缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺和血液抗氧化能力的影响

目的 观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO_3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲肿时,甲状腺抗氧化能力的变化。方法 在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO_3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗1月和3月后,测定血和甲状腺组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 (1)甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3月后KIO_3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO_3和KI组在三种碘水平上比较发现,治疗1月时,KIO_3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3月后,KIO_3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势。(2)血抗氧化酶:①LI组与NI组的SOD和MDA均无差异;②与LI和NI组比较,除1×KI外,其余5个治疗组的SOD均与LI和NI组无差异。KIO_3组MDA均低于NI组,1×KIO_3同时还低于LI组,而KI组与LI和NI组均无差别;③KIO_3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势,但MDA变化不明显;④在三种补碘水平上,KIO_3组的SOD和MD     

不同剂量碘化钾对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾（KI）对肝脏抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）,适碘组（NI）,5倍高碘组（5HI）,10倍高碘组（10HI）,50倍高碘组（50HI）,100倍高碘组（100HI）。喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性0.05）。在3和6个月时,4个HI组GPx活性、SOD活性和MDA含量均与NI组无差异（P〉0.05）。但100HI组在实验12个月时GPx活性和SOD活性均较NI组降低（P〈0.05）,而MDA含量无统计学差异（P〉0.05）。结论（1）低碘导致大鼠肝脏抗氧化能力降低;（2）长期摄入高剂量碘未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于100倍高碘组抗氧化酶活性降低。     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响

目的：研究不同剂量碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响，方法：120只Wistar大鼠低碘喂养3个月后随机分为4组：适碘碘化钾组（NI）、适碘碘酸钾组（NO）、高碘碘化钾组（HI）、高碘碘酸钾组（HO）、喂养22周后测定全脑重量，抗氧化能力。结果：4组大鼠全脑重量差异无显著意义；与NI组相比，NO，HO组GSH－Px,SOD,TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05），HI组各项指标差异均无显著意义；与HI组相比，HO组GSH－Px，SOD，TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05）。结论：与补充相同剂量的碘化钾相比，碘缺乏大鼠补充适量或大剂量碘酸钾后，脑组织抗氧化能力显著降低。     

碘缺乏和碘过多对大鼠甲状腺形态和抗氧化能力的影响

目的 探讨机体在碘缺乏和碘过多状态下，甲状腺形态结构和功能的改变。方法 利用碘缺乏病病区的低碘粮食喂养大鼠，同时饮用不同浓度加碘水，复制低，高碘动物模型，于20周后光镜下观察大鼠甲状腺形态结构改变，测定血清激素和甲状腺抗氧化能力。结果 碘过多可导致大鼠甲状腺肿大，但肿大程度明显低于碘缺乏。碘过多对大鼠血清T4、T3水平和甲状腺的抗氧化能力无明显影响。结论 碘过多虽能造成大鼠甲状腺形态结构发生改变，但由于甲状腺有很强的代偿功能，甲状腺的功能基本正常。     

缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺抗氧化能力的影响

目的观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲状腺肿(甲肿)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI进行干预性治疗,治疗1个月和3个月后,测定甲状腺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3个月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较KIO3和KI组在3种碘水平上比较发现,治疗1个月时,KIO3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3个月后,KIO3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势.结论①不同剂量的KIO3和KI均能使缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力得到明显恢复;②短期大剂量KIO3和KI对恢复缺碘大鼠的抗氧化能力效果似较佳,但不宜长期给予;③长期给予适当剂量的KIO3,对恢复缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力与KI组无差别;④适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的.     

现场剂量的不同碘剂对小鼠血液抗氧化能力影响的动态对比研究

目的动态研究现场剂量下碘酸钾(KIO_3)、碘化钾(KI)对小鼠血液抗氧化能力的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以腆含量计):(1)KI 适碘剂量组(K150μg/L);(2)KI 现场剂量组(KI180μg/L);(3)KIO_3适碘剂量组(KIO_350 μg/L);(4)KIO_3现场剂量组(KIO_3180μg/L)。分别喂养10、20、30周(w)后,测定小鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与KI 适碘剂量组相比,10 w 时其余3组各项指标变化不显著;20 w 时 KIO_3现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.05);SOD 活性代偿性增强(P<0.05);30 w 时 KI 现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.05);KIO_3适碘剂量组 GPx 活性下降(P<0.01);KIO_3现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.01);SOD 活性代偿性增强(P<0.01);MDA 含量增加(P<0.01);SOD/MDA 降低(P<0.05)。结论 30 w 时 KI 现场剂量组与 KIO_3现场剂量组小鼠血液抗氧化能力均有不同程度的降低,其中 KIO_3现场剂量组变化最为显著。     

