胃癌组织幽门螺杆菌感染与EB病毒潜伏膜蛋白表达的相关性

目的:观察胃癌组织中幽门螺杆菌(H.pylori)感染和EB病毒潜伏膜蛋白(EBV-LMP)的同步表达情况,探讨两者在胃癌中的相互关系.方法:80例正常胃黏膜组织和97例胃癌组织,利用HE染色对所取标本进行组织病理学诊断,EBV-LMP测定采用免疫组化SP法,H.pylori感染判定采用HE,H.pylori-DNAPCR和血清ELISA法测定IgG抗体三种方法.结果:正常胃黏膜组织未见EBV-LMP的表达,胃癌黏膜组织EBV-LMP表达阳性率为7.2%(7/97),胃癌组织EBV-LMP表达明显高于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.05).本组病例中H.pylofi感染的胃癌黏膜组织中EBV-LMP的阳性表达率为13.5%(7/52),无H.pylori感染的胃癌组织EBV-LMP的阳性表达率为0,H.pylori感染的胃癌组织EBV-LMP表达明显高于无H.pylori感染的胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:正常胃黏膜组织无EBV-LMP的表达,胃癌组织中EBV-LMP表达明显高于正常胃黏膜组织,H.pylori感染胃癌组织比无H.pylori感染胃癌组织EBV-LMP呈现高表达,H.pylori感染和EB病毒感染在胃癌的发生和发展过程中可能具有更加深在的相互关系.     

COX-2介导幽门螺杆菌诱导的人胃癌细胞VEGF表达

背景与目的：血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是重要的促血管生成因子,幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H. pylori）感染诱导胃黏膜VEGF过表达是胃癌生长、转移的重要环节,但其表达机制尚不清楚。环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）是一种快速反应蛋白,与胃癌发生发展关系密切。本研究旨在探讨COX-2对H. pylori诱导胃癌细胞VEGF表达的影响,揭示H. pylori感染促进胃癌生长、转移的部分机制。方法：采用实时荧光定量PCR（RFQ-PCR）法检测标准H. pylori（NCTC 11637细胞株）感染人胃癌MKN45细胞VEGF的表达;Western印迹法检测H. pylori对MKN45细胞中COX-2蛋白表达的影响;运用COX-2特异性抑制剂NS398（50 μmol/L）抑制COX-2后,观察H. pylori对MKN45细胞VEGF mRNA表达的影响。结果：H. pylori感染人胃癌MKN45细胞后VEGF mRNA的表达明显上调。H. pylori感染6、12和24 h后VEGF mRNA的表达量分别为正常值的2.33（P〈0.05）、5.69和5.04倍（P〈0.01）;H. pylori感染MKN45细胞24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加（P〈0.01）。而采用COX-2特异性抑制剂NS398抑制COX-2的表达后,H. pylori诱导的VEGF mRNA表达明显降低（P〈0.01）。结论：H. pylori感染诱导胃癌细胞COX-2和VEGF表达,通过COX-2途径上调VEGF的表达,这可能是H. pylori感染促进胃癌生长、转移的重要机制之一。     

幽门螺旋杆菌感染胃黏膜COX-2和P-gp表达与胃癌发生

背景与目的通过检测幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,H.pylori)感染胃粘膜组织环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和多药耐药-1(Multidrug resistance-1,MDR-1)基因表达产物P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达,探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制,以及P-gp高表达的机制。材料与方法慢性胃炎155例(30例慢性浅表性、40例慢性萎缩性、45例肠化、40例非典型增生)及胃癌80例(肠型40例,弥漫型40例),COX-2和P-gp表达检测选择免疫组化S-P法,H.pylori感染检测采用快速脲素酶及改良Giemsa染色方法。结果H.pylori阳性感染率、COX-2和P-gp的阳性表达率,肠型胃癌均明显高于弥漫型胃癌(P<0.01)。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中H.pylori感染与COX-2的表达呈正相关(P<0.01)。H.pylori感染的慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及肠型胃癌中COX-2的表达与P-gp的表达也均呈正相关(P<0.01)。结论H.pylori依赖的COX-2表达与P-gp表达有关,可能有助于胃癌形成以及胃癌对化疗抵制。     

