非酒精性脂肪肝患者血清脂联素、肿瘤坏死因子α水平的研究

目的 了解非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂连素、肿瘤坏死因子α的水平,评价其在NAFLD发生发展过程中的作用.方法 选择经B超及病史诊断为NAFLD患者132例与健康体检者157例,对空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清脂联素、肿瘤坏死因子α(TNFα)进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析.结果 与对照组相比,NAFLD观察组血清FBG、ALT、AST水平升高(P<0.05),FINS、TNFα及HOMA-IR明显升高(P<0.01).血清脂联素水平明显下降(P<0.01).血清脂联素水平与HOMA-IR、TNFα呈负相关(r值分别为-0.79,-0.61,P均＜0.01).结论 NAFLD患者存在胰岛素抵抗,血清脂联素水平降低,肿瘤坏死因子α水平升高.     

脂联素与肝源性糖尿病的相关研究

目的检测肝源性糖尿病患者血清脂联素浓度,探讨脂联素与肝源性糖尿病的关系。方法筛选住院的肝源性糖尿病患者30例,同期门诊确诊的初发单纯2型糖尿病29例,查体正常人员（正常对照组）31例为研究对象,分别检测血清脂联素、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、：丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）、总胆红素（TBLL）和白蛋白（ALB）水平、并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组脂联素水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;肝源性糖尿病组脂联素水平明显高于初发2型糖尿病组（P〈0．05）。肝源性糖尿病组和初发2型糖尿病组ISI水平明显低于正常对照组（P〈0．01）;肝源性糖尿病组FBG、FINS、HOMA—IR和初发2型糖尿病组FBG、HOMA-IR水平明显高于正常对照组（P〉0．01）;肝源性糖尿病组FINS水平明显高于初发2型糖尿病组（P〉0．05）,而FBG、ISI水平明显低于初发2型糖尿病组（P〉0．05）。脂联素与FBG、HOMA-IR呈显著负相关;与ISI呈显著正相关;与肝功能指标无相关性。结论肝源性糖尿病患者存在明显胰岛素抵抗且脂联素代谢发生异常,两者可能共同影响肝源性糖尿病的发生和发展。     

单纯性肥胖患者血清抵抗素和脂联素水平的研究

目的探讨单纯性肥胖患者血清抵抗素和脂联素水平的变化及意义。方法分别测定单纯性肥胖组（40例）和正常对照组（42例）的体质量指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）、抵抗素、脂联素、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平。结果单纯性肥胖组的抵抗素和脂联素水平与对照组相比差异有统计学意义（均P〈0．01）,抵抗素分别为（25．79±6．14）μg／Lvs（15．76±4．39）μg／L（P〈0．01）;脂联素分别为（2．58±1．03）mg／Lvs（7．29±2．14）mg／L（P〈0．01）。抵抗素水平与BMI、WC、WHR、FINS和HOMA-IR、WHR、LDL-C呈正相关（r=0．523,P〈0．01;r=0．608,P〈0．01;r=0．350,P〈0．05;r=0．501,P〈0．01;r=0．317,P〈0．05）;脂联素则仅与HDL—C呈正相关（r=0．331,P〈0．05）,与BMI、WC、WHR、FBG、FINS、HOMA—IR、TG、LDL—C呈负相关（r=0．649,P〈0．01;r=-0．744,P〈0．01;r=-0．712,P〈0．01;r=-0．357,P〈0．05;r=-0．631,P〈0．01;r=-0．685,P〈0．01;r=-0．384,P〈0．05;r=-0．364,P〈0．05）;抵抗素与脂联素两者呈负相关（r=-0．517,P〈0．01）。抵抗素和脂联素是BMI和WC的预测因素。结论抵抗素升高、脂联素降低易导致单纯性肥胖和胰岛素抵抗。抵抗素、脂联素水平可能是肥胖发生的预测指标。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的：观察2型糖尿病患者加之高血压、肥胖因素血清脂联素水平与单纯2型糖尿病患者及正常人群的差异，分析血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法：选择2004-11／2005-12桂林医学院附属医院内分泌科、糖尿病防治中心住院及门诊2型糖尿病患者240例，以是否合并有高血压为标准分为两组，即高血压组120例，肥胖者（体质量指数≥25kg／m^2）68例，非肥胖者（体质量指数〈25kg／m^2）52例；非高血压组120例，肥胖者62例，非肥胖者58例；另纳入健康者50例为对照组。分别检测以上3组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、血压、总胆固醇、三酰甘油，计算胰岛素敏感指数，比较脂联素水平变化，并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析，观察其与胰岛素抵抗的关系。结果：参与观察的2型糖尿病患者240例及健康者50例全部进入结果分析。①2型糖尿病合并高血压组空腹血糖、胰岛素、C肽及餐后2h血糖与其他两组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；体质量指数、瘦素、肿瘤坏死因子、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数与其他两组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。②2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组（P〈0．01）；2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组（P〈0．01）；肥胖者均低于非肥胖者（P〈0．05～0．01）。③多元线性相关分析显示，2型糖尿病合并高血压组中，脂联素与体质量指数、收缩压、空愎血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、体质量指数，三酰甘油、收缩压；2型糖尿病非高血压组中，脂联素与空愎血糖、胰岛素、三酰甘油，瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α，三酰甘油。结论：在2型糖尿病患者中，血清脂联素水平明显降低，合并高血压者血清脂联素水平更低，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

