卡维地洛和美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后胶原重构影响的对比研究

目的　对比研究非选择性 β受体阻滞剂卡维地洛及选择性 β1 受体阻滞剂美托洛尔对大鼠心肌梗死后胶原的影响 ,以了解卡维地洛改善心室重构及心功能的机制。方法　将梗死后 4 8h存活大鼠分为心肌梗死对照组、美托洛尔组 (15mg·kg- 1 ·d- 1 )、低剂量卡维地洛组 (1mg·kg- 1 ·d- 1 )和高剂量卡维地洛组 (10mg·kg- 1 ·d- 1 )。另设假手术组。给药 6周后 ,测量血流动力学参数及心功能。取血测量血浆内皮素及血管紧张素Ⅱ。测量心肌梗死区及非梗死区的总间质胶原容积分数 (ICVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的ICVF。结果　美托洛尔及卡维地洛均可减低左心室舒张末压、增加左心室内压最大上升和下降速率 ,以高剂量卡维地洛组效果最好。与心肌梗死对照组比较 ,高剂量的卡维地洛可减轻心肌非梗死区尤其是右心室的ICVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的ICVF。低剂量卡维地洛及美托洛尔对间质胶原影响不明显。结论　卡维地洛可抑制非梗死区胶原增生 ,减少心肌纤维化 ,而美托洛尔无此作用。卡维地洛对心肌纤维化的抑制可能较美托洛尔能更好地改善心肌梗死后心室重构及心功能     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后心肌重塑的影响

目的:建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,用组织学的方法,观察AMI后早期卡维地洛处理,心肌重塑相关指标的变化。方法:结扎左冠状动脉前降支复制AMI模型。将大鼠随机分为假手术(S)组、心肌梗死组(I)、高剂量卡维地洛组(H)2mg·kg-1·d-1和低剂量卡维地洛组(L)1mg·kg-1·d-1。实验动物存活2h后,药物组每日口服不同剂量卡维地洛。各组均于用药后2周观察光镜及透视电镜下左心室心肌组织学改变并进行定量分析。结果:药物组心肌梗死面积明显减小(I组、L组和H组分别为0.149±0.010、0.039±0.009和0.028±0.004),与I组比较,P均<0.05,残存心肌纤维断裂及排列紊乱程度减轻;梗死区、非梗死区内心肌细胞退行性改变减轻,心肌细胞线粒体以增生、肿胀为主,线粒体膜完整,细胞核增大。心肌间质中幼稚毛细血管密度增加(I组、L组和H组分别为4.36±0.010,7.22±0.009和9.86±0.004),与I组比较,P均<0.05,上述改变在H组更明显。结论:AMI后卡维地洛早期干预,可改善AMI后心肌重塑水平并具有剂量依赖性。卡维地洛的线粒体保护作用可能是其抑制AMI后心肌重塑、改善AMI患者预后的细胞学机制之一。     

氯沙坦、依那普利及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠的影响

目的　探讨依那普利、氯沙坦及其合用对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血压、心肌肥厚程度和心肌组织丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的活性及表达的影响。方法　采用腹主动脉缩窄型高血压大鼠模型 ,然后将动物随机分为 7组 (n均 =6 )。分别为氯沙坦 (10 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,氯沙坦 (30 mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (4mg· kg- 1 · d- 1 )组 ,依那普利 (12 mg· kg- 1· d- 1 )组 ,依那普利合用氯沙坦 (4m g· kg- 1· d- 1和 10 m g· kg- 1· d- 1 )组和安慰剂组。以假手术组作对照。给药 5周后测定左心室重量与体重比值、平滑肌肌动蛋白表达和 MAPK蛋白表达变化。结果　与假手术组比较 ,大鼠腹主动脉缩窄术后 6周血压明显升高 ,心肌组织发生明显肥厚 ,平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达增高 (P<0 .0 1)。与安慰剂组比较 ,氯沙坦、依那普利及其合用可降低平均动脉血压 ,减轻心肌肥厚 ,同时降低平滑肌肌动蛋白和 MAPK蛋白表达 (P<0 .0 1) ,且氯沙坦、依那普利的作用呈剂量依赖性。与单用氯沙坦或依那普利比较 ,氯沙坦和依那普利合用可进一步降低平均动脉血压、减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白表达 (P <0 .0 5 )。结论　 MAPK是介导高血压心肌肥厚的重要信号分子。氯沙坦、依那普利均能减轻心肌肥厚和 MAPK蛋白?     