胃癌高发区浙江岱山县幽门螺杆菌cag PAI的分布

目的了解浙江省胃癌高发区岱山县Hp临床分离株cag PAI的分布.方法从胃、十二指肠疾病患者胃黏膜活检组织中分离培养Hp菌株,其中岱山县124株,杭州市47株作为对照组.抽提基因组DNA后,用PCR检测存在于Hp cag PAI cagI上的cagA、cagM以及存在于cagⅡ上的cagT、ORF13和ORF10等基因.结果岱山县Hp中,cagA阳性率为100.0%(124/124),其中可能有完整cag PAI者占82.3%(102/124);从消化性溃疡和慢性胃炎患者分离的Hp中,分别有84.7%(50/59)和80.0%(48/60)的菌株可能有完整的cag PAI.岱山县Hp cag PAI内各基因阳性率及可能有完整cag PAI的Hp比例与杭州地区相比差异无显著性(P>0.05).结论浙江省胃癌高发区岱山县临床分离Hp菌株,其cagA不能作为完整cag PAI存在的标志;cag PAI的完整性及对其中的单个基因的检测都不能用来预测Hp相关的胃、十二指肠疾病的类型;来自胃癌高发区岱山县及非胃癌高发区杭州市的Hp,cag PAI差异无显著性.     

IL-10、iNOS在幽门螺旋杆菌相关性胃炎及胃癌前病变组织中表达的相关性研究

目的:了解IL-10、iNOS在H.pylori相关性胃炎及胃癌前病变组织中的表达及相关性,为免疫治疗H.pylori相关性胃炎及预防胃癌的发生提供实验依据。方法:收集因各种症状于我院行胃镜检查并诊断为胃炎者110例,取胃窦部黏膜活检标本检测,其中符合实验研究条件74例。采用免疫组化方法检测74例标本中IL-10、iNOS蛋白的表达情况。结果:IL-10、iNOS在H.pylori(+)胃炎及胃癌前病变中的阳性表达率分别为49.15%、61.02%,与H.pylori(-)组的13.33%、20.00%相比,两种因子的阳性表达率均显著增加(P<0.05)。H.pylori(+)组,IL-10、iNOS在慢性浅表性胃炎中的阳性表达率分别为64.00%、44.00%,慢性萎缩性胃炎分别为38.10%、81.00%,肠化生及异型增生分别为38.46%、61.54%。IL-10在3组之间差异无显著性(P>0.05)。iNOS在慢性萎缩性胃炎组表达显著增高,与慢性浅表性胃炎组相比,差异显著(P<0.001),与肠化生及异型增生组相比差异无显著性(P>0.05)。H.pylori(+)组,IL-10与iNOS的表达呈显著负相关(r=-0.465,P<0.001)。结论:IL-10、iNOS两种因子与H.pylori感染相关。iNOS与胃癌的发生有关。是胃癌发生的早期事件,IL-10可能抑制了iNOS的过度表达及活性,在H.pylori相关胃炎及胃癌癌前病变中发挥保护作用。     

IL-1B基因多态性和H.pylori感染与胃癌关系的研究

目的:通过比较胃癌低发区广东省胃癌患者与匹配人群的幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染率和IL-1B-31基因多态性,探讨IL-1B-31基因多态性是否增加H.pylori感染后胃癌发生的危险性。方法:1)采用PCR-限制性片段长度多态性(restrictionfragmentlengthpolymorphism,RFLP)分析法检测胃癌低发区广东省84例胃癌患者和84例与之性别、年龄匹配的普通人群的lL-1B-31基因多态性。2)采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测上述人群的H.pylori感染率。结果:1)IL-1B-31T/T基因型频率在对照人群与胃癌患者两组间差异无统计学意义,(3·6%vs1·2%,χ2=1·0,P=0·3)。2)84例胃癌患者的H.pylori感染率显著高于对照人群,81·0%vs59·5%,χ2=9·2,P=0·002,OR=2·9。结论:在胃癌低发区广东省,H.py-lori感染是胃癌发生的危险因素,OR=2·9;IL-1B-31T/T基因型不是通过影响HP感染后发生胃癌的危险性,是通过遗传或其他途径增加胃癌发病的危险性。     

