愈肝冲剂对慢性乙型肝炎的抗脂质过氧化化作用

目的：探讨慢性乙型肝炎和脂质过氧化的关系及愈肝冲剂的抗氧化作用。方法：51例慢性乙型肝炎患者服用愈肝冲剂,观察其治疗前后超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性和过氧化脂质（LPO）水平的变化,并与38例健康对照组比较。结果：慢性乙型肝炎患者SOD、GSH－Px活性降低（P＜0．05）,LPO水平升高（P＜0．05）;血清ALT、AST、PCⅢ与LPO之间存在正相关（P＜0．05－0．01）;愈肝冲剂可以升高SOD、GSH－Px酶活性（P＜0．01）,降低LPO水平（P＜0．05）。结论：脂质过氧反应是导致慢性肝损伤的重要机制,愈肝冲剂具有抗脂质过氧化作用,这可能是其治疗慢性乙型肝炎,减轻肝细胞损伤和抗肝纤维化的重要机理之一。     

针刺对中风血过氧化脂质和抗氧化酶的影响

用调和阴阳针刺法对34例中风患者进行治疗,检测治疗前后血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性,并与健康人做对照。结果：中风患者血LPO活性较健康对照组明显升高,SOD及GSH－Px活性较健康对照组显著降低（均P＜0．01）。经治疗后患者血LPO活性显著降低,SOD、GSH－Px明显增加（均P＜0．001）,这种作用与临床疗效相关。结论：中风患者病情轻重程度与LPO活性升高和SOD、GSH－Px降低呈正相关,本疗法有提高中风病人体内清除自由能力、抑制自由基反应的作用。     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

头顶一颗珠对岗田酸致阿尔彩默病大鼠脑组织抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白影响的实验研究

目的观察头顶一颗珠（TTM）对阿尔彩默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马、皮质抗氧化酶、过氧化脂质和tau蛋白表达的影响。方法用岗田酸（Okadaic acid，OA）大鼠侧脑室注射造模，TTM注射液腹腔注射，并用维生素C（VtiC）腹腔注射作阳性对照。测定正常组、模型组、阳性对照组、药物实验组海马、皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）和tau蛋白的含量。结果模型组与正常组比较，SOD，GSH—Px降低（P〈0．05／P〈0．001），MDA，tau蛋白增高（P〈0．001）。药物实验组与阳性对照组比较，SOD，GSH—Px，MDA和tau蛋白在TTM高，中组差异明显（P〈0．05），低组差异明显或不明显（P〈0．05／P〉0．05）。结论TTM的抗衰老作用，与能增强脑组织SOD，GSH—Px活性、减少MDA蓄积、降低tau蛋白水平有关。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液GSH和GSH-Px活性的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均明显增高（P＜0．05或P＜0．01）;咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH－Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

牛磺酸合用维生素C上调KATP通道mRNA表达对长期饮酒大鼠脑损伤的保护作用

目的研究牛磺酸、维生素c及其合用对大鼠长期大量饮酒所致酒精性脑损伤的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、酒精模型组、维生素C组、牛磺酸组、维生素C＋牛磺酸组。对照组自由饮水,其余各组以20％酒精代水自由饮用20周,治疗组饮酒同时加用0．05％维生素c,2％牛磺酸或二者合用。实验结束后取脑组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的含量及suR2A／BmRNA的表达量。结果与对照组相比,长期大量饮酒大鼠脑组织中MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD、GSH—Px含量显著降低（P〈0．01）,SUR2A。／BmRNA表达量显著减少（P〈0．01）;2％牛磺酸及其与维生素C舍用使长期饮酒大鼠脑MDA含量显著降低（P〈o．01）,SOD、GSH—Px含量显著升高（P〈0．01）,且SUR2A／BrnRNA表达量显著增加（P〈0．01）。结论维生素c合用牛磺酸对长期饮酒大鼠脑损伤具有保护作用,可能与其的抗氧化应激反应及上调KATP通道表达有关。     

针刺对SAM—P／10小鼠脑组织CAT、GSH—Px活性的影响

本实验在观察快速老化脑萎缩模型小白鼠SAM－P／10脑组织过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性增龄性变化的基础上,观察了针刺对它们的影响,从而初步探讨了SAM－P／10小鼠发生快速脑老化的机理及针刺治疗脑老化的部分作用机制。实验结果表明,SAM－P／10模型鼠脑组织CAT、GSH－Px活性随增龄均呈下降变化趋势,不同月龄间有显著差异（P＜0．05,或P＜0．01）,与同月龄SAM－R／1比较,亦有显著差异（P＜0．05或P＜0．01）。针刺组CAT、GSH－Px活性明显高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）;非穴组与对照组无明显差异。结果提示：针刺可提高SAM－P／10模型鼠脑组织CAT、GSH－Px的活性,从而在抗氧化防御体系水平提高了机体的抗氧化能力,这正是针灸治疗整体效应及良性调节作用的优势所在,并且针灸抗氧化作用具有腧 特异性。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化相关性的比较研究

目的：探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化的相关性。方法：采用经典方法分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物(LPo)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)以及GSH—Px／LPO(抗氧化能力的重要参数)的变化。结果：脾、肾阳虚模型大鼠LPO含量增加,GSH—Px活性及GSH—Px／LP0比值下降,且组间差异显著。温补脾肾药物具有降低LPO含量,提高GSH—Px活性及抗氧化能力的作用。结论：脂质过氧化损伤是脾、肾阳虚证的共同病理生理基础。     