卡维地洛、福辛普利及其合用对急性心肌梗死大鼠左室重塑的影响

本研究通过卡维地洛、福辛普利单剂治疗与联合应用对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重塑作用的比较探讨二者联合应用对防治AMI左室重塑的影响。1 材料与方法 :取体重 ( 2 2 0± 2 0 )g的Wistar雄性大鼠(第三军医大学动物中心提供 ) ,采用Pfeffer等的手术方法 ,在乙醚麻醉下 ,结扎冠状动脉左前降支 ,同时设立假手术组。术后 2 4h将存活大鼠随机分为 :⑴AMI对照组 (n =10 ) ;⑵卡维地洛组 ( 1mg·kg- 1 ·d- 1 ,n =10 ) ;⑶福辛普利组 ( 10mg·kg- 1 ·d- 1 ,n =10 ) ;⑷二药合用组 (卡维地洛 1mg·kg- 1 ·d- 1 ,福辛普利 10mg·kg- 1 ·d-…     

洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制的研究

目的:探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制。方法:将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(n均=8):模型对照组(C);洛伐他汀(Lovastatin)组(L),胃管直接灌注洛伐他汀15mg·kg-1·d-12周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(N),洛伐他汀15mg·kg-1·d-1直接灌胃2周同时腹腔注射L-NAME30mg·kg-1·d-1;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,监测缺血再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及肌酸激酶(CK)的变化情况。结果:L组和N组较C组心率明显减慢(P<0·01),缺血再灌注心律失常消失和再灌注时左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)下降程度减轻(P<0·05);洛伐他汀明显减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放(P<0·01),并且提高心肌组织SOD活性(P<0·05),各项血脂指标不变。结论:洛伐他汀对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用。这种保护作用除与其增加一氧化氮(NO)合成相关外,还可能通过直接或间接方式稳定心肌细胞膜表面的离子通道,减少再灌注心律失常的发生,具体机制需待进一步实验证明。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠边缘带心肌IL-8表达与室性心律失常的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后室性心律失常的抑制作用及机制。方法:45只雄性急性心肌梗死大鼠随机均分为高、低剂量阿托伐他汀组及急性心肌梗死组(每组15只)。另取10只大鼠作为假手术组。高、低剂量阿托伐他汀组每日分别给予阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1、20mg·kg-1·d-1灌胃1周,假手术组和急性心肌梗死对照组不予治疗。第1周末以程序电刺激诱发各组大鼠室性心律失常后,假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死边缘带心肌组织检测白细胞介素(IL)-8表达。结果:急性心肌梗死组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率均高于假手术组(P0.01),低剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率显著低于急性心肌梗死组(P0.05)。高剂量阿托伐他汀组梗死边缘带IL-8表达水平及室性心律失常诱发率显著低于低剂量组(P0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制IL-8过度表达来降低室性心律失常发生率,其作用呈剂量依赖性。     

缬沙坦抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常的作用

缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)心律失常是心肌I/R损伤中一种最常见的表现 ,特别是快速恢复冠状动脉血流可诱发致命性心律失常室性心动过速 (室速 )和心室颤动(室颤 )。动物实验已证实 ,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有抗I/R心律失常作用。但血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体 )拮抗剂缬沙坦在心肌I/R心律失常中的作用尚未见报道。本研究利用大鼠心肌I/R模型 ,观察缬沙坦对大鼠心肌I/R心律失常的作用。1.材料与方法 :4 8只雄性Sprague dawley大鼠 ,体重(2 98± 2 2 )g ,随机均分三组 ,灌喂给药。缬沙坦组 30mg·kg-1·d-1,苯那普…     

