选择性动脉内低温灌注对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及血清S100β蛋白的影响

目的研究选择性动脉内低温灌注对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及血清S100β蛋白的影响。方法构建大鼠大脑中动脉缺血模型,采用不同温度（4、10、20、37 ℃）的生理盐水在恢复血流同时进行灌注,测定各组体温、神经功能评分、脑梗死体积变化,并通过伊文思蓝（Evans blue, EB）含量测定、透射电镜观察比较各组实验动物血脑屏障的功能及超微结构改变,同时通过血清学检测比较S100β蛋白含量的差异。结果研究显示,恢复血流灌注同时进行低温盐水灌注对实验动物核心体温无明显影响,但4 ℃生理盐水灌注较其他温度灌注可显著降低脑温并缩小脑梗死体积、降低EB含量,维持血脑屏障超微结构的完整性,并明显降低血清S100β蛋白的浓度,但对模型建立后48 h神经功能评分无明显影响。结论选择性动脉内低温灌注对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障的通透性具有显著的保护作用,且4 ℃低温盐水灌注的脑保护作用优于其他温度灌注。     

电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。     

深低温停循环下尼莫地平的大鼠脑保护作用研究

目的 研究深低温停循环（DHCA）下尼莫地平对全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将96只DHCA模型SD雄性大鼠随机均分为模型组（DHCA）和尼莫地平组（DHCA＋尼莫地平）,每组48只,采用二血管阻断加低血压法制作全脑缺血再灌注模型.每组根据时相再分为缺血后再灌注0h（T1）、2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）、24h（T5）和48h（T6）共6个亚组,每组8只;检测不同时间点大鼠血清S100β含量及脑含水量,并观察脑组织病理变化.结果 模型组和尼莫地平组的血清S100β蛋白含量及脑组织含水量在2h开始升高,24h达高峰,48h开始降低;与模型组相比,尼莫地平组的血清S100β蛋白含量各时间点均低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）,脑含水量从T2～T5均低于模型组（P＜0.05或P＜0.01）;两组大鼠脑组织缺血再灌注24h均出现明显的病理变化,但尼莫地平组较模型组明显减轻.结论 尼莫地平能明显减轻脑损伤和脑水肿,对深低温停循环后的缺血大鼠脑组织有一定的保护作用.     

大鼠急性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的超微结构与血清S100B蛋白水平的动态变化

目的: 研究大鼠急性脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的超微结构与血清S100B蛋白水平的动态变化. 方法: 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注动物模型;硝酸镧示踪电镜观察血脑屏障通透性;采用ELISA方法检测血清S100B蛋白,观察其分别在脑缺血2 h再灌注0.5, 2, 6, 12, 24, 48 h时的变化. 结果: ①硝酸镧示踪电镜结果表明,再灌注0.5 h,镧颗粒出现在紧密连接处;再灌注2 h和6 h,血管内皮细胞空泡化明显,星型胶质细胞的足突与毛细血管基底膜开始分离;再灌注12 h和24 h,许多神经细胞和胶质细胞变性坏死,细胞核溶解,毛细血管基底膜的连续性受到破坏;再灌注48 h,大量的神经细胞和胶质细胞坏死、崩解,多数血管内皮细胞形态不完整. ②大鼠缺血再灌注后各组血清S100B蛋白水平与假手术组及对照组相比都明显升高,差异有显著性意义(P<0.01). 再灌注0.5 h,血清S100B蛋白开始增高;再灌注2 h和6 h,血清S100B蛋白处较高水平;再灌注12 h和24 h,血清S100B蛋白明显增高;再灌注48 h,血清S100B蛋白仍处较高水平. 结论: 脑缺血再灌注后血脑屏障通透性发生显著变化,血清S100B蛋白水平在脑缺血再灌注后的动态改变可较好的反映血脑屏障通透性的变化.     