碘缺乏病患者机体抗氧化能力的临床研究

对新疆阿克苏缺碘地区的４３名克汀病人，１５名地甲肿患者和１６名当地正常人的细胞抗氧化能力进行了临床观察，结果表明碘缺乏病患者的ＳＯＤ，ＧＰｘ活性明显下降，而ＬＰＯ含量显著增高；ＳＯＤ／ＬＰＯ，ＧＰｘ／ＬＰＯ均降低；其中克汀病人表现尤为突出。三型克汀病人之间（神经型，粘肿型和混合型）的抗氧化能力无显著差异。该研究表明，碘缺乏病患者机体抗氧化能力下降，自由基对机体的持续性损伤机制可能与碘缺乏病的发生和发展过程有关，故它可能是因缺碘而诱发的继发性病理因素。     

不同剂量碘摄入对缺碘大鼠甲状腺肿复原的影响

目的了解不同剂量碘摄入对甲状腺肿复原的影响。方法将Wistar大鼠复制成低碘性甲状腺肿模型后，随机分为适、中、高不同剂量的补碘组及碘油组进行补碘干预实验，在开始后的1，2，4，8，12，24周时分别测量甲状腺湿重、血清激素及甲状腺抗氧化能力。结果各补碘组在1周后甲状腺重量较低碘组(LI)均有明显降低，血清TT4明显增高，但不同补碘组之间无明显差异；血清TT4与LI组无明显差别。各补碘组甲状腺抗氧化能力均较稳定，始终维持在补碘1周时的水平；而LI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性在24周时明显降低，丙二醛(MDA)含量显著升高。结论补充不同剂量的碘对甲状腺肿的复原、甲状腺激素水平的改善以及抗氧化能力的提高都有显著的效力。本实验未发现高剂量碘摄入给甲状腺组织带来明显负面影响。     

不同剂量的碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力的影响

目的观察饲喂不同剂量的碘化钾与碘酸钾的大鼠血浆抗氧化能力相关指标的变化。方法将116只Wistar大鼠随机分为8组,碘化钾与碘酸钾各设4个剂量组:适量剂量组、10倍剂量组、50倍剂量组和100倍剂量组。实验大鼠饲喂12个月后,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果碘化钾组:SOD活性,50倍组低于适量组;GSH-Px活性,100倍组高于适量组;MDA含量,50倍组与100倍组均低于适量组;碘酸钾组:各指标高剂量组与适量组比较无统计学差异;不同碘剂相同剂量组间,SOD与GSH-Px活性100倍碘酸钾组均低于100倍碘化钾组。其余各组无统计学差异。结论高剂量的碘化钾与碘酸钾均会对大鼠血浆抗氧化系统产生影响;血浆中抗氧化系统复杂,其机制有待进一步的研究。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响

目的观察两种碘剂及不同剂量,对大鼠抗氧化能力和超微结构的影响.方法先用低碘饲料和去离子水喂养120只Wistar大鼠3个月复制低碘动物模型.随机分为4组适碘碘酸钾(KIO3)组(NO),适碘碘化钾(KI)组(NI),分别饮含碘量为230μg/L的KIO3和KI去离子水;高碘KIO3组(HO)和高碘KI组(HI)饮水碘含量分别为前2组的100倍.喂养22周后处死,测定甲状腺、视网膜、脑和肾脏的谷胱甘过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)的含量.光镜和电镜观察脑、视网膜、甲状腺的形态学变化.结果甲状腺NO及HO组GSH-Px活性分别显著低于NI和HI组,NO组SOD活性和HO组TOAC活性分别显著低于NI和HI组;脑NO和HO组GSH-Px、SOD、TOAC组的活性分别显著低于NI和HI组,而MDA的含量则均显著高于NI和HI组,表明KIO3使脑组织多项抗自由基酶活性的损伤,已经进入失代偿阶段;视网膜NO和HO组TOAC的活性均显著低于NI和HI组.形态学观察,光镜下HO、HI组甲状腺滤泡明显增大,上皮细胞多为扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染胶质.在电镜下NI组大脑神经元未见异常,NO组神经元胞浆多数粗面内质网(RER)池扩张,核皱缩,树突水肿.HI组神经元有较多呈暗细胞变,RER池扩张,核染色质高度分散均匀.HO组神经元呈高度暗细胞变,胞浆皱缩,RER池扩张,线粒体变性,核内陷.结论相同碘量的生理剂量和大剂量KIO3组抗氧化能力和病理损伤程度比KI组更为严重.NI组损伤的程度为最轻,而HO组则严重.提示,KIO3碘盐防治IDD的安全性,应引起有关方面关注.     