一氧化氮对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的研究不同浓度一氧化氮(NO)对心肌梗死后心肌组织抗氧化损伤能力(T-AOC)、bcl-2、bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法新西兰兔32只,随机分为4组,(每组8只)。假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、低剂量消心痛组(LISDN组,1.5mg·kg-1·d-1)、高剂量消心痛组(HISDN组,4.0mg·kg-1.d-1),皆3次/d灌胃。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO2-/NO3-间接表示)、T-AOC测定,并作病理观察;免疫组化观察各组bcl-2、bax蛋白表达;TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果HISDN组心肌间质水肿,较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,可见局灶性肌丝溶解,肌浆网明显扩张。而LISDN组病理改变较轻。与HISDN组比较,LISDN组心肌组织匀浆中NO浓度降低而T-AOC升高(P<0.05),bcl-2表达阳性率增高而bax表达率降低(P<0.01),细胞凋亡数低于HISDN组(P<0.01)。结论高浓度NO降低心肌梗死后心肌细胞T-AOC并增加细胞凋亡,而低浓度NO显示出更好保护作用。     

卡维地洛、氯沙坦合用防治大鼠心肌梗死左室重构对比

目的对比卡维地洛、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的作用.方法雌性SD大鼠分为AMI对照、卡维地洛 (1 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(1 mg·kg-1·d-1)+氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果 AMI各组间梗死面积差异均无显著性(45.8%～46.7%,P值均>0.05).与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)、室间隔厚度(STh)和右室重量(RVW)均显著增加(P值均<0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P值均<0.01).与AMI组相比,卡维地洛、氯沙坦以及合用组的LVEDP、LVV、LVW、STh和RVW均显著降低或减轻(P值均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.01),且LVEDP和STh在合用组较卡维地洛组降低更显著(P值均<0.01).结论卡维地洛和氯沙坦单用与合用均能有效抑制大鼠AMI后的左室重构,改善血流动力学和左室功能,且以合用更佳.     

缬沙坦对腹主动脉缩窄大鼠心血管重构的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心血管重构的影响。方法用AAC法建立动物模型,将32只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,AAC对照组,AAC低剂量缬沙坦组(1mg·kg-1·d-1),AAC高剂量缬沙坦组(30mg·kg-1·d-1),每组8只。药物经灌胃6周后通过颈动脉测定收缩压,同时测定左心室重量指数。用图像分析仪检测出主动脉和肠系膜上动脉中膜厚度/管腔内径比值。用放射免疫法测定血浆及心血管中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮。结果无显著降压作用的低剂量缬沙坦能抑制主动脉、肠系膜上动脉中膜肥厚及左心室肥厚,但明显降低血压的高剂量作用更显著,AAC高剂量缬沙坦组上述各项参数与假手术组无显著性差异。结论缬沙坦能抑制AAC大鼠心血管重构,其可能机制是与抑制了心血管局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关。     

远端器官预缺血改善冠状动脉缺血再灌注时心肌血供及减少心律失常发生率

远端器官缺血性预处理 (RPC)可减少缺血再灌注后心肌坏死范围。本研究旨在观察RPC对缺血再灌注心脏不同部位血流及心律失常发生率的影响。方法 :19头成年绵羊随机分为对照组 (n =9)及RPC组 (n =10 )。RPC组动物接受 3次左侧股动脉阻断 (5min)及再灌注 (5min) ,随后两组动物均分别依次阻断左冠状动脉前降支 (LAD) 10min ,再灌注 10min ;左冠状动脉第一分支 (D1)阻断及再灌注 10min后阻断左旋支 (LCX) 10min ,再灌注后观察 12 0min。结果 :LCX再灌注 10min时RPC组左室心内膜前壁、间隔及心外膜间隔心肌血流量 (分别为 0 .86± 0 .2 7,1.10±0 .34及 1.2 0± 0 .5 1ml·min-1·g-1)显著高于对照组 (分别为 0 .6 4± 0 .2 8,0 .6 9± 0 .2 3及 0 .5 8± 0 .2 6ml·min-1·g-1) ,P <0 .0 5。RPC显著减少再灌注后心室纤颤的发生率 (对照组 8/ 9,RPC组 2 / 10 ,P <0 .0 1)。冠状动脉阻断及再灌注后对照组主动脉平均压低于RPC组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :RPC显著减少心肌缺血及再灌注期心室纤颤的发生 ,其机制可能与RPC显著改善心内膜血液供应有关。     