IL-1基因多态性与H.pylori感染和汉族人胃黏膜萎缩关系的研究

目的:探讨IL-1B-511基因多态性对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H．pylori)感染后胃黏膜萎缩的影响。方法:1)采用PCR-限制性长度片段多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)分析法检测胃癌低发区湖北省普通人群192例和胃癌高发区陕西省普通人群169例的基因型。2)采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测上述人群的H．pylori感染率、胃蛋白酶原Ⅰ(PepsinogenⅠ,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PepsinogenⅡ, PGⅡ)和胃泌素(Gastrin)的浓度。结果:1)在胃癌高、低发区,H．pylori阳性者PGⅠ／PGⅡ显著低于H．pylori阴性者,胃癌高发区H．pylori阳性者PGⅠ／PGⅡ显著低于胃癌低发区的H．pylori阳性者(P=0．003和P＝0．002)。2)在胃癌低发区,H．pylori阳性的IL-1B-511T／T基因型者PGⅠ／PGⅡ显著低于C／C和T／T基因型者(P=0．032和P=0．034),而胃癌高发区,IL-1B-511T／T基因型人群PGⅠ／PGⅡ又显著低于低发区相应人群(P=0．036),但与高发区IL-1B-511C／T和C／C基因型者一致。IL-1B-511各基因型者的血清胃泌素浓度之间差异无统计学意义。结论:在胃癌高、低发区,IL-1B-511T／T基因型可能增加感染H．pylori后中国汉族人群胃黏膜萎缩发生发展的危险性;胃癌高发区,中国汉族人群胃黏膜萎缩的发生发展除与H．pylori感染和遗传有关外,环境因素可能起相当重要的作用。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达的影响(英文)

