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相似文献
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1.
炎症性肠病危险因素的流行病学调查研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的通过病例调查,筛选IBD的危险因素。方法采用问卷方式,对72例确诊IBD患者及72例配对的健康个体调查,对结果进行COX回归分析,筛选出IBD的致病危险因素。结果COX回归分析提示紧张度、牛奶和油炸食品在IBD致病因素中具有统计学意义。结论紧张度、牛奶和油炸食品可能是IBD的致病危险因素。  相似文献   

2.
目的通过问卷式大样本病例调查,探讨炎症性肠病(IBD)致病的可能危险因素。方法采用问卷法,对140例确诊IBD患者及140例配对的健康个体调查,问卷包括遗传、吸烟的年限、牛奶摄入量、油炸食品摄入量和酒精摄入量等共14项内容,收回问卷后对结果进行COX回归分析,筛选出IBD的具有统计学意义的致病危险因素。结果COX回归分析提示牛奶摄入量、油炸食品摄入量、吸烟的年限在IBD致病因素中具有统计学意义。结论牛奶摄入、油炸食品摄入、吸烟可能是IBD的致病危险因素。  相似文献   

3.
炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohn’s disease,CD),是一组慢性复发性疾病,病因未明,与肠道免疫机制有关,遗传和环境因素在IBD的发病中起重要作用。随着生活方式的改变,近年来IBD有增多趋势,对IBD发病机制的深入了解,发现分子和细胞介质在肠道免疫炎症过程中起重要作用,出现了环孢菌素、粘膜保护剂、抗肿瘤坏死因子抗体和白细胞去除术等新方法。本文就IBD的治疗进展作一综述。  相似文献   

4.
炎症性肠病的治疗进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
在既往的若干年中 ,对炎症性肠病 (IBD)的治疗 ,一直局限于柳氮磺胺吡啶 (SASP)或全身及局部应用糖皮质激素(GCS)。近年来 ,免疫抑制剂的广泛应用 ,使IBD疗效有了较大提高。最新进展不仅包括新合成的化合物和药物的新释放方式 ,还建立了一种全新的治疗模式 ,即生物疗法 ,包括采用嵌合体性并已人体化的单克隆抗体、重组细胞因子、重组免疫黏附、寡肽性受体协同剂和拮抗剂以及反义寡核苷酸。这些制剂的迅速发展及其在临床的特殊作用和广泛用途 ,极大地丰富了IBD的治疗。可以预见 ,细胞和基因方法、DNA技术在不久的将来会直…  相似文献   

5.
炎症性肠病诊治进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
溃疡性结肠炎 (溃结 ,Ulcerativecolitis ,UC)与克鲁恩病(Crohn’sdisease ,CD)的发病在我国乃至亚洲地区呈明显增高趋势[1] 。这两种肠道炎症性疾病 ,以及另一种未确定型结肠炎(Indeterminatecolitis)的病因迄今均未明确。因此 ,临床上统称为特发性 (Idiopathic)炎症性肠病 (Inflammatoryboweldisease ,IBD) [2 ] 。现就IBD的诊断与治疗进展作一综述如下。1 诊  断UC与CD ,无论其临床症状、内镜与放射学 ,以及组织学征象等方面 ,均…  相似文献   

6.
炎症性肠病药物治疗进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
炎症性肠病(IBD)的药物治疗近年来已取得了重大进展。本文仅就国外文献治疗IBD传统使用的药物与新发展的生物制剂随机临床试验的成果与具有总结性的新观点进行复习,以供临床参考应用。  相似文献   

7.
炎症性肠病(IBD)是一种慢性复发性肠道和全身性炎性疾病,IBD患者发生静脉血栓栓塞和急性动脉事件的风险增加。美国食品和药品管理局(FDA)多次报告了Janus激酶(JAK)抑制剂与血栓栓塞不良事件,表明药物治疗在促进或抗血栓平衡的调节中起着相关作用。本文就IBD治疗药物的血栓栓塞风险和治疗现状作一综述,旨在总结每种单一药物治疗对IBD患者动静脉血栓栓塞风险的影响,以及静脉血栓栓塞预防的安全性和有效性,以期减少IBD患者的血栓栓塞事件,实现IBD个性化治疗。  相似文献   

8.
近年来随着对炎症性肠病(IBD)发病机制的深入理解,分子药理学的深入研究,其药物治疗有重大进展,传统的水杨酸类、糖皮质激素和免疫抑制剂仍属常用的第一线药物,但对其作用机制有了更深的认识,并有更多的制剂问世。新型生物治疗新的问世,如TNF-α单抗、重组IL-10等应用于临床,使不少顽固性克罗恩病(CD)疗效大大改善。  相似文献   

9.
炎症性肠病(IBD)是指一组病因不明的非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今仍未完全明确.近年来流行病学研究显示IBD的发病率有明显上升趋势,且IBD的发病与遗传、饮食、吸烟、围产期和儿童时期因素、感染、避孕药、阑尾切除术、精神心理等因素密切相关,此文就此作一综述.  相似文献   