氨氯地平对钙调磷酸酶在心肌细胞凋亡中的作用

目的研究缺血再灌注(I/R)时氨氯地平对心肌细胞凋亡的影响及钙调磷酸酶的变化。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min复灌3 h,建立大鼠在体I/R动物模型。18只大鼠按是否给予氨氯地平干预分为3组(每组6只):假手术组、I/R组、I/R+氨氯地平组(术前7 d连续灌胃给氨氯地平10mg.kg-1.d-1)。用流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测CaNmRNA表达。结果I/R组CaNmRNA的表达水平高于假手术组,同时心肌细胞凋亡率明显增加;氨氯地平组心肌细胞CaNmRNA的表达水平比I/R组明显下降(0.73±0.02vs.0.91±0.02,P<0.05),心肌细胞凋亡率也明显降低(6.33±0.77vs.17.30±1.01,P<0.05)。结论钙调磷酸酶有促进心肌细胞凋亡的作用。氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,降低CaN的活性抑制心肌细胞凋亡,对I/R心肌细胞具有保护作用。     

脂联素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心律失常的影响

目的：观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的影响并探讨其可能机制。方法：32只8周龄雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血一再灌注（IR）组、地尔硫卓组和脂联素（APN）组,每组8只。①假手术组：只穿线,旷置90min;②IR组：先阻断血流30min,再灌注60min;③地尔硫卓组和APN组：先阻断血流30min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫卓（3．5μg／g·min）、APN（60ng／g·min）．再灌注60min。以Medlab生物信号采集处理系统连续监测各组心电图的变化。各模型组于再灌注60min后处死大鼠。测定血清、心肌组织一氧化氮（NO）的含量。结果：（1）与假手术组比较,IR组再灌注60min时段里．8只大鼠均出现再灌注心律失常．再灌注过程中ST段抬高的幅度显著增高（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显降低（P〈0．001）;（2）与IR组比较．APN组再灌注60min时段里,没有出现再灌注心律失常,再灌注过程中ST段抬高幅度显著下降（P〈0．001）,心肌组织、血清中NO含量均明显升高（P〈0．001）,且优于地尔硫卓组（P〈0．001）。结论：脂联素对缺血一再灌注损伤造成的心律失常有一定的保护作用．其机制可能与脂联素增加心肌组织、血清中NO含量有关。     

远距预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

观察肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注 (I/R)的影响 ,探讨其发生的可能机制。分别制备在体、离体和远距预处理大鼠心肌梗死模型 ,将 6 0只大鼠随机分为 6组 ,①在体心脏I/R组 (IR1组 ) ,②预处理后在体心脏I/R组 (PC1组 ) ,③离体心脏I/R组 (IR2 组 ) ,④预处理后摘取离体心脏I/R组 (PC2 组 ) ,⑤两组空白对照组 (C1,C2 )各组 10只大鼠。结果 :⑥PC1组与IR1组比较 ,心肌梗死面积明显减少 (12 .9%± 1.7%vs 39.2 %± 2 .4 % ,P <0 .0 1) ,室性心律失常发生率降低 (8.3%vs4 1.7% ,P <0 .0 5 ) ,血CK含量降低 (86 3.35± 139.87vs12 5 0 .16± 36 9.33U/L ,P <0 .0 1) ,血清MDA含量减少 (2 .2 4± 0 .4 2vs 4 .5 3± 0 .30 μmol/L ,P <0 .0 1) ,SOD活性增加 (36 0 .6 0± 70 .33vs185 .0 0± 4 9.75U/L ,P <0 .0 1) ,血浆中NO2 -/NO3 -含量升高 (5 3.2 8± 5 .34vs 32 .2 5± 6 .4 8μmol/L ,P <0 .0 1)。②PC2 组与IR2 组比较 ,两组在心肌梗死范围 ,室性心律失常发生率方面均无明显差异 ,冠脉流出液中CK含量、组织中MDA含量及SOD活性测定亦无明显差异。结论 :远距预处理对在体心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用 ,而经历预处理的离体心脏则无此作用 ,提示远距预处理对心脏I/R损伤的保护作用可?     

