用血液流动的双弹性腔模型分析计算正常人与心肌疾病患者舒张期肱动脉压力的功率谱

本文借助血液流动的双弹性腔模型分析计算了正常人与心肌疾病患者舒张期肱动脉压力的功率谱，并与压力曲线相比较，结果表明功率谱能更明显地区分二者压力间的差异，从而为用双弹性腔模型研究心血管疾病患者舒张期动脉压力提供一个新方法。     

用血液流动的双弹性腔模型分析计算正常人与心肌疾…

本文借助血液流动的双弹性腔模型分析计算了正常人与心肌疾病患者舒张期肱动脉压力的相位谱，并与压力曲线的相比较，结果表明相位谱能更明显地判别二者压力间的差异，从而为用双弹性腔模型研究心血管疾病患者舒张期动脉压力提供一个新方法。     

用血液流动的双弹性腔模型分析计算正常人与心肌疾病患者舒张期肱动脉压力的相位谱

本文借助血液流动的双弹性腔模型分析计算了正常人与心肌疾病患者舒张期肱动脉压力的相位谱，并与压力曲线相比较，结果表明相位谱能更明显地判别二者压力间的差异，从而为用双弹性腔模型研究心血管疾病患者舒张期动脉压力提供一个新方法。     

心肌力学和从心肌交叉模型中测定的Fenn效应[英]

心肌力学和从心肌交叉模型中测定的Ｆｅｎｎ效应［英］／ＴａｙｌｏｒＴＷ…／／ＭｅｄＢｉｏｌＥｎｇＣｏｍｐｕｔ．－１９９３，７．－３７７用Ｈｕｘｌｅｙ的关于可收缩成分及耦联的串并弹性成分的滑丝理论，仿真一个三元心脏纤维模型，观察其是否能预测心脏的Ｆｅｎｎ...     

心肌局部冷冻后形态和功能的变化

目的：观察心肌局部冷冻后形态和功能变化。方法：实验动物随机分成实验组和对照组；在实验组中，利用冷冻探头(—60℃)对心肌进行局部冷冻，用温的生理盐水复温。研究心脏输出功能、心脏电生理、生化以及组织学变化。结果：急性期可见到心肌呈炎性改变，远期可见到疤痕形成；冷冻前后、心电因、电解质以及心室舒张、收缩压未见变化；心肌酶谱各项酶明显升高。结论：心肌冷冻是安全的；疤痕形成可能是心肌传导阻滞的原因之一。     

应用多普勒超声心动图评价左室收缩功能新方法的建立

心肌收缩性是决定心输出量的主要因素，心力衰竭的病理生理变化就是心泵功能降低，故心肌收缩障碍，是心力衰竭发病的重要因素之一[1]。     

右室快速起博犬心室扩张及其逆转时心肌胶原和心功能的变化

目的和方法：观察犬心室扩张和逆转时心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ比值变化及其对心功能的影响。１７只家犬，随机分为：（１）持续起搏（ＰＣ组，ｎ＝６）组，以２５０次／ｍｉｎ频率起搏４周。（２）恢复（ＲＣ组，ｎ＝６）组，持右室快速起搏４周停止起搏，恢复４周。（３）假手术（ＳＯ组，ｎ＝５）组。ＰＣ、ＲＧ组分别于起搏和恢复４周后，ＳＯ组于假手术１周后进行血流动力学、超声心动图以及心肌胶原检测；以羟脯氨酸法测定心肌胶原     

缺血预适应对心肌微循环内皮功能的保护作用

目的 探讨缺血预适应对心肌微循环内皮功能的作用。方法 复制套扎前降支冠状动脉犬模型。缺血预适应组先给予缺血5min，灌注5min，反复4次，然后缺血1h，再灌注2h；缺血再灌注组给予缺血1h后再灌注2h；两组分别于基础、缺血1h、再灌注2h采集冠状窦血对比分析一氧化氮和内皮素水平，并于再灌注2h对比分析注射乙酰胆碱前后心肌声学造影强度变化，最后用Evan氏兰和TIC双染。结果（1）正常心肌注药后声学强度增强，而缺血心肌反而下降，与再灌注组相比，预适应组缺血区心肌声学强度下降程度显著减轻（P〈0．01）；（2）两组缺血后一氧化氮水平均显著下降（P〈0．01），再灌注2h下降更为明显（P〈0．05），然而预适应组缺血1h与再灌注2h下降程度均小于再灌注组（P〈0．05）；（3）预适应组于缺血1h、再灌注2h内皮素水平比基础有所下降，再灌注组与基础比反而呈升高趋势，但未达统计学水准（P〉0．05），两组相比，预适应使缺血1h和再灌注2h的ET水平显著下降（P〈0．05）。结论 缺血预适应对心肌微循环内皮依赖性舒血管反应及一氧化氮和内皮素水平的调节具有保护效应。     