血清脂联素水平与冠脉病变程度及炎症标志物变化的关系

目的探讨血清脂联素水平与冠脉病变严重程度及炎症标志物变化的关系。方法对176例可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者行冠状动脉造影检查并检测其血清脂联素及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）、可溶性E-选择素（sE—s）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，根据冠状动脉造影结果及冠脉病变的Gensini评分将患者进行分组，比较各组血清脂联素及炎症标志物水平的差异；用多元逐步回归筛选脂联素的影响因素。结果①冠心病患者血清脂联素水平明显低于正常对照组（P〈0．01），血清炎症标志物水平明显高于正常对照组（P〈0．05，P〈0．01）；②随着冠脉病变Gensini评分的增加血清脂联素水平逐渐降低（P〈0．05，P〈0．01），血清炎症标志物水平逐渐增高（P〈0．05，或P〈0．01）；③脂联素与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关，与BMI、甘油三酯、hs-CRP、TNF—α、sICAM-1水平及冠脉病变Gensini评分呈负相关（P〈0．01）。结论冠心病患者血清脂联素水平降低，血清炎症标志物水平增高，低脂联素血症是冠脉病变严重程度的标志，脂联素具有抗炎、抗动脉粥样硬化作用。     

非酒精性脂肪肝患者血清肝纤维化指标与脂联素的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清脂联素与肝纤维化的关系。方法选择99例体检者，根据体检结果分为健康对照组（52例）和非酒精性脂肪肝（NAFLD）组（47例），测定所有体检者的体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中脂联素、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）含量。结果与对照组比较，NAFLD组BMI、WHR、ALT、HA及PCⅢ水平明显升高，而血清脂联素水平明显低于对照组，两者均有显著统计学差异（P〈0．01）。NAFLD组中有32例（68．09％）患者血清HA超过正常值，37例（78．72％）患者血清PCⅢ超过正常值，且两者均高于对照组（P〈0．01）。血清脂联素水平与HA、PCⅢ呈明显负相关（r=-0．69、-0．73，P均〈0．01）。结论非酒精性脂肪肝有发生肝纤维化的倾向，且脂联素有一定的抗肝纤维化作用。     

超敏C反应蛋白及脂联素与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

[目的]分析2型糖尿病（DM）合并大血管病变及无大血管病变与血清超敏c反应蛋白（hs—CRP）及脂联素水平的相关性。[方法]79例2型糖尿病患者，按有无大血管病变分为伴大血管病变组（A组）40例，无大血管病变组（B组）39例。另选40例健康者作正常对照组（C组），均检测血清hs—CRP，脂联素及空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂等指标。[结果]A组血清hs—CRP高于B组及C组（P〈0．05，P〈0．01），B组明显高于C组（P〈0．01），A组脂联素水平明显低于B组及C组（均P〈0．01），B组明显低于C组（P〈0．01）。相关分析提示血清hs—CRP与脂联素有相关性（P〈0．01）。[结论]hs～CRP，脂联素对于DM患者发生大血管病变的预测具有重要意义。     