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中 hMSH2,hMLH1和 p53基因表达的关系,进一步了解 H.pylori 在胃癌发生中的作用。方法采用快速尿素酶方法检测 H.pylori;采用免疫组化 SP 法检测 hMSH2,hMLH1和 p53基因表达。结果 (1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率(62.7%)显著高于癌旁(29.4%),胃炎黏膜(32.4%)和正常对照(30.0%)(P<0.001)。其中在低分化腺癌中阳性率(76.4%)显著高于高中分化腺癌(54.3%)和黏液癌(53.1%)(P<0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率(64.3%)显著低于癌旁(84.4%),胃炎黏膜(82.4%)和正常对照(80.0%)(P<0.01)。其中在黏液癌的阳性率(43.7%)显著低于其他两种腺癌(78.2%,64.7%)(P<0.01);p53在胃癌中的表达阳性率(51.9%)显著高于癌旁(3.1%),胃炎黏膜(0.0%)和正常对照(0.0%)(P<0.001)。其中,在高中分化腺癌的阳性率(32.6%)显著低于黏液癌(68.7%)和低分化腺癌(58.8%)(p<0.05)。(2)在全部被检组织中,H.pylori 感染组 hMSH2和 hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组。其中,胃癌 H.pylori感染组 hMSH2的表达阳性率(52.8%)显著低于非感染组(74.5%)(P<0.05)。胃癌 H.pylori 感染组 p53的表达阳性率(61.4%)显著高于非感染组(40.6%)(P<0.05)。结论胃癌的发生发展可能与 hMSH2,hMLH1和 p53基因的异常表达有关;H pylori 感染影响这三种基因的正常表达,这可能是H.pylori 致癌的机制之一。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylon)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系,进一步了解H.pylori在胃癌发生中的作用。方法采用快速尿素酶方法检测H.pylori;采用免疫组化SP法检测hMSH2,hMLH1和p53基因表达。结果(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率(62.7%)显著高于癌旁(29.4%),胃炎黏膜(32.4%)和正常对照(30.0%)(P<0.001)。其中在低分化腺癌中阳性率(76.4%)显著高于高中分化腺癌(54.3%)和黏液癌(53.1%)(P<0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率(64.3%)显著低于癌旁(84.4%),胃炎黏膜(82.4%)和正常对照(80.0%)(P<0.01)。其中在黏液癌的阳性率(43.7%)显著低于其他两种腺癌(78.2%,64.7%)(P<0.01);p53在胃癌中的表达阳性率(51.9%)显著高于癌旁(3.1%),胃炎黏膜(0.0%)和正常对照(0.0%)(P<0.001)。其中,在高中分化腺癌的阳性率(32.6%)显著低于黏液癌(68.7%)和低分化腺癌(58.8%)(P<0.05)。(2)在全部被检组织中,H.pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组。其中,胃癌H.pylori感染组hMSH2的表达阳性率(52.8%)显著低于非感染组(74.5%)(P<0.05)。胃癌H.pylori感染组p53的表达阳性率(61.4%)显著高于非感染组(40.6%)(P<0.05)。结论胃癌的发生发展可能与hMSH2,hMLH1和p53基因的异常表达有关;H.pylori感染影响这三种基因的正常表达,这可能是H.pylori致癌的机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌细胞侵袭转移的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与胃癌细胞侵袭转移的关系及可能机制。方法将幽门螺杆菌与胃癌细胞株SGC7901共培养12 h;按胃癌细胞与H.pylori菌落之比为1∶100,与SGC7901共培养0、12、24 h来进行Western-blot实验,测定基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞外总调节蛋白激酶1/2(t-ERK1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)在胃癌细胞中表达水平的变化;共培养24 h后,分为两组,不处理组和加入ERK抑制剂U0126的处理组,应用Transwell小室细胞侵袭实验,比较抑制ERK前后对胃癌细胞运动、侵袭能力的影响。结果随着胃癌细胞与H.pylori比例增大,胃癌细胞中MMP-9、p-ERK1/2表达明显增高(P<0.01),t-ERK1/2表达水平无明显差异(P>0.05)。不处理组胃癌细胞穿透基膜的数量与H.pylori比例呈正相关,而U0126处理组的胃癌细胞穿透基膜数量明显减少。各组之间的差异有统计学意义(P<0.01)。结论幽门螺杆菌感染能促进胃癌细胞的侵袭迁移能力,可能与其通过ERK信号途径增强MMP-9表达而诱导胃癌的发生发展有关。     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与EB病毒潜伏膜蛋白表达的相关性

目的：观察胃癌组织中幽门螺杆菌（H．pylori）感染和EB病毒潜伏膜蛋白（EBV—LMP）的同步表达情况，探讨两者在胃癌中的相互关系。方法：80例正常胃黏膜组织和97例胃癌组织，利用HE染色对所取标本进行组织病理学诊断，EBV—LMP测定采用免疫组化sP法，H．pylori感染判定采用HE，H．pylofi—DNA PCR和血清ELISA法测定IgG抗体三种方法。结果：正常胃黏膜组织未见EBV—IMP的表达，胃癌黏膜组织EBV—LMP表达阳性率为7．2％（7／97），胃癌组织EBV—LMP表达明显高于正常胃黏膜组织，差异有统计学意义（P〈0．05）。本组病例中H．pylofi感染的胃癌黏膜组织中EBV—LMP的阳性表达率为13．5％（7／52），无H．pylori感染的胃癌组织EBV—LMP的阳性表达率为0，H．pylori感染的胃癌组织EBV—LMP表达明显高于无H．pylofi感染的胃癌组织，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：正常胃黏膜组织无EBV—LMP的表达，胃癌组织中EBV—LMP表达明显高于正常胃黏膜组织，H．pylofi感染胃癌组织比无H．pylori感染胃癌组织EBV—LMP呈现高表达，H．pylofi感染和EB病毒感染在胃癌的发生和发展过程中可能具有更加深在的相互关系。     