血管紧张素Ⅱ对离体心肌线粒体呼吸功能和膜电位的影响

本实验用血管紧张素Ⅱ灌流离体大鼠心脏、观察其对离体心肌线粒体能量转换功能诸参数，发中Ｓｔａｔｅ３，Ｓｔａｔｅ４耗氧量、ＲＣＲ、ＡＴＰａｓｅ合成活性和水解活性，跨膜电位的变化，探讨血管紧张素Ⅱ对心肌线粒体能量代谢的影响及其作用机制。     

左心室局部心肌缺血时采用压力控制间歇闭塞冠状穴的仿真研究

为了研究左心室局部心肌缺血时采用压力控制间歇闭塞冠状穴（ＰｒｅｓｓｕｒｅＣｏｎｔｒｏｌｅｄＩｎｔｅｒ－ｍｉｔｅｎｔＣｏｒｏｎａｒｙＳｉｎｕｓＯｃｃｌｕｓｉｏｎ，简称ＰＩＣＳＯ）对心血管系统一些重要血液动力学参量的影响以及对缺血心肌的挽救作用，我们建立了一个详细的冠脉循环模型和左心室局部心肌缺血时的组分式模型，并将它们纳入我们原有的心血管循环系统模型中。在计算机仿真实验中，我们考察了缺血心肌的弹性对ＰＩＣＳＯ辅助效果的影响以及ＰＩＣＳＯ的最佳闭塞／释放时间。仿真结果指出：缺血心肌损伤越严重，弹性越小，冠状穴闭塞（ＣＳＯ）期间缺血区域的毛细血管与静脉之间的前、后向血流就越小，ＰＩＣＳＯ的辅助效果也越小；ＣＳＯ不改变心肌的耗氧量，但ＣＳＯ期间的逆向血流能给心肌增加部分供氧量；ＰＩＣＳＯ的最佳闭塞／释放时间是一组使冠状动脉血流以及毛细血管与静脉之间的前、后向血都相对最大时的折中值。     

多普勒超声心动图对左侧乳腺癌放疗后的心功能观察

目的 探讨左侧乳腺癌术后放射治疗对心脏功能的影响。方法 35例左侧乳腺癌术后患者于放疗前、后行多普勒超声心动图检查，进行对比分析，有疑问病例跟踪复查。结果 放疗使心功能轻度降低，每搏量（SV）下降，合并化疗病例心肌收缩功能降低（LVEF，△T％）。结论 放疗对心脏近期功能影响不大，应用对心肌毒性大的化疗药物会降低心肌对放疗的耐受力。     

右室快速起搏犬心室扩张及其逆转时心肌胶原和心功能的变化

目的和方法：观察犬心室扩张和逆转时心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ比值变化及其对心功能的影响。１７只家犬，随机分为①持续起搏（ＰＣ组，ｎ＝６）组，以２５０次／ｍｉｎ频率起搏４周。②恢复（ＲＣ组，ｎ＝６）组，持续右室快速起搏４周停止起搏，恢复４周。③假手术（ＳＯ组，ｎ＝５）组。ＰＣ、ＲＣ组分别于起搏和恢复４周后，ＳＯ组于假手术１周后进行血流动力学、超声心动图以及心肌胶原检测；以羟脯氨酸法测定心肌胶原含量；十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）法测定心肌胶原Ⅰ／Ⅲ型比值。结果：与ＳＯ组比，ＰＣ组平均肺毛细血管楔压（ＭＰＣＷＰ）、平均右房压（ＭＲＡＰ）、平均右室压（ＭＲＶＰ）显著增高，心排量（ＣＯ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、左室射血分数（ＥＦ）明显下降，心肌胶原含量增加，Ⅰ／Ⅲ型胶原比值显著降低（Ｐ＜００５），而ＲＣ组血流动力学改善，心肌间质胶原及Ⅰ／Ⅲ型胶原比值降低，停止起搏扩张心室逆转后心功能改善，胶原含量和成分也随之恢复     

病理性心肌肥厚与心肌间质网络重建的研究进展

心肌间质网络由胶原组成，通过其连接作用使心脏成为一个整体，在维护心脏结构，功能完整等方面具有重要作用。醛固酮、血管紧张素Ⅱ等参与间质胶原的代谢调控。病理性心肌肥厚时心肌间质网络重建对心功能产生明显影响。研究间质网络增生性改建的逆转对心衰的治疗具有重要意义。     

