乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺损伤的影响

目的观察乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺损伤及纤维化的影响,探讨乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺的保护机制。方法 SD雄性大鼠90只,体重(180±20)g,随机分为3组:空白对照组(Con组)、百草枯中毒模型组(Mod组)、乌司他丁治疗组(UTI组),每组又再分为5个不同时间点(1 d、3 d、7 d、14 d、21 d,每组6只)。Con组腹腔内注入生理盐水1 ml,其余各组腹腔内注入百草枯溶液18 mg/kg(用生理盐水稀释至1 ml)。0.5 h后,Con组和Mod组:生理盐水1 ml;UTI组:乌司他丁10万U/kg(生理盐水稀释至1 ml),每24 h重复给药一次,直至实验中止。分别于第1天、第3天、第7天、第14天、第21天处死大鼠,采集肺组织,HE染色观察肺组织病理形态学变化,Masson染色观察肺纤维化变化;测定血浆中SOD活性和MDA、HYP含量。结果 HE染色和Masson染色显示:对照组各时间点肺组织呈正常形态结构;Mod组第7天以肺组织炎症为主,第21天出现较明显的肺间质纤维化;UTI组肺组织炎症和肺间质纤维化较Mod组显著减轻。与Con组比较,百草枯染毒各组大鼠血浆SOD活性均显著降低(P<0.05);UTI组血浆SOD活性显著高于Mod组(P<0.05);与Con组比较,百草枯染毒各组血浆MDA和HYP含量均显著升高(P<0.05);UTI组血浆MDA和HYP含量较Mod组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁能通过减轻炎性细胞与氧自由基对肺的损伤作用而发挥对肺的保护作用。     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠氧化应激及核因子κB的影响

目的观察急性百草枯（PQ）中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB（NF-κB）的变化,探讨乌司他丁（UTI）的治疗机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组各24只。B、C组PQ灌胃（80 mg·kg^-1）染毒建立SD大鼠肺损伤模型;A组生理盐水1 mL灌胃。C组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10 U·kg^-1·d^-1;A、B组腹腔注射等量生理盐水。注射后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化;计算肺湿/干重比（W/D）及肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达。结果肺组织病理变化：B、C组PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血;A组无明显变化。MDA含量：B、C组各时间点明显高于A组,C组较B组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。SOD、GSH-Px：B组各时间点较A组明显下降（P〈0.01）,C组较B组明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。NF-κB p65 mRNA表达：B、C组肺组织表达明显高于A组（P〈0.05或P〈0.01）,C组明显低于B组（P〈0.01）。肺W/D：B、C组各时间点较A组明显增强（P〈0.05或P〈0.01）,C组较B组明显下降（P〈0.05）。结论氧化应激及NF-κB活化是参与PQ中毒肺损伤的重要因素;UTI能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠肺病理改变的作用研究

目的通过研究乌司他丁（utinastatin,UTI）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠肺病理学改变的作用研究,探讨乌司他丁对PQ中毒大鼠的肺损伤是否具有保护作用。方法取SD大鼠72只,随机均分为三组,中毒组、乌司他丁组和正常对照组。中毒组及乌司他丁组用百草枯120mg/kg灌胃,一次性染毒;乌司他丁组从染毒后2h开始,腹腔内注射乌司他丁7.5万U/kg,1次/d,至处死前;中毒组及正常对照组用等体积无菌生理盐水腹腔内注射,1次/d,至处死前。分三个不同时间点（6、24、72h）处死大鼠（每组每个时间点8只）,并取肺组织制备标本后分别在光镜及电镜下观察肺组织的病理学改变。结果中毒组大鼠肺的病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出,炎性细胞浸润、肺泡隔炎性细胞浸润及纤维组织增生,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落;乌司他丁组大鼠的病理学改变为局灶性肺泡隔少量炎性细胞浸润,而Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞也无明显损伤,未见纤维组织增生。结论从病理学角度观察,乌司他丁对百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的 观察百草枯(PQ)中毒大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及肾脏细胞凋亡的变化,探讨乌司他丁(UTI)对PQ中毒相关肾损伤的保护作用及相关机制.方法 将72只SD大鼠随机分为对照组、PQ组和UTI组,每组24只.PQ组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;UTI组PQ灌胃后以UTI 100 000 U/kg腹腔注射,每日一次;对照组生理盐水一次性灌胃.于不同处理后24、48、72 h分别观察肾组织病理学变化、测定血清中SOD活性、MDA含量,TUNEL法测定肾脏凋亡细胞率.结果 PQ组各时间点血清MDA含量较对照组各相应时间点显著升高(P<0.01),SOD活性较对照组各相应时间点显著降低(P<0.01).与PQ组比较,UTI组各时间点肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01).PQ组各时间点凋亡细胞率较对照组各相应时间点升高(P<0.01);UTI组各时间点凋亡细胞率较PQ组显著降低(P<0.01).肾脏细胞凋亡率与SOD活性呈负相关(r=-0.805,P<0.01),与MDA含量呈正相关(r=0.623,P<0.05).结论 UTI对PQ中毒后肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,减轻肾脏细胞凋亡来实现的.     