电针预处理对脑缺血再灌注诱导大鼠神经元凋亡的保护效应

目的 观察电针百会、肾俞和三阴交穴预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经功能、脑组织病理改变以及细胞凋亡相关蛋白表达的影响，探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤保护效应的可能机制。方法 56只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针对照组4组，每组14只。正常组不做任何处理；模型组采用大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓法制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2h，再灌注6h；电针预处理组大鼠先连续5d进行百会、肾俞和三阴交穴电针预处理，第6天行脑缺血再灌注损伤造模；电针对照组浅刺百会、肾俞和三阴交穴但不通电，其余处理同电针预处理组，第6天制备MCAO脑卒中模型，缺血2h、再灌注6h后采用Longa-Bederson神经功能评分评定各组大鼠神经功能损伤程度，TTC染色观察大鼠大脑梗死体积，HE染色观察海马CA3区神经元改变，免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测海马组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase3表达水平。结果 与正常组相比，模型组大鼠神经功能评分明显升高，大脑梗死体积明显，海马CA3区神经细胞排列紊乱，大量细胞坏死，凋亡相关蛋白Ba...     

大鼠脑缺血/再灌注后血清S100β蛋白对脑损伤的诊断价值

目的观察脑缺血/再灌注后大鼠血清S100β蛋白的水平,确立脑缺血再灌注后具有早期诊断价值的生化指标。方法 16只SD雄性大鼠随机分为2组:假手术组(S组)和缺血/再灌注组(I/R组),每组8只。采用双侧颈总动脉夹闭+基底动脉丝线提拉法制备全脑缺血/再灌注损伤模型,全脑缺血10 min,再灌注6 h。实验中监测大鼠脑血流图并测定动脉血气。实验结束后测定大鼠血清S100β蛋白浓度;用干(110℃,24 h烘干)、湿质量法计算左侧大脑半球脑水含量;电镜下观察皮质神经元线粒体的超微结构。结果与S组比较,I/R组S100β蛋白浓度、脑含水量升高(P<0.05);神经元线粒体的超微结构损伤明显。结论脑缺血/再灌注损伤后S100β蛋白的表达明显升高,血清S100β蛋白可作为评价脑缺血/再灌注后脑损伤具有早期诊断价值的指标。     

帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶脑缺血再灌注血脑屏障通透性的影响

［摘要］目的　探讨帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障通透性的影响及机制．方法　60只雄性SD大鼠,体重300 g左右,随机分为5组,每组12只:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布钠5 mg/kg组（L组）、帕瑞昔布钠7.5 mg/kg组（M组）、帕瑞昔布钠10 mg/kg组（H组）．线栓法制作大鼠大脑中动缺血90 min再灌注24 h模型,缺血30 min前L、M、H组分别在经右侧颈内静脉注入等容积的5 mg/kg、7.5 mg/kg、10 mg/kg帕瑞昔布钠注射液,S、I/R组给予等容积生理盐水;各组大鼠在缺血90 min及再灌注24 h时行神经功能缺损评分,酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血浆中S100β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,测量脑组织干湿重比（W/D）及脑组织伊文思蓝（EB）含量．结果　大鼠局灶性脑缺血90 min再灌注24 h帕瑞昔布钠预先给药（5 mg/kg、7.5 mg/kg、10 mg/kg）能显著降低血浆中S100β、TNF-α、IL-1β含量,降低脑组织W/D及脑组织EB含量,10 mg/kg帕瑞昔布钠预先给药可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能．结论　帕瑞昔布钠预先给药可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障通透性,减轻脑损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关．     

电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响。方法采用线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为缺血再灌注组、假手术组和电针治疗组。3组按再灌注时间3h、24h、72h的时间点抽血,检测血清TNF-α含量。结果大鼠再灌注3h后,血清TNF-α含量达到峰值,在24h、72hTNF-α含量维持较高水平,与假手术组、电针治疗组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。电针治疗组与缺血再灌注组进行比较,再灌注3h、24h和72h后大鼠血清TNF-α含量下降,两组各时间点分别对应比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论电针治疗能够拮抗TNF-α生成,使炎症反应程度和脑组织损伤程度减轻。     

电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响

目的：研究电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响。方法：Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组再随机分成1d．3d、7d三个时间点。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,应用Zea—Longa的4分制评分法观察各组大鼠在各时间点神经功能缺损评分的变化。结果：随着缺血再灌注时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损有不同程度的自愈趋势;电针经穴组可明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,与电针非经穴组和模型组在3d、7d时间点比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损具有相对特异性的调节作用。     

