己酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝NF-κB活性作用的研究

目的探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝核因子-κB(NF-κB)蛋白的活性作用。方法SD大鼠40只,标准饲料喂养1周后,随机分为4组:对照组、12周模型组、16周模型组和PTX治疗组。用高脂饮食法建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,采用免疫组织化学染色法检测大鼠肝组织NF-κB和κB抑制蛋白α(IκB-α)的表达,应用Western blotting的方法检测肝组织中NF-κB的表达。结果免疫组织化学及Westernblotting结果表明,与对照组相比,模型组及PTX治疗组大鼠肝NF-κB的表达显著增加(P<0.05),IκB-α显著降低(P<0.05)。与16周模型组相比,PTX治疗组NF-κB的表达有所降低,IκB-α有显著提高(P<0.05)。结论PTX能抑制大鼠肝IκB的降解,减少NF-κB的活化。     

NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠脑内核因子-κB核转位活化的影响

目的探讨NBD多肽预处理对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑缺血皮质细胞内核因子-κB活化的影响。方法将SD健康雄性大鼠（280～300g）共36只随机分为假手术组（n=6）、模型组（n=15）、药物组（n=15）。缺血模型制备前2h经右侧侧脑室注射NBD多肽25μl进行预处理。运用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注大鼠模型。运用免疫组化检测再灌注后72hNF-κBp65在胞浆／胞核的蛋白表达变化;运用免疫荧光定位及Western印迹（半定量）检测NF-κB p65及IκBα的蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示与假手术组比较,再灌注72h模型组胞浆／胞核内NF-κB p65大量表达（P〈0．05）;NBD多肽预处理后NF-κB p65主要在胞浆表达,胞核内表达明显减少（P〈0．05）;免疫荧光双标定位及Western印迹半定量检测显示模型组胞浆／胞核内NF-κB p65蛋白均大量表达（P〈0．05）,IκBα蛋白呈现低表达（P〈0．05）;NBD多肽预处理后胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少,主要以胞浆表达为主（P〈0．05）,IκBα胞浆／胞核内表达显著增加（P〈0．05）。结论局灶脑缺血再灌注72hNF-κB p65蛋白胞核表达明显增加．NF-κB核转位／活化过程被激活：NBD多肽预处理后通过增加胞核／胞浆内IκBα表达有效阻止NF-κB的核转位／活化过程,从而有效地减轻再灌注后72h局灶脑缺血再灌注对脑组织的损害。     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB表达的影响

探讨低分子肝素对缺血再灌注大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）表达的影响。建立大鼠IRI模型，健康WistaI大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组，后两组又分别分为术后1、3、6、24h组。检测各组血清肌酐（Scr）水平及中性粒细胞（PMNs）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；通过光镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠肾组织形态学及趋化因子NF-κB表达变化。结果表明：（1）肾缺血再灌注未治疗组造模后1h，Scr水平虽然没有明显变化，但ICAM-1、NF-κB表达增多，肾小管坏死积分值亦较假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）缺血再灌注6h以后，两组Scr浓度明显增高（P〈0．01），但LMWH治疗组SCr、ICAM-1、NF-κB表达水平及肾小管坏死积分值均明显低于模型未治疗组（P〈0．05）；（3）肾组织中NF-κB表达与肾小管损伤积分值呈现良好的相关性（r=0．71，P〈0、01）；而NF-κB与ICAM-1间则呈现显著正相关（r=0．62，P〈0．05）。由此说明：（1）ICAM-1、NF-κB在肾缺血再灌注早期的瞬时表达，可能参与了炎症早期的白细胞迁移与浸润，与肾损伤的发生密切相关；（2）LMWH可通过减少ICAM-1及NF-κB的表达，阻抑炎症反应过程，减轻肾组织损伤。     

大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中HSP 72对肝细胞的保护作用

目的探讨应用亚砷酸钠（Sodium Arsenite，SA）诱导热休克蛋白72（HSP72）在大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中对肝细胞的保护作用。方法采用大鼠肝脏部分热缺血．再灌注模型，预先给予SA（6mg／ml），24h后阻断肝脏中、左叶血供90min，再灌注3、6h，分别用Western blot检测肝脏中的热休克蛋白72（HSP72）、核转录因子-κB（NF-κB）;外周血测定ALT、AST、LDH、TNF-α、CINC、MIP-2；组织学作HE染色、HSP72、NF-κB免疫组化。观察7d存活率。结果Western blot结果显示SA组均有HSP72表达，对照组则无表达。对照组有NF-κB表达，SA组则无表达。SA组血清ALT、AST、LDH、TNF-α、CINC、MIP-2均显著低于对照组（P〈0．05）。病理观察结果显示，对照组可见肝实质细胞浊肿、空泡样变性、肝窦内中性粒细胞浸润。SA组肝实质细胞无明显损伤。免疫组化结果显示，SA组肝细胞胞浆、核均有较显著的HSP72表达，对照组基本无表达。对照组肝实质细胞核内有较显著的NF-κB的表达，SA组则基本无表达。SA组7d生存率为87．5％（7／8），显著高于对照组的37．5％（3／8）（P〈0．05）。结论SA可诱导大鼠肝脏产生HSP 72，在肝脏热缺血-再灌注中抑制NF-κB的活性，减轻肝脏炎症反应，对肝实质细胞具有保护作用。     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠PARP和NF-κB表达的影响