胃癌组织中H．pylori感染与bFGF蛋白表达关系及其临床意义

目的：探讨幽门螺旋杆菌感染(Helicobacter pylori．H．pylori)与碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor．bFGF)蛋白表达的关系及其与胃癌发生和发展的关系。方法：应用免疫组化方法检测了63例胃癌存档标本和10例正常胃组织中bFGF的蛋白表达。结果：63例胃癌存档蜡块中有45例阳性．HP阳性胃癌组和转移性胃癌组显著高于HP阴性胃癌组和非转移性胃癌组，P<0．01。阳性着色定位于肿瘤细胞、血管内皮细胞及肿瘤基质。结论：H.pylori感染增强了bFGF的表达．bFGF可能通过自分泌和旁分泌机制诱导胃癌血管生成．或通过胞内分泌作用刺激某些酶的产生，从而促进肿瘤的浸润。     

幽门螺杆菌上调Bcl-xL基因的表达促进胃癌BGC-823细胞的增殖

  目的  探讨幽门螺杆菌(H.pylori)对胃癌细胞BGC-823 Bcl-xL基因表达的影响。  方法  分别用东、西方型H.Pylori裂解液处理胃癌细胞,MTT法检测细胞增殖情况,荧光定量PCR法检测细胞Bcl-xL基因mRNA表达水平的变化;Bcl-xL短发夹RNA(short hairpin,shRNA)质粒沉默Bcl-xL基因,MTT法检测胃癌细胞增殖能力。  结果  H.pylori裂解液处理胃癌细胞24h后,与对照组相比,处理组均出现细胞的增殖(P均<0.01),并且东亚型处理组的增殖作用比西方型处理组更明显(P<0.01);Bcl-xL基因的mRNA表达水平也均出现上调(P均<0.01),东亚型处理组的上调水平比西方型处理组更明显(P<0.01);Bcl-xL shRNA质粒转染胃癌细胞BGC-823后,与对照组、Bcl-xL shRNA阴性对照组相比,细胞增殖受到抑制。  结论  H.pylori的生物活性物质通过上调Bcl-xL基因的表达促进胃癌细胞BGC-823的增殖,东亚型H.pylori的生物活性作用比西方型强。Bcl-xL shRNA质粒在一定程度上可抑制胃癌细胞BGC-823的增殖。      

IL-1基因多态性对胃粘膜TNF-α、NF-κB的表达和活性的影响

 目的 探讨IL-1的基因多态性影响H.pylori感染后胃癌发生的机制。 方法 通过多态性分析和血清H.pylori抗体测定,收集105例癌低发区的学生作为研究对象,其中IL-1-511T/T 基因型32名（13名H.pylori+）,C/C基因型36名（15名H.pylori+）,C/T基因型37名（14名H.pylori+）。 结果 在胃体组织,H.pylori阴性个体TNF-α和NF-κB表达量极少,而且IL- 1B-511各基因型间也无显著差异。在H.pylori阳性个体,胃体部TNF-α和NF-κB mRNA有较为明显的表达,IL-1B-511T/T基因型个体比C/T和C/C基因型明显增加,分别为1.20±0.17 vs. 0.87±0.18和0.94±0.16;1.10±0.16 vs 0.90±0.15和0.97±0.17,F=33.4和12.9,P=0.0001和0.001。H.pylori阴性的NF-κB mRNA活性很低。在H.pylori阳性个体,NF-κB 活性显著增加。而且IL-1B-511T/T基因型个体比C/T和C/C基因型明显增加,分别为0.99±0.12vs 0.89±0.15和0.90±0.14,F=5.6,P=0.005。 结论 H.pylori感染促进TNF-α和NF-κ B mRNA表达,上调NF-κB活性,在IL-1B-511T/T基因型个体更明显。提示H.pylori感染后,存在IL-1B基因多态性→IL-1β↑→炎症细胞因子↑→胃癌发生的完整通路。     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17及幽门螺杆菌检测在健康体检人群胃癌筛查中的应用价值