乌司他丁对百草枯中毒全身炎症反应综合征的研究

目的 动态观察百草枯中毒患者血浆中炎性因子、氧化指标、细胞因子的变化，探讨乌司他丁对百草枯中毒全身炎症反应综合征的治疗作用及相关机制。方法 将我科2003。12月~2007。3月百草枯中毒全身炎症反应综合征患者18例随机分为对照组和治疗组，对照组常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁，每次250kU，每日2次，连用5日。检测两组患者治疗前后的白介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子(TNF—a),中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)。结果 治疗组和对照组患者各项检测指标比较差异均有显著性（P〈0。05）。结论 乌司他丁能抑制炎性因子，减少氧自由基损害，适用于百草枯中毒的治疗。     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及其机制研究

百草枯是一种速效触杀型除草剂,百草枯中毒病死率高,预后极差.肺为百草枯中毒的主要靶器官,百草枯吸收后肺中含量甚高,许多患者早期死于急性肺损伤(ALI)所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS),晚期死于肺间质纤维化所致的呼吸衰竭,但中毒机制目前尚未完全阐明,缺乏有效的治疗手段.     

乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺脏病理变化的影响

目的 探讨乌司他丁对百草枯中毒大鼠肺脏病理变化的影响.方法 SD大鼠60只随机(随机数字法)分为正常对照组(A组)、百草枯染毒组(B组)和乌司他丁治疗组(C组),各20只.A组给予生理盐水1 mL一次性灌胃;B组给予PQ液40 mg/kg(稀释至1 mL)灌胃染毒,并每日给予1 mL生理盐水腹腔注射;C组给予PQ液40mg/kg(稀释至1 mL)灌胃染毒,给予UTI 2万U/kg,2次/d腹腔注射.在给药后7,14,21,28 d处死大鼠,用苏木素-伊红(HE)、Masson染色评价肺组织病理学变化的表达.数据采用SPSS 10.0统计软件处理,等级资料采用秩和检验,有统计学意义后进行两两比较(Bonferroni法).结果 百草枯染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高,乌司他丁治疗组肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润及纤维聚集程度减轻.结论 乌司他丁能明显抑制百草枯中毒大鼠肺炎症及纤维化程度.     

乌司他丁对百草枯中毒全身炎症反应综合征治疗作用及其机制的研究

目的:动态观察百草枯中毒患者血浆中炎性因子、氧化指标、细胞因子的变化,探讨乌司他丁对百草枯中毒全身炎症反应综合征的治疗作用及相关机制.方法:将我科2003年12月至2007年3月百草枯中毒全身炎症反应综合征患者18例随机分为对照组和治疗组,对照组常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁,每次250 ku,静脉注射,每日2次,连用5 d.检测两组患者治疗前后的白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、基质金属蛋白酶-9(MMI-9).结果:治疗组和对照组患者各项检测指标比较差异均有显著性(P<0.005).结论:乌司他丁能抑制炎性因子,减少氧自由基损害,适用于百草枯中毒的治疗.     

乌司他丁对急性百草枯中毒致肺损伤的临床观察

目的：观察乌司他丁对急性百草枯（PQ）中毒致肺损伤临床疗效。方法：将41例急性PQ中毒患者随机分为治疗组21例和对照组20例,所有患者均予洗胃、血液灌流＋血液透析（HP＋HD）及甲基强的松龙静脉注射等综合治疗,治疗组在对照组基础上加用乌司他丁20万单位＋O．9％生理盐水100ml静脉滴注,每日2次,连续3-5d。比较两组动脉血气、X线胸片（第1、3、5天）变化、多脏器功能障碍综合征（MODS）（≥3个脏器）发生率、病死率、死亡病例的存活时间。结果：治疗后两组的动脉血气及X线胸片等较治疗前均有显著改善（P〈0．01）,且治疗组明显优于对照组（P〈0．05）;两组MODS发生率、病死率与死亡病例存活时间无明显差异（P〉0．05）。结论：乌司他丁可改善PQ中毒后肺损伤患者动脉血气及x线胸片,对急性PQ中毒肺损伤有积极治疗作用。