骨髓基质干细胞移植选择下调大鼠心肌梗死细胞外基质基因表达

目的心肌纤维化是心肌梗死后左室重构的主要组成部分，本实验主要观察骨髓基质干细胞移植对缺血性心肌左室重构细胞外基质的基因表达以及对心脏左室功能的影响。方法将骨髓基质干细胞经体外培养、5-氮杂胞苷（5-azacytidine）诱导、扩增及标记后，植入急性心肌梗死大鼠动物模型心肌中，于28d测定大鼠心脏功能后取出心脏并称量，对缺血性心肌的纤维化程度及注入的骨髓基质干细胞进行观察，应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及原位杂交技术，检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）等细胞外基质基因表达情况，并观察了转化生长因子（TGF）-β1基因表达情况。结果在心肌中骨髓基质干细胞存活；梗死大鼠心脏功能明显改善；心肌梗死面积明显减小（10％）；Ⅰ胶原、Ⅲ型胶原、TIM-1以及TGF-β1基因表达水平与未注入骨髓基质干细胞对照组相比显著降低，且心肌细胞纤维化被有效抑制。结论骨髓基质干细胞移植可以抑制心肌纤维化，降低细胞外基质基因表达，改善心脏功能，有望成为心肌梗死治疗的一条新途径。     

糖酵解与顿抑心肌功能恢复

心肌缺氧、缺血时，依赖无氧糖酵解途径合成ＡＴＰ提供能量。糖酵解产生的能量持异性的支持离子运转活性，时Ｃａ２＋平衡的恢复起重要作用。低钙灌注对顿抑心肌有保护作用。在缺血前或缺血同时给予钙拮抗剂可改善顿抑心肌的功能。     

低氧和低氧游泳大鼠心肌糖原含量与右室功能的变化

目的：观察慢性低氧及低氧游泳大鼠心肌糖原含量的变化，探讨其与右心舒缩功能升降的关系。方法：采用低压舱模拟海拔5000 m连续低氧及低氧游泳大鼠模型，用比色法测定其心肌糖原含量；用右心导管法经RM-6000生理多导记录仪记录右心舒缩功能指标。结果：大鼠心肌糖原含量在低氧早期即显著下降，随低氧时间的延长，呈较明显进一步下降的趋势，而右心功能则逐渐增强；低氧游泳组大鼠右心功能明显增强，其心肌糖原含量接近平原对照水平，显著高于单纯低氧组。结论：大鼠在低氧条件下适量作功（游泳），可能有利于机体的低氧适应。     

家庭功能对处境不利儿童问题行为的影响：有调节的中介模型

目的：探讨家庭功能对处境不利儿童问题行为的影响，以及心理弹性的中介作用及性别的调节作用。方法：采用家庭亲密度与适应性量表、长处与困难问卷和青少年心理韧性量表对477名处境不利儿童进行测量。结果：(1)家庭功能对处境不利儿童问题行为有显著的负向预测作用；(2)心理弹性在家庭功能与处境不利儿童问题行为间起完全中介作用；(3)性别分别调节了心理弹性中介效应的前后路径。相较于男童，女童的心理弹性水平更容易受到家庭功能的影响，但心理弹性的增加更能显著减少男童问题行为的发生。结论：家庭功能对处境不利儿童问题行为的影响是一个有调节的中介过程，家庭功能的改善和心理弹性的提高，均有助于减少处境不利儿童的问题行为。     

白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对免疫炎症性心肌损伤的作用研究

心肌炎和特发性扩张型心肌病是以心室扩大伴收缩功能障碍为特征的原因不明性心肌疾病，是年轻患者发生心力衰竭、心律失常及猝死的主要原因。实验性自身免疫性心肌炎（experimental autoimmune myocarditis，EAM）是模拟心肌炎和心肌病等免疫炎症性心肌损伤的模型。     

心肌微循环的基本特点

为了适应心脏功能、代谢的特殊需要,心肌微循环在长期的进化演变过程中,从无到有、从简单到复杂,逐渐完善,发展到哺乳类动物心脏,心肌微循环已形成了一些独特的基本特点,正确认识这些特点,对于理解心脏病理生理现象和疾病防治均有重要意义。结合我们的工作分析文献,心肌微循环的基本特点可以归纳为四点:     

腺病毒介导的心肌蛋白激酶Cε基因转移导致心肌损害

目的研究腺病毒介导的成年小鼠心肌直接蛋白激酶（PK）Cε基因转移对左心室收缩功能的影响。方法使用标准方法建立表达PKCε基因的重组腺病毒载体。直接注射重组腺病毒到FVB／N和ICR小鼠心肌，对照鼠给予相同剂量空载腺病毒。Western免疫印迹测定PKCε蛋白质表达水平。用非开胸经颈总动脉插管的显微外科技术评价小鼠左心室收缩功能。结果与对照鼠相比基因转移鼠心肌转基因PKCε蛋白质表达水平增加近4倍，基线左心室最大收缩压、最大收缩速率（dP／dt）、-dP／dt明显降低，左心室舒张末压、舒张压明显升高（P〈0．01），异丙肾上腺素刺激后左心室dP/dt随剂量递增的依次升高明显抑制（P〈0．01），PKCε基因转移鼠心脏质量／体质量比也较对照鼠明显增加（P〈0．01）。结论腺病毒介导的、心肌直接的PKCε基因转移诱发了左心室收缩功能降低，导致了心肌肥厚和心力衰竭。