果糖诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素和肿瘤坏死因子α水平的变化

目的：建立高血压伴胰岛素抵抗动物模型并观察血清脂联素，肿瘤坏死因子α的变化。 方法：实验于2005-07／09在海军总医院中心实验室完成。选择6周龄雄性Wistar大鼠20只，随机数字表法分为两组，对照组（n=10）以普通标准饲料＋普通自来水喂养；果糖组（n=10）以普通标准饲料＋10％果糖水喂养，连续喂养14周，于喂养后第8和14周末，采用尾部测量法测定大鼠血压，胰岛素抵抗指标采用胰岛素敏感性指数=ln[空腹血糖&;#215;空腹胰岛素]，采用放射免疫法测定血清脂联素和肿瘤坏死因子α的浓度。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①第8周末果糖组肿瘤坏死因子α水平与对照组相比明显升高[分别为（2．21&;#177;0.34），（1.84&;#177;0.25）μg，P〈0．05]，胰岛素敏感性指数、脂联素明显下降[分别为-4．64&;#177;0．12，-4．23&;#177;0．27；（4.76&;#177;0.67），（5．83&;#177;0．99）mg／L，P〈0，01]。②第14周末两组间胰岛素敏感性指数、脂联素和肿瘤坏死因子α 的差异更加明显。第14周末果糖组胰岛素敏感性指数、脂联素与第8周末相比明显降低[-5.05&;#177;0．32，-4．64&;#177;0．12；（3.60&;#177;0.50），（4．76&;#177;0.67）mg／L，P〈0、01]。肿瘤坏死因子α明显升高[分别为（2．53&;#177;0.39），（2．21&;#177;0．34）μg/L，P〈0．01]。（3）相关性分析表明，脂联素与空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数和肿瘤坏死因子α水平的相关性显著（r=0．564，-0．641，-0．538，P〈0．05）。 结论：10％果糖水喂养的Wistar大鼠，具有典型的高血压伴胰岛素抵抗的特点；胰岛素敏感性降低的同时伴有血清脂联素下降和肿瘤坏死因子α的升高.     

2型糖尿病家系一级亲属血清脂联素与胰岛素抵抗的关系及其临床意义

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素水平的变化。研究脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系及其临床意义。方法：收集T2DM家系45个。在排除糖尿痛和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者的空腹脂联素、血糖、胰岛素、胰岛素原、血脂水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：一级亲属组的脂联素显著低于正常对照组（P〈0．01），HOMA-IR显著高于正常对照组（P〈0．05）。相关分析显示脂联素与收缩压、舒张压、血糖、年龄、体重指数、HOMA-IR呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。多元线性逐步回归分析显示，脂联素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论：T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR、低脂联素血症，脂联素可能影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

2型糖尿病合并冠心病患者血清脂联素水平测定及临床意义

目的探讨2型糖尿病（DM）合并冠心病（CHD）患者血清脂联素水平与体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）等相关因素的关系。方法用放射免疫法检测单纯2型DM组、2型DM合并CHD组及正常对照组的脂联素和胰岛素，用日立全自动生化分析仪测定FBG、血脂，测量所有观察对象的身高、体重、腰围和臀围并测定其尿白蛋白排泄率。结果单纯2型DM组、2型DM合并CHD组血清脂联素水平均低于正常对照组（P〈0．01）；2型DM合并CHD组显著低于单纯2型DM组（P〈0．01）。2型DM2组Homa-IR均高于正常对照组。脂联素与WHR、Homa—IR呈独立负相关（P〈0．01）。结论2型DM合并CHD患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗之间存在密切的相关性，血清脂联素在2型DM及合并CHD的发生发展中起着重要作用。     