参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NO、NOS的影响

目的 观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(N0S)活性的影响。方法 Wistatr大鼠随机为分假手术组、脑缺血再灌注组、参附注射液小剂量组、参附注射液大剂量组。采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型，分别测定各组血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性。结果 大鼠脑缺血2h再灌注24h血清、脑组织NO含量和脑组织N0S的活性明显升高。不同剂量的参附注液能使脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织的NO含量及N0S活性明显降低。结论 参附注射液能降低N0S活性，降低NO含量，从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

甲泼尼龙对深低温脑缺血-再灌注大鼠血清S-100 β蛋白的影响

目的:通过比较血清S100β蛋白变化来观察甲泼尼龙对深低温脑缺血再灌注大鼠脑损害的作用。方法:120只SD大鼠随机分为三组。假手术组8只;模型组、甲泼尼龙组各56只,分为缺血再灌注后2、6、12h和1、2、3、7d共七个小组,每小组8只,建立深低温鼠脑缺血再灌注模型后,用酶联免疫检测技术定量检测不同时相点血清S100β蛋白水平。结果:假手术组血清S100β为(0.24±0.02)μg/L,模型组全部七个小组和甲泼尼龙处理组6h～3d血清S100β蛋白水平均比假手术组高(P<0.05),甲泼尼龙组6h～3d血清S100β蛋白水平比模型组低(P<0.01)。结论:甲泼尼龙对大鼠深低温脑缺血再灌注损伤有干预治疗作用。     

氯沙坦对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法：采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型, 于脑缺血2h、再灌注24h后测定脑组织含水量、伊文斯蓝（EB）含量, 免疫组织化学方法测定MMP 9表达。结果：脑缺血2h、再灌注24h, 大鼠脑组织含水量及EB含量增加, MMP-9呈现高表达。 而氯沙坦组脑组织含水量、 EB含量及MMP-9表达明显低于脑缺血再灌注组（P＜0.05）。 结论：氯沙坦通过降低脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶 9的活性及血脑屏障通透性, 从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

丙酮酸乙酯对全脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯对全脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法 采用二血管加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠72只,随机分成假手术组（F组）,缺血再灌注组（IR组）,丙酮酸乙酯处理组（EP组）3组,每组24只,各组再分成再灌注1、12、24 h等3个亚组,EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,然后每隔6小时注射1次,其余两组给予等量生理盐水;各亚组均在相应时点取股动脉血,酶联免疫法（ELISA）检测血清S100B蛋白水平,然后断头取脑,取海马区制作切片,在光镜下观察损伤细胞。结果 F组内三个亚组的血清S100B蛋白比较无统计学意义(P >0.05), IR组、EP组两组组内比较,随着再灌注时间的延长,S100B蛋白逐渐升高(P<0.05), 但在同一时点,EP组均低于IR组（P<0.05）。海马区切片显示,IR组、EP组两组,随着再灌注时间延长,损伤细胞逐渐增多(P<0.05),但两组同一时点亚组比较,EP组损伤细胞少于IR组(P<0.05)。结论 丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

乌司他丁与高渗盐水单独或联合预处理对大鼠脑缺血再灌注的影响

【目的 观察和比较乌司他丁（Urinary Trypsin Inhibitor,UTI）与高渗盐水（Hypertonic Saline,HTS）单独或联合预处理对大鼠脑缺血再灌注的影响。方法 SD大鼠60只建立MCAO模型,随机分为4组,均在缺血前10 min预处理：对照组（C组）,0.9%NaCl4 ml/㎏ iv;HTS组（H组）,7.5%NaCl4 ml/㎏ iv;UTI组（U组）,UTI10万U/㎏ iv（以1.5 mlNS溶解）; UTI+HTS组（U+H组）,UTI10万U/㎏+7.5%NaCl4 ml/㎏ iv。再灌注22 h后取脑组织切片观察并检测S100β蛋白的含量及梗死体积。结果 预处理组梗死体积及S100β蛋白显著低于C组（P＜0.01）,U组梗死体积及S100β蛋白显著高于H组而显著低于U+H组（P＜0.01）。结论 在大鼠脑缺血再灌注,UTI与HTS联合预处理较二者单独应用可提供更好的脑保护作用。 【关键词】 脑缺血再灌注 乌司他丁 高渗盐水 S100β蛋白 梗死体积     