缺碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

近年来自由基医学发展极为迅速，已涉及许多系统的疾病研究。本文着重研究了不同磺缺乏程度对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。实验检测了脑组织中ＧＳＨ－Ｐｓ、ＳＯＤ的活性ＬＰＯ的含量。发现低碘四个月时大鼠脑组织中ＳＯＤ活怀代偿性升高，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ均无明显变化。     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

碘硒缺乏对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组：Ｉ￣＋Ｓｅ￣＋，Ｉ￣＋Ｓｅ￣－，Ｉ￣－Ｓｅ￣＋，Ｉ￣－－Ｓｅ￣－组，观察了碘硒两种因素对１２周、３２周成鼠及１５日、３０日仔鼠大脑４种抗氧化酶（ＧＰｘ，ＳＯＤ，ＧＳＴ，ＣＡＴ）活力及ＬＰＯ含量的影响。结果表明，缺碘可使成鼠脑ＳＯＤ、ＣＡＴ活力增高，但随着缺碘延长，ＳＯＤ、ＧＰｘ呈下降趋势；除ＧＰｘ外Ｓｅ因素对其它酶无影响，ＧＳＴ各组无变化；缺碘仅使仔鼠（哺乳期）脑ＣＡＴ活力增高，而对其它酶无影响：ＧＰｘ活力在３０日开始受Ｓｅ水平影响；无论成鼠还是仔鼠，缺碘均使脑ＬＰＯ含量明显增高，缺Ｓｅ有增高ＬＰＯ趋势。结果提示，长期缺碘，成鼠腋组织可以发生自由基损伤，而仔鼠脑损伤可能更为严重。     

缺碘对发育期大鼠甲状腺激素水平的影响

SegaI等于1982年报道，大鼠血清T3和T4含量在出生时都是最低，生后1～2个月达到最高峰。以后随年龄的增长。血清T3降低或不变，血清T4降低。冯力等于1991年测定了2,6,12，18月龄大鼠血清TT3水平。发现TT3水平在2月龄时最高，以后随年龄的增加而逐渐下降。我们在复制胚胎期和生后发育期碘缺乏大鼠动物模型以研究碘     

慢性氟中毒大鼠肝脏损伤的形态计量学研究

本文用30ppm.60ppm 和100ppm 含氟水饲养大鼠,应用显微分光光度计测定肝脏脂肪含量及酸性磷酸酶活性。结果显示染氟大鼠肝脏脂肪含量增加,有明显脂肪变性,肌细胞灶性坏死和结缔组织增生,且肝脏酸性磷酸酶活性降低。肝脏脂肪含量与酸性磷酸酶活性的变化随给氟浓度增加而程度加重。     

饮用水补碘剂中碘元素缓释影响因素的实验研究

目的 研究各种因素对饮用水补碘剂中碘元素缓释规律的影响。方法 在长20cm、内径2cm的砂芯玻璃柱中加入补碘剂4g，上面盖一层2mm厚的破纤维垫，以1L／min流量通过实验用水，测定滤后水中碘含量的变化。结果 在水温15℃～100℃、浊度1～5度、pH6．5～8．5的条件下，对碘的溶出影响较小；水中常量阴离子对碘的释放有促进作用，而阳离子则无明显的影响；疲劳实验处理水6000L，水中碘含量无明显降低。结论 补碘剂处理的滤后水，水质符合国家饮用水标准，碘含量符合国家矿泉水标准。     

砷对大鼠肝脏抗氧化作用影响的动态观察

为探讨砷对大鼠肝脏脂质过氧化和抗氧化能力的影响,采用亚慢性动物试验的方法对染砷不同时间大鼠肝脏脂质过氧化和抗氧化水平进行了动态观察。结果表明,在染砷第３０ｄ、第９０ｄ和第１８０ｄ大鼠肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量与对照组无明显差异（Ｐ〉０．０５）。提示砷对肝脏脂质过氧化反应的增强无明显作用;在染砷第３０ｄ、第９０ｄ和第１８０ｄ大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均明显低于对照组（Ｐ〈０．０５,     

大蒜素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法　采用 D-半乳糖建立AD小鼠模型,大蒜素治疗组在造模的同时皮下注射大蒜素.通过行为学方法　,观察大蒜素对AD小鼠记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE和镀银改良法染色观察小鼠海马及皮质的形态学改变.结果 模型组与对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β-淀粉样蛋白沉积及老年斑;大蒜素治疗组和对照组的丙二醛(MDA)含量较模型组显著降低(P<0.05),SOD活性明显高于模型组(P<0.05).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善AD小鼠空间学习记忆能力损害.     

碘酸钾和碘化钾对小鼠抗氧化能力影响的对比研究

目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平,研究碘酸钾、碘化钾对小鼠抗氧化能力的影响。方法将小鼠按体质量随机分为基础饲料组(NG)、适碘酸钾组(NO)、高碘酸钾组(HO)、高碘化钾组(HI),喂养90d后,测定甲状腺质量和血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力以及脂质过氧化产物(MDA)水平,在光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果HO和HI组小鼠甲状腺出现胶质样肿大、绝对质量和相对质量增加。与NG组比较,HO组MDA明显上升,SOD/MDA比值明显降低;HI组MDA、SOD/MDA比值无明显变化;NO组上述各项指标无明显变化。结论当饮水中碘为100μg/L时,碘酸钾与碘化钾均可引起小鼠甲状腺肿大,并且碘酸钾使小鼠抗氧化能力减弱,而碘化钾没有使小鼠抗氧化能力减弱,说明机体对碘化钾的耐受性低。