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相似文献
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1.
目的:观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白细胞介素6(IL-6)和高敏c反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组(32例)和硝苯地平组(32例),治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果:治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低(P均〈O.05),硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[(138.3±12.5)mmHg比(129.6±11.4)mmHg]、血清TNF—α[(12.43±3.72)ng/L比(7.36±2.81)ng/L]、IL-6[(26.82±7.12)ng/L比(18.15±6.64)ng/L]和hsCRP[(8.06±1.68)mg/L比(5.83±1.09)mg/L]水平降低更显著(P均〈0.05)。结论:替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。  相似文献   

2.
目的观察辛伐他汀联合替米沙坦对阵发性心房颤动(房颤)患者的治疗疗效。方法选择阵发性房颤复律后患者58例,随机分成三组,联合替米沙坦组22例给予替米沙坦+辛伐他汀治疗,辛伐他汀组18例口服辛伐他汀治疗,对照组18例仅给予常规治疗,随访1年,观察心房颤动转复窦性心律后1年房颤复发率,结果治疗后,联合替米沙坦组患者心房颤动的复发率明显少于对照组(P〈0.05)。结论辛伐他汀联合替米沙坦治疗可以减少阵发性房颤的复发。  相似文献   

3.
目的探讨替米沙坦预防高血压病并阵发性房颤患者房颤复发的效果及其作用机制。方法将186例高血压并阵发性房颤患者随机分为观察组91例和对照组95例,两组均口服胺碘酮,在此基础上观察组同时口服替米沙坦20-80 mg/d,均连续治疗6个月;两组血压控制不理想者均联用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂与利尿剂,但对照组停用和避免使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。随访6个月分别观察两组血压变化,房颤复发例数、发作次数、首次复发时间及左室舒张末内径(LVEDD)、左房内径(LAD)变化。结果两者治疗前后血压变化无显著差异;观察组6个月末房颤复发例数与次数均显著低于对照组、首次复发时间明显长于对照组;观察组6个月末LVEDD、LAD均显著小于对照组(P〈0.05)。结论替米沙坦可预防高血压病并阵发性房颤患者房颤复发,机制主要是抑制心房重构。  相似文献   

4.
目的探讨替米沙坦对2型糖尿病并阵发性心房颤动(简称房颤)患者的影响。方法选取93例糖尿病合并阵发性房颤患者,随机分成替米沙坦治疗组与对照组。治疗组在由原降糖药物基础上加用口服替米沙坦80mg/d,对照组仅继续使用原降糖药物。观察6个月,记录治疗前后房颤发作情况,检测治疗前和治疗6个月后的左房内径、血浆血管假性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)浓度。结果治疗组维持窦性心律的情况明显优于对照组(81.3%vs 66.7%,P<0.05)。和对照组比较,治疗组6个月后内皮功能明显改善(P<0.05)。结论替米沙坦可能有利于糖尿病并阵发性房颤患者维持窦性心律及改善内皮功能。  相似文献   

5.
目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者的影响。方法选取2015年—2017年黄冈市英山县人民医院心血管内科收治的原发性高血压患者108例,均给予替米沙坦治疗;连续治疗12周。比较所有患者治疗前后血压(包括收缩压和舒张压)、动脉弹性指标[包括大动脉弹性(C1)和小动脉弹性(C2)]、血管内皮细胞功能指标[包括内皮素、瘦素及一氧化氮(NO)]、血清脂联素水平、血脂指标[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)],计算总有效率并观察不良反应发生情况。结果治疗后所有患者收缩压、舒张压低于治疗前,C1、C2高于治疗前(P<0.05)。治疗后所有患者血清内皮素、瘦素水平低于治疗前,血清NO、脂联素水平高于治疗前(P<0.05)。治疗后所有患者血清TC、TG、HDL水平低于治疗前,血清LDL水平高于治疗前(P<0.05)。所有患者总有效率为92.6%,无一例出现严重不良反应。结论替米沙坦可有效控制原发性高血压患者血压,改善患者血管内皮细胞功能并提高动脉弹性,调节患者血脂代谢,且安全性较高。  相似文献   

6.
有研究表明,促炎性因子与原发性高血压的发生、发展存在密切联系。替米沙坦是药物结构上比较独特的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了能阻滞肾素-血管紧张素系统,还具有过氧化物酶体增殖物活化受体激动剂的功能,能调控血糖、脂肪生成代谢、胰岛素敏感性相关基因和抑制炎症因子产生。我们观察了替米沙坦对原发性高血压病患者血清炎症因子水平和血压的影响,探讨其可能的作用机制。  相似文献   

7.
目的观察急性心房颤动(简称房颤)模型心房肌细胞超微结构的改变及替米沙坦对其干预作用。方法30只新西兰纯种大白兔随机分为:假手术对照组、非给药模型组和给药模型组。用快速心房起搏法建立兔房颤模型,利用透射电镜观察房颤形成8 h后心房肌细胞超微结构改变。结果与假手术对照组比较,非给药模型组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌细胞肌原纤维排列紊乱、线粒体肿胀、细胞器明显减少、细胞染色质凝集类似凋亡改变等,而给药模型组变化较轻。结论房颤时心房肌的组织细胞学会发生重构,血管紧张素受体阻滞剂类药物可拮抗房颤时的组织细胞重构。  相似文献   