普伐他汀预防载脂蛋白E小鼠动脉粥样硬化的抗氧化机制与3-硝基酪氨酸的关系

目的探讨普伐他汀预防载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化的抗氧化机制与3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)的关系。方法将8周龄小鼠36只分为3组,空白对照组、模型组、普伐他汀组,每组12只。通过病理检测主动脉根动脉粥样硬化病变,Western blot法检测主动脉内3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达。结果普伐他汀组动脉粥样硬化病变的相对面积、3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达量显著低于模型组;模型组病变的相对面积、3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达量显著高于空白对照组。结论普伐他汀预防动脉粥样硬化的抗氧化机制之一可能是通过减少诱导型一氧化氮合酶致3-NT减少来实现的。     

阿托伐他汀对急性缺血心肌细胞的保护作用

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀预处理对大鼠急性缺血心肌细胞保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为阿托伐他汀高剂量组(20 mg.kg-1.d-1),中剂量组(10 mg.kg-1.d-1),低剂量组(2 mg.kg-1.d-1),对照组(等量生理盐水),每组10只。伊文蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌的范围;比色法测定心肌组织内的髓过氧化物酶(MPO)、心肌内NO活性;酶动力法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。结果与对照组比较,阿托伐他汀高、中剂量组可明显减少心肌梗死面积,明显降低CK-MB和心肌内的MPO水平(P<0.01);显著增加心肌内的NO水平(P<0.05)。阿托伐他汀高、中、低剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论高、中剂量的阿托伐他汀对急性缺血心肌细胞具有保护作用,机制可能与NO有关。     

聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用

目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注对照组(I-R组)、缺血预处理组(IPC组)和舒芬太尼不同剂量预处理组(SPC1、SPC2、SPC3组)。舒芬太尼不同预处理组分别以0.25,1,5μg/kg静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图,观察测定左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP),并记录缺血30min、再灌注40min内心律失常评分。并取右室心肌组织行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)测定。结果与sham组比较,I-R组LVDP、SOD降低,LVEDP、MDA升高,心律失常评分升高(P<0.05或0.01);与I-R组比较,IPC组以及SPC1、SPC2、SPC3组LVDP、SOD升高,LVEDP、MDA降低,心律失常评分降低(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,可降低心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。     

组织型激肽释放酶对脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡和炎性反应的影响

目的探讨组织型激肽释放酶(TK)对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用和对细胞凋亡、炎性反应的影响。方法将36只SD大鼠随机分为3组,A组:假手术;B组:生理盐水2ml·kg-1·d-1干预;C组:脑缺血再灌注后8h给予TK17.5×10-3U·kg-1·d-1治疗,每组12只。连续给药3天后分别进行神经功能缺损评分,脑梗死体积测定,梗死组织HE染色。对脑梗死组织进行TUNEL染色和细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)、TNF-α、白细胞介素-1(IL-1)免疫组织化学检测。结果与A组和B组比较,C组能明显降低神经功能缺损,使脑梗死的体积变小(P<0.05);减轻脑梗死的病理改变;使缺血区内TUNEL、caspase-3、TNF-α、IL-1阳性细胞减少(P<0.05)。结论TK对脑缺血再灌注大鼠有治疗作用,能明显减轻缺血区内的细胞凋亡和炎性反应。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌顿抑的作用

目的　探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后心肌顿抑的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支 30 m in,再灌注复制大鼠心肌缺血 /再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min注射 SAOH,采用左心室插管 ,动态监测左心室心功能 ,并测定心肌再灌注 40 m in时心肌组织三磷腺苷酶 (ATPase)的活性和血浆一氧化氮(NO)。结果　 IRI组、SAOH1 组 (5 0 mg/ kg)及 SAOH2 组 (10 0 m g/ kg)在缺血及再灌注过程中左心室收缩压和室内压上升或下降最大速率 (L VSP和± d P/ dtmax)均呈进行性下降 ,但 SAOH组下降趋势较缓。 SAOH组在整个再灌注过程中 ,L VSP和± d P/ dtmax均较 IRI组明显提高 ,甚至 SAOH2 组的 +d P/ dtmax值在再灌注即刻、再灌注 10 m in时即高于假手术组 (P均 <0 .0 1) ,再灌注 2 0 m in、30 min时与假手术组无明显差异。再灌注 40 min时 ,SAOH1 组、SAOH2 组较 IRI组心肌肌膜 Na+- K+- ATPase、Ca2 +- ATPase、Mg2 +- ATPase活性和血浆 NO水平明显升高 (P均<0 .0 1)。结论　 SAOH对心肌顿抑有明显的改善作用 ,其机制之一可能与其提高心肌组织 ATPase活性和血浆NO含量 ,减少 Ca2 +超载有关。