脑血疏通口服液对实验性脑出血大鼠脑水肿及脂质过氧化作用的影响

目的 :探讨益气化瘀中药对出血性中风的疗效机理。方法 :建立实验性脑出血大鼠模型 ,观察脑血疏通口服液对脑水肿及脂质过氧化作用的影响。结果 :模型组脑系数、脑组织含水量较正常组第 3d均显著升高 ( P<0 .0 5或 0 .0 1 ) ,第 7d开始下降 ,但仍较正常组为高 ( P<0 .0 5) ,第 1 4d均与正常组相近 ( P>0 .0 5)。脑血疏通口服液大、小剂量组及脑血康组均可不同程度降低脑系数及脑组织含水量 ,以大剂量组为著。模型组第 3d MDA含量明显增高 ,SOD显著下降 ( P<0 .0 1 ) ,第 7d均接近正常组。用药各组均可不同程度降低MDA含量 ,提高 SOD活性 ( P<0 .0 1 ) ,且大、小剂量组 SOD活性高于脑血康组 ( P<0 .0 1 )。结论 :脑血疏通口服液具有改善脑水肿和抗脂质过氧化作用 ,可用于出血性中风的治疗。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

复方丹参注射液对Ⅱ型糖尿病患者抗脂质过氧化损伤的影响

为探讨复方丹参注射液对Ⅱ型糖尿病患者的临床治疗意义。观察加用与未用复方丹参注射液治疗的Ⅱ型糖尿病患者各２０例，治疗前后患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化，并分别与２０名健康人作比较。Ⅱ型糖尿病患者ＳＯＤ明显低于健康人（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ明显下降（Ｐ〈０．０１），均接近于正常；未用复方丹参注射液者虽有ＳＯＤ升高与ＭＤＡ下降，但与健康人比较仍有显著性差异（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），前者抗     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

黄精首乌有效部分均匀设计组合对高脂血症大鼠抗氧化能力的影响

目的:研究黄精、首乌有效部分的不同组合对高脂血症大鼠抗氧化能力的影响,为有效部分的优化组合提供依据。方法:将大鼠分为对照组、模型组和实验组。用生化测定方法测定各组大鼠的生化指标,用单因素方差分析及多重比较分析组间均值;采用综合平衡法,通过逐步回归分析和数论网格法对有效部分组合进行优选。结果:与模型组比,NO有3个实验组、MDA的8个实验组、GSH -Px有6个实验组、SOD有5个实验组、TAo有4个实验组存在显著差异(P <0 0 5 )。与对照组比,5个实验组的HDL有显著差异(P <0 0 5 ) ;GSH有5个实验组、GSH -Px有2个实验组、SOD有4个组、TAo有4个实验组存在显著差异(P <0 0 5 ) ;NO、MDA和CAT的8个实验组均无明显差异(P >0 0 5 )。结论:黄精、首乌有效部分的不同组合对高脂血症大鼠抗氧化能力提高作用程度不同。因此,通过研究黄精、首乌有效部分不同组合的量-效关系以便达到合理提取、组合及应用的目的是极其必要的     

心脉通胶囊对冠心病患者心肌缺血总负荷影响及其作用机 …

目的 观察心脉通胶囊对缺血性心脏病的治疗作用。方法 ６０例冠心病心肌缺血患者随机分为心脉通组（３０例,常规西药加心脉通胶囊治疗）与对照组（３０例,单用常规西药治疗）,观察治疗前后临床症状计分、心肌缺血总负荷（ＴＩＢ）、血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）和血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化。结果 治疗后心脉通组临床症状计分、ＴＩＢ、ＥＴ、ＭＤＡ下降幅度明显大于对照组（Ｐ〈０．０１     

血热证患者血LPO、SOD、GSH-Px及红细胞膜Na+-K+-ATPase改变的临床研究

目的:研究血热证的病理实质,探讨血热证时机体抗氧化系统的变化。方法:对30例血热证患者血过氧化脂质(LPO)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)及红细胞膜钠—钾—腺苷三磷酶(Na~ —K~ — ATPase)的活性进行测定,并与正常组加以对照。结果:血热证时LPO呈非常显著性升高(P<0.01),SOD活力及GSH—Px活性均显著减低(P<0.05),Na~ —K~ —ATPase的活性显著降低(P<0.05)。结论:血热证时机体抗氧化系统防御功能减弱,脂质过氧化程度增强。同时可能存在着一定的能量代谢及神经信息传导障碍。     

人参茎叶皂苷对小鼠脑老化的实验研究

目的：探讨人参茎叶皂苷对小 离老化的影响。方法：采用自然衰老小鼠，按体重随机分组，给药3个月，测定小鼠学习与记忆，脑组织中丙二醛含量和B型单胺氧化酶的活性；采用自然衰老小鼠，随机分组，给药40天，然后测定脑组织中超氧化岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性；取中、老年大鼠，剖取大脑，制备脑线性体和微粒体，随机分组，按Fe^2 -半胱氨酸诱导的氧化还原法测定鼠脑线粒体、微粒体中丙二醇的含量。结果：人参茎叶皂苷能提高老年小鼠学习和记忆能力，抑制老年小鼠脑组织中过氧化脂质的产生和单胺氧化酶B的活性，提高老年小鼠脑组织中超氧化岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，抑制老年大鼠、中年大鼠脑线粒体、脑微粒体用Fe^2 半胱氨酸诱导的脂质过氧化反应。结论：人参茎叶皂苷通过抑制脑组织各部位自由基的损伤，提高自由基清除酶的活性而起到保护脑功能，延缓脑老化的目的。     

脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。