“通督调神”电针预处理介导miR-124-3p/GSK-3β/Cyp-D信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质线粒体通透性转换孔的影响及机制探讨

背景缺血性脑卒中发病率、死亡率、致残率均较高，溶栓后的再灌注损伤对患者影响较大，针刺是治疗本病的特色疗法，但作用机制尚不明确。目的 探讨“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠miR-124-3p/糖原合成酶激酶β(GSK-3β)/亲环素D(Cyp-D)信号通路及线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的影响，探讨其防治CIRI的可能机制。方法 2022年6—8月，将100只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+激动剂组，每组20只。造模前干预7 d，电针组、电针+激动剂组选取通督调神穴组：百会、风府、大椎穴进行电针干预，1次/d，连续7 d；造模前24 h电针+激动剂组和抑制剂组分别侧脑室注射miR-124激动剂和抑制剂（5 nmol）。除假手术组，余组采用改良线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注模型；造模成功后，取大鼠右侧脑皮质，采用改良神经功能损伤评分量表（mNSS）、TTC染色观察各组大鼠神经功能损伤程度，TUNEL染色以及透射电镜观察神经细胞损伤情况；免疫荧光染色、Western blotting、实时荧光定量PCR检测各组大鼠脑皮质GSK-3β、...     

电针“内关”、“心俞”对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清白介素-1β、白介素-10含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达的影响

目的：探讨针刺“内关”、“心俞”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎症因子的影响。方法按照随机数字表将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、针刺“内关”＋“心俞”组（针刺观察组）、针刺“太渊”＋“肺俞”组（针刺对照组）,每组15只,针刺观察组选取“内关”和“心俞”穴进行电针刺激,刺激电流1mA,频率为2 Hz,每次刺激20min,1次/d,共3d。针刺对照组选取“太渊”、“肺俞”,电针方法同针刺观察组。假手术组、模型对照组不电针。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,ELISA法检测血清白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达情况。结果模型对照组大鼠的心肌缺血面积和梗死面积、NF-κB p65阳性细胞数和平均光密度、血清IL-1β含量明显升高,IL-10含量显著降低,与假手术组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,针刺观察组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积和NF-κB p65表达较模型对照组和针刺对照组比较均显著减少（P＆lt;0.05）,血清IL-1β含量较模型对照组和针刺对照组显著降低,IL-10明显升高（P＆lt;0.05）。结论电针“内关”、“心俞”穴可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β含量及心肌组织NF-κB p65蛋白表达水平,升高IL-10含量,可能是其针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤效应的作用机制之一。     

电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清NO、ET及IL-1β的影响

目的研究电针夹脊穴对急性心肌缺血大鼠血清中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将Wistar大鼠随机分为五组：假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定血清中NO、ET、IL-1β的含量。结果与模型组比较,电针内关组大鼠血清中NO含量明显升高（P〈0.05）,电针夹脊组大鼠血清中ET含量明显降低（P〈0.01）,电针夹脊组和电针内关组大鼠血清中IL-1β含量均明显降低（P〈0.01）。电针夹脊组改善ET含量作用明显优于电针内关组（P〈0.01）。结论电针内关穴能促进急性心肌缺血大鼠血清舒血管物质NO的释放;电针夹脊穴能抑制缩血管物质ET的释放;电针夹脊穴和内关穴均能抑制致炎因子IL-1β的释放。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响

目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组（SH组,n=30只）,脑缺血再灌注组（IR组,n=30只）,电针预处理加脑缺血再灌注组（EA组,n=30只）。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择＂百会＂（Du20）与＂水沟＂（Du26）穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高（P〈0.01）。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组（P〈0.01）。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落（P〈0.01）。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组（P〈0.01）。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.