目的:探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ、胃泌素-17(gastrin-17,G-17)和胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)等血清学筛查指标在健康体检人群胃癌筛查中的应用价值。方法:回顾性纳入2020年01月至2021年12月期间在我院健康管理中心进行血清PG、G-17检测及¹³C尿素呼气试验(¹³C urea breathing test,¹³C-UBT)的健康体检人群共25 387例作为研究对象,将PG(+)、G-17(+)、H.pylori(+)任意满足2项及以上或PG、G-17单独异常定义为高危组,对高危组患者行内镜检查及进一步病理活检,根据病理诊断分为胃癌前状态、胃癌前病变、早期胃癌、进展期胃癌及对照组(胃黏膜正常组),分析PG、G-17、H.pylori水平与胃黏膜各级病变发生的关系及对胃癌的筛查价值。结果:血清学筛查高危组7 592例,占29.9%;高危组男性的构成、H.pylori感染率、平均年龄高于低危组,PGⅠ、PGⅠ...     

胃癌组织中H.pylori感染与bFGF蛋白表达关系及其临床意义

目的 :探讨幽门螺旋杆菌感染(Helicobacterpylori,H .pylori)与碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfac tor ,bFGF)蛋白表达的关系及其与胃癌发生和发展的关系。方法 :应用免疫组化方法检测了 63例胃癌存档标本和 10例正常胃组织中bFGF的蛋白表达。结果 :63例胃癌存档蜡块中有 45例阳性 ,Hp阳性胃癌组和转移性胃癌组显著高于Hp阴性胃癌组和非转移性胃癌组 ,P <0 0 1。阳性着色定位于肿瘤细胞、血管内皮细胞及肿瘤基质。结论 :H .pylori感染增强了bFGF的表达 ,bFGF可能通过自分泌和旁分泌机制诱导胃癌血管生成 ,或通过胞内分泌作用刺激某些酶的产生 ,从而促进肿瘤的浸润。     

胃粘膜病变中HSP60的表达及其意义

热休克蛋白(heat shock proteins,hsps)是细胞受应激原刺激后诱导产生的一组保护性蛋白,具有维持细胞蛋白自身稳定及结合受体调节细胞周期等许多重要功能[1].目前已知所有的H.pylori菌株都产生HSP(包括HSPA和HSPB),其中HSPB是人HSP60的同源物,作为分子伴侣对于菌体尿素酶的细胞外装配及保持尿素酶的稳定性有意义,它位于细菌表面又具有高度的免疫原性,抗HSP的免疫反应可能在H.pylori感染引起的病理改变过程中有一定作用[2、3].本实验研究了HSP60在不同病变胃黏膜中的表达,以探讨HSP60与H.pylori感染、胃癌发生之间的的关系及其在胃癌发生发展过程中的作用.     

白介素10-1082G/A位点单核苷酸多态性与中国北方人群胃癌发病风险的病例对照研究

背景与目的:个体遗传易感性对胃癌的发生发展具有重要作用,其中免疫抑制因子白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)基因-1082G/A位点单核苷酸多态性(single anucleotide polymorphism,SNP)引起研究者重视。本研究分析IL-10-1082G/A SNP在中国北方胃癌高发区和低发区人群中的分布,探讨IL-10-1082G/A SNP与胃癌发病风险的关系。方法:1516例研究对象来自胃癌高发区辽宁庄河(983例)及低发区沈阳(533例),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(polymerase chain reaction-restriction fragment lengthpolymorphism,PCR-RFLP)方法检测该人群中IL-10-1082G/A位点单核苷酸多态性;采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)IgG。采用病理组织学诊断进行疾病分组,按性别和年龄配对,选取基本正常、浅表性胃炎、胃糜烂溃疡、萎缩性胃炎和胃癌组织各111例,用于IL-10-1082G/A SNP与胃癌发病风险的分析。结果:中国北方人群IL-10-1082G/A基因位点AA、AG、GG三种基因型分布频率分别为88.5%、10.9%、0.6%。IL-10-1082AG GG基因型在胃癌组、非胃癌组及正常对照组分布频率分别为19.8%、9.7%和6.3%,IL-10-1082AG GG基因型在胃癌高、低发区人群中的分布的地区及性别差异无统计学意义(P>0.05),而胃癌组高于非胃癌组(P=0.003)及正常对照组(P=0.003),其差异均有统计学意义。以IL-10-1082AA基因型并H.pylori IgG阴性的正常组为对照,IL-10-1082AG GG基因型并H.pylori IgG抗体阴性个体、IL-10-1082AA基因型或AG GG基因型并H.pylori IgG抗体阳性个体胃癌患病风险均提高,OR(95%CI)分别为3.3(1.3～8.6)、4.3(2.0～9.5)、2.5(2.1～3.1),但三组两两进行比较其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:携带IL-10-1082AG GG基因型个体胃癌的发病风险提高,IL-10-1082G/A SNP和H.pylori感染在胃癌发生发展过程中无交互作用。     