血清脂联素水平与非酒精性脂肪性肝病相关性研究

目的 研究北京市成人非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素水平的变化特点并对其相关因素进行分析.方法 通过随机多级分层整群抽样对2007～ 2008年北京市东城区和通州区各4个居委会20岁以上居民进行流行病学调查,按照随机配对的原则,排除其中有高血压、糖尿病、肝硬化的患者.入选NAFLD组435例,平均年龄（45.0±11.4）岁,对照组442例,平均年龄（44.7±11.6）岁,测量受试者的身高、体重、腰围及臀围;抽空腹血测定肝肾功能、肝炎病毒标志物、空腹血糖（FBG）、血脂、空腹胰岛素（FINS）和脂联素;计算体重指数（BMI）及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.采用SPSS 19.0软件进行统计学分析.计量资料采用t检验,脂联素相关因素分析采用Spearman等级相关分析,以P＜0.05为差异有统计学意义,NAFLD的危险因素用多因素非条件Logistic回归分析.结果 （1） NAFLD组体重指数、腰臀比、血压、血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、胰岛素水平、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR、尿酸较非NAFLD组高（P均＜0.05）,而脂联素、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则较对照组低（P均＜0.05）.（2）血清脂联素与BMI、HOMA-IR、腰臀比、血糖、TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸呈负相关（r值分别为-0.075,-0.13,-0.185,-0.49,-0.137,-0.008,-0.041,-0.133,P均＜0.05）.（3）采用多因素非条件Logistic回归分析,入选变量包括：腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、甘油三酯、LDL-C、HDL-C、尿酸、ALT、血糖、FINS、HOMA-IR、脂联素.结果显示BMI、HOMA-IR、脂联素是NAFLD形成的主要危险因素,回归方程P=1/[1＋e-（-8.734＋0 281BMI＋0.409HOMA-IR-0.19脂联素）].结论 NAFLD患者的特征是体重增加,存在明显胰岛素抵抗,脂联素含量减少.其中血清脂联素水平的下降与NAFLD的发生存在密切的关系.     

脓毒症患者血清脂联素水平的初步研究

目的探讨脓毒症患者中血清脂联素水平的变化及其与胰岛素抵抗（IR）、C反应蛋白（CRP）之间的关系。方法选取本院ICU脓毒症患者45例和健康对照20例,患者被诊断为脓毒症后的第1、5和10d抽取空腹静脉血检测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、CRP、脂联素浓度,使用稳态模式法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果脓毒症组第1、5和10d的血清脂联素浓度分别为（4．82±3．29）、（5．15±3．41）、（4．97±3．21）μg／ml,均明显低于对照组（8．81±2．70）μg／ml（P均〈0．01）。脓毒症组各时间点血清脂联素浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。脓毒症组血清脂联素与BMI、FBG、FINS、HOMA—IR、急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHE）II评分均存在显著负相关,与CRP无显著相关。结论脓毒症患者血清脂联素水平下降,且与HOMA—IR及APACHEⅡ评分均存在显著负相关。     

肥胖患者脂联素与胰岛素抵抗、内皮依赖性舒张功能相关性研究

目的：探讨肥胖患者脂联素变化及与胰岛素抵抗、内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法：采用彩色多普勒超声检测仪检测肥胖组（O）53例和正常对照组（C）24例右肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈总动脉内膜-中层厚度（IMT），并测定血脂、血糖、空腹胰岛素（HNS）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）和脂联素（adiponectin）。采用稳态模式（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗。结果：O组腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）、体内脂肪含量（BF）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、载脂蛋白B（ApoB）、空腹血糖（FBG）、FINS和HOMA-IR高于C组（P〈0．05），脂联素明显低于C组（P〈0．05）。脂联素与性别（男=1，女=2）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）呈正相关（r分别为0．354、0．438，P值分别为0．027、0．005）；与体重、腰围（W）、甘油三酯（TG）、WHR、F1NS和HOMA-IR呈负相关（r分别为-0．358、-0．359、-0．449、-0．375、-0．363、-0．319，P值分别为0．025、0．025、0．004、0、019、0．027、0．054）。多元逐步回归分析显示，BMI和BF是影响脂联素独立的危险因素。结论：肥胖患者脂联素降低，并且与胰岛素抵抗密切相关。     