8.
目的评价血管紧张素Ⅱ受体(AT-R)拮抗剂替米沙坦对高血压患者心率变异性(HRV)的影响。方法选择50例健康体检者为正常对照组。选择84例高血压患者为高血压组,给予口服替米沙坦40~80mg,1次/d,疗程5月。试验前后做24h动态心电图测HRV,并与正常对照组进行比较。结果与正常对照组比较,高血压组治疗前HRV明显减低(P<0.01);与治疗前比较,治疗后HRV明显升高(P<0.01)。结论替米沙坦可有效提高HRV,对改善高血压患者自主神经功能紊乱有裨益。  相似文献   

9.
替米沙坦对老年高血压病患者脉压的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体拮抗剂(ARB1)替米沙坦对老年高血压病患者脉压的影响。方法:符合WHO/ISH高血压病诊断标准的高血压病Ⅰ、Ⅱ级患者90例,治疗组56例。口服替米沙坦40~80mg,1次/d;对照组34例,口服赖诺普利5~10mg,1次/d。结果:用药半年后替米沙坦组,赖诺普利组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著下降(P分别〈0.001,〈0.01)、替米沙坦组脉压(PP)亦有明显缩小(P〈0.01)。结论:替米沙坦不仅是安全可靠的降压药,而且还可以缩小脉压,具有器官保护作用,可作为老年高血压一线用药。  相似文献   

10.
替米沙坦对高血压患者心率变异性的影响   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的 评价血管紧张素Ⅱ受体(AT-R)拮抗剂替米沙坦对高血压患者心率变异性(HRV)的影响.方法选择50例健康体检者为正常对照组.选择84例高血压患者为高血压组,给予口服替米沙坦40~80 mg,1次/d,疗程5月.试验前后做24 h动态心电图测HRV,并与正常对照组进行比较.结果 与正常对照组比较,高血压组治疗前HRV明显减低(P<0.01);与治疗前比较,治疗后HRV明显升高(P<0.01).结论 替米沙坦可有效提高HRV,对改善高血压患者自主神经功能紊乱有裨益.  相似文献   

11.
目的:评价厄贝沙坦对高血压并发阵发性房颤(PAF)患者的抗心律失常效应.方法:选取99例高血压并发PAF患者,分成厄贝沙坦治疗组(A组)49例和氨氯地平治疗组(B组)50例,在口服胺碘酮的基础上分别加用厄贝沙坦、氨氯地平治疗12个月.比较2组治疗后第3、6、12个月房颤复发率和治疗后第6、12个月的左心房内径(LAD)...  相似文献   

12.
心房颤动是病理生理学机制复杂的一种心律失常。大量的实验和临床资料表明,心房重构的病理生理学与炎症密切相关。心房重构和炎症之间的联系机制复杂,而不同的潜在疾病和条件均可能影响这些通路。炎症标志物与心房颤动的发生和发展以及射频导管消融术后复发有关。但最常用的抗炎药,如糖皮质激素,增加了感染、出血和高血糖的风险。另外抑制的治疗方法,如细胞因子,又严重干扰正常的心肌功能,在这种情况下,开发特定的抗炎干预措施似乎更具有挑战性和复杂性。这篇综述简要概述了心房颤动与C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子、白介素-6、白介素-10和白介素-37之间的相关性,以及探讨可能用于通过减轻炎症反应预防或治疗心房颤动的药物、减少心房颤动的危险因素和改变生活方式等方法作为上游治疗思路。  相似文献   

13.
14.
15.
探讨直视下微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病心房颤动 (简称房颤 )的可行性及临床疗效。选择风湿性心瓣膜病伴房颤患者 1 6例 ,阵发性房颤 1例、持续性房颤 1 5例 ,房颤时间 1~ 1 0年 ,在瓣膜置换术中行直视下微创迷宫术射频消融左房后壁 ,即运用射频探针做围绕 4个肺静脉口的环形线性消融及连接消融环最低点与二尖瓣环的直线消融 ,输出功率 30~ 40W ,每次放电时间 45~ 60s ;同时应用胺碘酮辅助治疗 ;随访 6~ 1 2个月。结果显示 :1例手术失败 ,术后早期房颤复发 ;2例出院后房颤复发 ;1 5例持续性房颤患者中有 1 2例能够维持窦性心律 ,成功率 80 %。结论 :微创迷宫术射频消融左房后壁治疗风湿性心脏病房颤有较高的疗效 ,且方法简单 ,并发症少 ;同时应用胺碘酮能逆转心房电重构 ,减少房颤复发  相似文献   