IL-10在H.pylori相关性胃炎组织中的表达及与COX-2、iNOS的相关性

目的:观察IL-10在H.pylori相关性胃炎组织中的表达及与COX-2、iNOS的相关性。方法:选取74例H.pylori相关性胃炎患者,均行H.pylori检测确定H.pylori感染情况,行病理组织学检测明确病理分型、胃黏膜炎症程度,行免疫组化检测胃黏膜中IL-10、COX-2、iNOS表达。分析H.pylori感染情况、病理诊断与组织分型结果,明确慢性胃炎患者H.pylori感染与病理炎症程度、病理分型的关系、IL-10表达与H.pylori感染的关系、比较H.pylori阳性胃炎不同病理类型中COX-2、iNOS表达情况,分析H.pylori阳性胃炎患者IL-10与COX-2、iNOS表达的相关性。结果:74例慢性胃炎患者中,H.pylori阳性59例,阴性15例,H.pylori检出率79.73%。H.pylori阳性与阴性患者在炎症程度的分布方面有显著差异(P＜0.05),表现为H.pylori阳性患者中重度炎症患者居多,而阴性患者则以轻度为主。74例患者中31例为IL-10阳性、43例为IL-10阴性。IL-10阳性患者中的H.pylori阳性率(93.55%)显著高于IL-10阴性(69.77%)患者(P＜0.05);病理分型的差异无统计学意义(P＞0.05)。COX-2阳性表达率在H.pylori阳性患者中为59.32%,显著高于H.pylori阴性患者的20.00%(P＜0.01);iNOS阳性表达率为61.02%,显著高于阴性患者的20.00%(P＜0.01)。H.pylori阳性不同病理类型胃炎患者的IL-10阳性率差异无统计学意义(P＞0.05);H.pylori阳性胃炎(IM+Dy)患者的COX-2阳性率(84.62%)高于CSG(44.00%)患者(P＜0.05);CAG患者的iNOS阳性率(80.95%)显著高于CSG(44.00%)患者(P＜0.05)。H.pylori阳性胃炎患者的IL-10表达与COX-2(r=-0.566,P＜0.001)、iNOS(r=-0.465,P＜0.001)表达均呈现显著负相关。结论:IL-10为H.pylori相关性胃炎的保护因子,在H.pylori阳性患者中具有高阳性率。且IL-10与H.pylori阳性患者的COX-2、iNOS表达呈较强负相关,可通过对COX-2、iNOS表达的下调作用降低慢性胃炎患者的恶性病变风险。     

贲门粘膜癌癌前病变与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter.pyloriH.pylori)感染与贲门癌癌前病变发生的关系。方法:对我国食管癌高发区河北省涉县偏店、固新两乡的201例当地居民进行上消化道内镜普查,在贲门区不同位点(贲门脊根部内镜下12点位和对侧内镜下6点位)取活检,活检组织经HE染色进行病理诊断,Giemsa染色找H.pylori。结果:河北省涉县居民H.pylori感染率61.2%;在H.pylori感染者中,贲门脊根部H.pylori阳性率97.3%,对侧6点位H.pylori阳性率64.3%,P<0.05。H.pylori在贲门粘膜慢性活动性胃炎组织中阳性检出率为88%。结论:H.pylori感染与河北省涉县居民贲门癌癌前病变的发生有密切关系。