中青年男性非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂参数的相关分析

【目的】探讨中青年男性非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗及血脂参数之间的关系,为制定正确干预措施提供依据。【方法】选取于本院体检中心进行健康体检的20～50岁糖耐量正常成年男性100例为研究对象。应用B超诊断脂肪肝,根据有无脂肪肝分为NAFLD组（62例）和正常对照组（38例）。测量人体基本参数和收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、r-谷氨酰转肽酶（GGT）等相关指标,计算体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。【结果】NAFLD组SBP、DBP、BMI、腰围（WC）、GGT、TC、FINS、HOMA-IR水平均显著高于对照组（P〈0．01）,HDL-C水平低于对照组（P〈0．01）。多因素logistic回归分析显示,SBP、DBP、BMI、WC、ALT、TG、TC、FINS和HOMA-IR均是NAFLD的高危因素,HDL-C是NAFLD的保护性因素。【结论】肥胖、脂代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗与NAFLD密切相关。     

胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者血清IL-6和脂联素水平的变化

目的了解白细胞介素-6（IL-6）和脂联素在2型糖尿病患者和正常对照之间的差异以及胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病患者血清IL-6和脂联素水平的改变。方法选择无任何并发症血糖控制不佳的2型糖尿病患者30例，胰岛素联合罗格列酮治疗前后分别测定其空腹葡萄糖（FPG）、餐后2h葡萄糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、血清IL-6和脂联素水平，计算所有研究对象的体重指数（BMI），并与30名正常对照比较。结果2型糖尿病组血清IL-6水平显著高于正常对照组（P〈0．05），2型糖尿病组血清脂联素水平显著低于正常对照组（P〈0．05）；胰岛素联合罗格列酮治疗后IL-6水平较治疗前显著降低（P〈0．05），治疗后脂联素水平较治疗前显著升高（P〈0．05）；相关分析发现，血清IL-6水平与FPG、2hPG、HbA1c和三酰甘油（TG）呈正相关；血清脂联素水平与FPG、2hPG、HbA1c和TG呈负相关。结论IL-6作为炎症始发因子在2型糖尿病的发病中起着重要作用，脂联素能增加胰岛素的敏感性，罗格列酮通过降低IL-6水平和增加脂联素水平来减轻胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞的功能。     

2型糖尿病肾脏疾病患者血清内脂素、脂联素水平的变化

目的了解2型糖尿病肾脏疾病患者血清内脂素和脂联素水平的变化,并探讨其与2型糖尿病肾脏疾病及各项代谢指标之间的关联。方法选取2型糖尿病肾脏疾病患者52例（DKD组）,46例单纯2型糖尿病患者（T2DM组）及40例正常对照人群（对照组）,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测内脂素水平,用放射免疫分析法（RIA）测定脂联素和胰岛素,另外测量体质量、身高、腰围、体质量指数、腰臀比及各项生化指标,并分析内脂素、脂联素与体质量指数、腰臀比、血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等的关系。结果DKD组及T2DM组内脂素水平明显低于对照组,分别为（11．58±7．32）μg／L,（12．04±6．17）μg／L vs（16．89±5．76）μg／L（P〈0．05）,而DKD组与T2DM组之间无明显关联（P〉0．05）;而脂联素水平明显降低,分别为（3．64±0．70）mg／Lvs（6．91±3．26）mg／L,（4．82±1．86）mg／L vs（6．91±3．26）mg／L（P〈0．01）,DKD组与T2DM组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;DKD组患者血清内脂素水平与腰臀比呈正相关（r=0．406,P〈0．01）;脂联素与HOMA—IR、体质量指数、腰臀比、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、空腹血糖水平呈显著负相关,相关系数分别为-0．612、-0．431、-0．761、-0．623、-0．380、-0．332和-0．393（均P〈0．01）。结论2型糖尿病肾脏疾病患者血清内脂素及脂联素水平下降,且内脂素与脂联素是糖尿病肾脏疾病发生发展的独立危险因素。     

盐敏感性高血压患者胰岛素抵抗与脂联素水平的关系

目的：探讨盐敏感性高血压患者胰岛素抵抗与脂联素代谢异常的关系。方法：对100例高血压患者采用急性盐水负荷试验,确定65例为盐敏感性（ss）高血压患者,35例为盐不敏感性（NSS）高血压患者,选定正常人50例为对照组,分别测其胰岛素水平、血脂、血尿酸及脂联素水平。结果：高血压患者存尿酸、胆固醇、甘油三酯水平升高（P〈0．01）,SS组较NSS组的血尿酸、血胆固醇、血甘油三脂增高（P〈0．01）。SS组脂联素[（6．04±2．08）ng／mL],较NSS组[（7．89±3．35）ng／mL（P〈0．01）]降低,且SS组存在胰岛素抵抗,HOMA指数分别为[2．54±0．53,2．21±0．55（P〈0．01）]。血浆脂联素水平与胰岛素抵抗指标存在正相关,r=-0．36,（P〈0．01）。结论：盐敏感性高血压患者存在胰岛素抵抗及脂联素降低,胰岛素抵抗可能是其他代谢异常及脂联素降低的基础。     