10.
炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其病因不明,可能与遗传、环境、免疫等因素有关。目前尚无针对病因的治疗方法,主要是根据其发病机制及病理生理进行治疗。目前临床治疗药物较多,此文介绍环孢素A治疗IBD的进展。  相似文献   

11.
炎症性肠病(IBD)是一组肠道慢性非特异性炎性疾病,其确切的病因不明。近年来,IBD的发病率逐年增高,IBD相关结直肠癌(IBD-CRC)是其一种严重的并发症。本文就IBD-CRC的流行病学、癌变机制、危险因素、监测和预防等内容作一简要综述。  相似文献   

12.
近年炎症性肠病(IBD)分子病理学机制及临床治疗方面有很大进展,IBD可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道粘膜对肠道正常茵群免疫反应失常而引起的慢性炎症,NOD2的发现首次证实了IBD发病的遗传因素。针对免疫反应中各种炎症因子的干预治疗是近年IBD治疗进展最快的领域,抗TNF单克隆抗体(Infliximab)已成功地用于IBD治疗。肠道益生茵和基因治疗值得进一步开拓、深入研究。随着IBD分子发病机制的阐明,将会出现更多IBD治疗靶点。  相似文献   

13.
炎症性肠病的营养治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
炎症性肠病(IBD)是一种原因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)两种。炎症性肠病患者急性发作期营养状况常急剧恶化。炎症性肠病引起营养不良的机制包括食物摄入减少、饮食限制、营养吸收不良(尤其是克罗恩病)、黏膜剥脱和出血所致肠道丢失增加、发热和炎症所致营养需求增加以及药物和营养的相互作用等。  相似文献   

14.
肝硬化门静脉血栓(PVT)是指血栓发生在门静脉及其主要分支(如肠系膜上静脉、脾静脉),肝硬化是其主要病因之一,目前发生机制尚不明确.血流动力学改变、血液高凝状态和血管内皮损伤是PVT形成的主要危险因素[1].PVT可诱发或加重上消化道出血、肝性脑病以及腹水,使肠缺血或肠坏死的风险增加,降低肝移植术后患者及移植物的存活率...  相似文献   

15.
炎症性肠病药物治疗进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
为症性肠病病因未明,因此目前药物治疗仍主要是抗炎和调节免疫反应、传统的柳氮磺胺吡啶或5-氨基水杨酸及糖皮质激素仍沿用至今,局部作用的糖皮质激素的临床研究正在进行中,免疫抑制剂的应用价值近年已得到肯定,新近对免疫剂的研究结果令人鼓舞。如何根据病情来制定治疗方案仍有待深入研究。  相似文献   

16.
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,多种细胞因子,包括各种生长因子(GF)参与免疫反应和炎症过程,GF在IBD发病中的作用是当前IBD发病机制和治疗的研究热点之一.此文就GF治疗IBD的研究进展作一综述.  相似文献   

17.
第十二届世界消化病学会议于 2 0 0 2年 2月在泰国曼谷召开 ,这是继 1998年第十一届世界消化病学术会议(奥地利维也纳 )之后的又一次“奥林匹克式”的国际盛会 ,百余个国家的万余名医师出席了这次大会。会议内容广泛 ,涉及到多方面的新进展。《临床消化病杂志》曾相继及时报道了 1994年第十届及 1998年第十一届世界消化病学术大会的部分专题内容 ,受到广大读者欢迎。本期我们又组织华中科技大学同济医学院协和医院消化科医师整理了第十二届世界消化病学会大会上所涉及的近 4年来国际上在消化疾病某些领域中的最新进展 ,供同道们参考。  相似文献   

18.
炎症性肠病的治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
炎症性肠病(IBD)的病因致今未明,因此缺乏特效治疗。溃疡性结肠炎(UC)与克隆病(CD)的治疗原则基本相同,但二者在近期疗效与防止复发方面则有区别,一般在UC优于CD.本病应以内科治疗为主,手术仅适用于UC有中毒性巨结肠经积  相似文献   

19.
近年炎症性肠病(IBD)分子病理学机制及临床治疗方面有很大进展,IBD可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道粘膜对肠道正常菌群免疫反应失常而引起的慢性炎症,NOD2的发现首次证实了IBD发病的遗传因素.针对免疫反应中各种炎症因子的干预治疗是近年IBD治疗进展最快的领域,抗TNF单克隆抗体(Infliximab)已成功地用于IBD治疗.肠道益生菌和基因治疗值得进一步开拓、深入研究.随着IBD分子发病机制的阐明,将会出现更多IBD治疗靶点.  相似文献   

20.
王小琴  孔超美  张予蜀 《山东医药》2009,49(16):108-110
近年来对肠道功能的认识已经从最初的营养物质的消化吸收发展到对屏障功能的关注。肠黏膜屏障在防御外来抗原物质对机体的侵袭,保持机体内环境相对稳定,维持机体的正常生命活动等方面有重要的作用。炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全明确,主要与遗传、环境、自身免疫、感染等有关。研究表明,IBD患者都存在不同程度的肠黏膜屏障功能障碍。本文就此作一综述。  相似文献   

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