16.
采用波长指数(WLI)=心房功能不应期×(电极间距/心房除极时限)公式计算心房内希氏束(His)、冠状静脉窦口(CSO)、冠状静脉窦中部(CSm)三个部位的WLI,探讨阵发性心房颤动(简称房颤)患者心房肌WLI的特点。观察对象为8例患者,有房颤病史2日~11年。其中6例进行了导管射频消融改良房室结控制快速心室率治疗。8例改良前His、CSO、CSm等处所测的WLI分别为3.95±0.71,1.23±0.26,1.29±0.24cm,6例改良后分别为4.06±0.75,1.43±026,1.32±0.26cm,与对照组相应的三个部位的WLI(5.56±0.71,1.83±0.27,1.92±0.82cm)分别相比,P均<0.001;改良前、后三个部位的WLI分别相比无显著变化,P>0.5。认为心房肌WLI/小者容易发生房颤。  相似文献   

17.
心房颤动患者血栓前状态研究   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的 :研究心房颤动 (房颤 )患者血栓前状态相关指标 ,探讨其临床意义。方法 :在慢性房颤患者、具器质性心脏病无房颤患者和健康正常人中 ,测定血浆D 二聚体、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原 (Fg)、平均血小板体积 (MPV ) ,以及二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原、花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率。房颤患者根据是否服阿司匹林分为 2组 :房颤 1组为未服阿司匹林者 (17例 ) ,房颤 2组为服阿司匹林者 (18例 )。具器质性心脏病无房颤且未服用阿司匹林患者 (19例 )为窦性心律组 ,另选 17例正常健康者为对照组。结果 :房颤 1、2组血浆D 二聚体、vWF以及MPV明显高于窦性心律组和对照组 (P <0 0 5~ 0 0 1)。房颤 1、2组血浆Fg明显高于对照组 (P <0 0 5 )。以上指标在房颤 1组和房颤 2组之间的差异无显著性。与房颤 1组比 ,房颤 2组四种诱导剂的血小板最大聚集率均显著降低 ,有极显著性差异 (P <0 0 0 1)。vWF >15 0 %房颤患者Fg更高、左心房内径更大 ,与vWF≤ 15 0 %房颤患者比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :房颤患者存在着血栓前状态 ,且不受小剂量阿司匹林的影响 ,这些异常可能与房颤患者心房内血栓形成相关。  相似文献   

18.
目的探讨肺切除术后房颤的危险因素。观察肺切除术后房颤对患者术后30天死亡率、住ICU时间.住院时间及住院费用的影响。方法前瞻性选择北京胸科医院2006年6月~2007年6月行肺切除手术患者262例.术后心电监护发现心律失常。心电图确诊房颤者诊为肺切除术后房颤。将肺切除术后患者分为房颤组与非房颤组.分析导致肺切除术后房颤的原因,单因素分析行x^2检验,采用Logistic回归分析进行多因素分析。比较房颤组与非房颤组的术后30天死亡率、住ICU时间、住院时间及住院费用。结果262例肺切除患者中,术后30例发生房颤。占11.5%.常发生于术后2~3天。单因素分析中.年龄〉65岁、男性、既往吸烟史、术前FEVI预计值、术前心电图异常、术前痰普通菌或真菌培养阳性、既往冠心病、高血压病史、术中出血量增多、术后氧分压下降与术后房颤的发生相关,而既往慢支病史、糖尿病史、术式、麻醉时间、术后伤口疼痛、术后低血钾及24小时补液量与患者术后房颤的发生无明显相关。多因素分析中.年龄〉65岁、术前痰普通菌或真菌培养阳性及术后低氧血症是肺切除术后发生房颤的相关因素.且均为危险因素。房颤组与非房颤组比较.住ICU时间及住院时间延长,住院费用明显增加,P〈0.01,两组比较,术后30。天死亡率无明显差异,P〉0.05。结论肺切除术后房颤与年龄〉65岁。术前痰培养阳性,术后低氧血症相关,且肺切除术后房颤可使患者住ICU时间及住院时间延长.住院费用增加.但对患者术后30天死亡率无明显影响。  相似文献   

19.
目的:评价缬沙坦对高血压并阵发性房颤(PAF)患者P波离散度(Pd)的影响。方法:选取215例高血压并发PAF患者,分成缬沙坦组(97例)和氨氯地平组(118例),分别口服缬沙坦、氨氯地平治疗6个月。治疗前、后采用同步12导联体表心电图分别测量最大P波时限(Pmax)、最小P波时限(Pmin),并计算出Pd值,比较其差异性。结果:两组Pd和Pmax均显著缩短(P〈0.01),但缬沙坦组比氨氯地平组缩短更明显(P〈0.01)。缬沙坦组发生PAF17例(17.5%);氨氯地平组发生PAF 52例(44.1%)(P〈0.01)。结论:在同等降压条件下,缬沙坦能明显缩短Pd,降低PAF发生率。  相似文献   

20.
INTRODUCTION There are two kinds of atrial flutter will meet during AF ablation. Left atrial flutter (LAFL) is a known complication of catheter-based therapies of atrial fibrillation (AF). Linear catheter ablation may lead to instances of“gap”within the…  相似文献   

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