急性冠脉综合征患者血清抵抗素和脂联素水平的研究

【目的】研究急性冠脉综合征（ACS）患者血清抵抗素和脂联素水平的变化及其病理生理意义。【方法】酶联免疫法测定76例ACS患者的血清抵抗素、脂联素及超敏C反应蛋白水平,其中急性心肌梗死组46例,不稳定性心绞痛组30例,并选取24例健康体检者为正常对照组。【结果】与正常对照组相比,ACS患者血清抵抗素、超敏C反应蛋白水平升高（均P〈0．01）,脂联素水平降低（P〈0．01）;另外与不稳定性心绞痛组相比较,急性心肌梗死组血清抵抗素（P〈0．05）、超敏C反应蛋白（P〈0．01）和脂联素（P〈0．01）水平差异均有统计学意义。在各指标之间的相关性分析中,血清抵抗素与超敏C反应蛋白（r=0．536,P〈0．01）呈正相关,脂联素与超敏C反应蛋白（r=-0．446,P〈0．01）呈负相关。[结论]ACS患者血清抵抗素水平升高,脂联素水平降低,与超敏C反应蛋白具有相关性,提示了脂肪细胞分泌的血清抵抗素和脂联素与动脉粥样硬化的形成和ACS的发病有关。     

水飞蓟宾治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的：观察水飞蓟宾干预对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）基因及其下游基因表达、线粒体膜流动性的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能机制。方法：采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为模型组、罗格列酮组、水飞蓟宾组,并以正常大鼠为空白对照组。6周后用荧光偏振法检测肝脏线粒体膜流动性的变化,RT—PCR法检测大鼠血清PPAR-α、PPAR—γ及其下游基因包括长链酰基辅酶A脱氢酶（LCAD）、脂酰辅酶A氧化酶（AOX）和细胞色素P450A1酶（CYP450A1）、脂联素、脂联素受体（AdipoR）、抵抗素mRNA水平的表达,观察各组上述指标的差异。结果：模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞大泡或小泡性的脂肪变性,部分伴肝细胞坏死和炎性细胞浸润,罗格列酮组与水飞蓟宾组肝组织可见少量小泡性脂肪变性,未见明显肝细胞坏死和炎性细胞浸润。模型组大鼠肝细胞线粒体微黏度明显高于空白对照组（P〈0．01）;罗格列酮组及水飞蓟宾组大鼠肝细胞线粒体微黏度低于模型组（P〈0．05或0．01）,水飞蓟宾组明显低于罗格列酮组（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组PPAR-γ、AOX、CYP450A1、PPAR-γ、脂联素、AdipoR mRNA表达水平明显下降,抵抗素表达水平升高。罗格列酮组PPAR-γ、PPAR-α、脂联素mRNA表达水平明显高于模型组（P均〈0．01或0．05）;水飞蓟宾组PPAR-α、AOX、CYP450A1,PPAR-γ、脂联素mRNA表达水平均比模型组上升（P〈0．05）,且抵抗素mRNA表达水平比模型组下降（P〈0．05）。结论：水飞蓟宾可以有效防治NAFLD,其机制可能与稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性,减轻肝脏脂质过氧化以及改善胰岛素抵抗有关。     

脂肪细胞因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的：探讨脂肪细胞因子瘦素、脂联素在非酒精性脂肪性肝病发病及其发展中的作用。方法：NAFLD患者60例与健康组60例相对照,ELISA法测定血清瘦素、脂联素水平。结果：NAFLD组与对照组相比,血清瘦素水平明显高于对照组（P〈0.01）,脂联素水平明显低于对照组（P〈0.01）。结论：NAFLD患者血清瘦素水平升高,血清脂联素水平降低,这两种细胞因子均与胰岛素抵抗相关。