;分离第2、4、6、8、10 d Peyer's Patches(PP)、肠系膜淋巴结(MLN)及小肠上皮内淋巴细胞(IEL),制备悬液并涂片,用免疫细胞化学方法测定CD4+、CD8+T细胞亚群水平.结果 在感染后第4、6、8、13 d实验组的肠液IgA抗体分泌显著高于对照组(P＜0.01).实验组PP结CD4+T细胞水平在6、8、10 d显著高于对照组(P＜0.05);CD8+T细胞水平与对照组无显著性差异,CD4+/CD8+比值在6、8、10 d显著升高(P＜0.05).肠系膜淋巴结的CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值各时间点均无显著变化.感染后第6、8、10 d,效应部位小肠上皮内淋巴细胞CD8+T细胞增高显著(P＜0.01)、CD4+/CD8+比值倒置(P＜0.05).结论 经口感染弓形虫BALB/c小鼠的肠道产生高水平的IgA抗体,作为局部首道屏障,发挥着重要的抗虫作用.诱导部位PP CD4+T细胞水平明显增高,诱导对弓形虫抗原的处理提呈作用;效应部位IEL CD8+T细胞亚群增殖明显,在清除虫体的过程中起主导作用.     

川芎嗪对T淋巴细胞活化增殖的影响

目的 观察川芎嗪(LTZ)对大鼠T淋巴细胞活化增殖的影响.方法 将指数生长大鼠脾淋巴细胞与不同浓度的LTZ共培养,用MTT法观察LTZ对大鼠T淋巴细胞的增殖作用.无菌分离大鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞,以0.25、0.5、1 mmol/L LTZ预培养60 min后,分别加入刀豆蛋白(ConA)继续培养48 h,以抗大鼠CD3和CD71单抗标记后,采用流式细胞术检测各组CD3+CD71+表达情况.结果 不同浓度LTZ呈浓度依赖性抑制T淋巴细胞增殖;ConA刺激可显著升高CD3+CD71+表达(均P＜0.01),1、0.5 mmol/L LTZ可显著抑制ConA刺激下的CD3+CD71+表达(P＜0.01) 0.25 mmol/L作用逐渐减弱,呈一定的量效关系.结论 LTZ可抑制T淋巴细胞活化和增殖,其作用可能与下调T细胞转铁蛋白受体的表达,减少细胞对铁离子摄入有关.