目的探讨脂肪源性干细胞（ADSC）移植对大鼠脑缺血再灌注损伤区炎症递质多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组和ADSC组。ADSC组经尾静脉注射PKH-26标记的ADSC细胞悬液（0.5ml,细胞密度为4×106个/ml）,观察各组大鼠的神经功能损害评分,采用蛋白质印迹法和PCR分别检测半暗带区NF-κB和PARP蛋白及其mRNA的表达水平。结果 ADSC移植后可见PKH26标记的ADSC在半暗带区有表达。与模型组比较,ADSC组神经功能损害评分显著降低（P〈0.05）,半暗带区PARP蛋白、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均显著下降（P〈0.05）。结论脂肪源性干细胞移植可通过下调炎症递质NF-κB和PARP的表达抑制炎性反应,从而促进脑缺血损伤神经功能的恢复。     

首发精神分裂症PBMCNF-κB活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨首发精神分裂症患者外周血单个核细胞（PBMC）NF-κB的活性及其mRNA表达与IL-β、IL-6、TNF-α mRNA表达的相互关系，为临床应用NF-κB调节剂提供理论依据。方法：应用NF-κB活性ELISA试剂盒，检测精神分裂症组和健康对照组PBMC中NF-κB活性，并采用RT-PCR方法，测定两组PBMC中NF-κB mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达。结果：①精神分裂症组PBMC中NF-κB的活性及NF-κB mRNA表达量与对照组相比均明显增高，差异有显著性（P〈0．05）；②精神分裂症组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量与对照组相比均明显增高，差异有显著性（均P〈0．05）；③在精神分裂症组及对照组中，PBMC中NF-κB的活性与其mRNA表达量无明显相关（均P〉0．05）；④在精神分裂症组和对照组中，PBMC中NF-κB的活性与IL-1β、TNF-α mRNA均呈正相关（均P〈0．05）；无论是在精神分裂症组或对照组中，PBMC中NF-κB的活性与IL-6 mRNA均无明显相关（均P〉0．05）。结论：精神分裂症患者PBMC中NF-κB mRNA表达及活性均增高，对NF-κB活性的检测更能反映NF-κB的转录调控功能情况；活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。     

NF-κB在AngⅡ介导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及ABCA1表达调控过程中的作用研究

目的：探讨核因子NF-κB活化对AngⅡ诱导的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1基因表达、胆固醇含量的影响。方法：体外培养THP-1细胞以构建泡沫细胞模型，以AngⅡ和NF-κB活化抑制剂TPCK孵育细胞；以RT-PCR法、Western blot法测定THP-1源泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达状态；采用酶法，通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇含量，应用液体闪烁技术仪检测胆固醇流出的变化；借助Sandwich ELISA法测定核因子NF-κB活化／核易位情况。结果：AngⅡ可即刻激活NF-κB表达活性，并导致干预24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调；若预先用TPCK孵育，则TPCK可抑制AngⅡ对NF-κB的激活，且24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调幅度减小。结论：AngⅡ能引起THP-1源性泡沫细胞胆固醇含量显著增高（P〈0．05）、ABCA1表达显著减少（P〈0．05）。机制可能与AngⅡ即刻激活NF-κB信号途径，早期活化的NF-κB可阻遏THP-1源泡沫细胞ABCA1基因和蛋白的表达，继而影响泡沫细胞内胆固醇的流出有关。     

MiR-494通过核转录因子-κB通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制

目的：探讨miR-494 通过核转录因子-κB(NF-κB) 通路对脓毒症大鼠肾损伤的作用机制。方法：大鼠 分为假手术组、脓毒症大鼠模型组（ 模型组）、转染miR-494 inhibitor 脓毒症大鼠模型组（miR-494 inhibitor 组）。Masson 三色法检测大鼠肾组织病变程度,ELISA 法检测炎症因子水平,免疫印迹检测NF-κB 的蛋白表达, TUNEL 检测肾小管细胞凋亡,全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿液中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及24 h 尿蛋白定量（UTP）等生物化学指标。结果：与假手术组相比,模型组及miR-494 inhibitor 组大鼠肾组织中miR- 494 表达量均升高,但miR-494 inhibitor 组大鼠miR-494 表达低于模型组;模型组和miR-494 inhibitor 组大鼠血清 中Scr、BUN 和UTP的表达水平均显著升高。与模型组相比,miR-494 inhibitor 组大鼠血清Scr、BUN、UTP水 平显著降低。假手术组肾组织结构完整,miR-494 inhibitor 组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症细胞浸润严重。 与miR-494 inhibitor 组相比,模型组肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症细胞浸润更加严重。假手术组大鼠白 介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β 的表达水平最低,模型组大鼠IL-6、TNF-α 和IL-1β 的表达最高; 与模型组比较,miR-494 inhibitor 组大鼠IL-6、TNF-α 和IL-1β 的水平明显降低,肾小管上皮细胞的凋亡率比模型 组低,但高于假手术组。miR-494 inhibitor 组中大鼠NF-κB p65 蛋白表达比模型组低,但高于假手术组。结论： miR-494 低表达可抑制脓毒症大鼠NF-κB p65 的表达,降低炎症因子水平,从而改善肾损伤程度。     

肾癌病理组织中核转录因子κB的表达及其意义

目的：探讨核转录因子κB（NF-κB）表达在肾癌发生、发展中的意义。方法：采用免疫组化方法检测66例肾癌病理标本（肾癌组）中NF-κB的表达情况,并与40例非癌肾组织病理标本（对照组）中NF-κB的表达情况比较。结果：肾癌组NF-κB阳性表达率为75.8%,对照组NF-κB阳性表达率为15.0%,肾癌组明显高于对照组（P〈0.05）。NF-κB的表达与肾癌病理组织学分级之间无明显的相关性（P〉0.05）;NF-κB的表达与肾癌的TNM分期之间呈显著的正相关（P〈0.05）。结论：肾癌病程中存在NF-κB的异常激活,NF-κB的表达与肾癌病理组织学分级之间无明显的相关性;NF-κB的表达与肾癌的TNM分期之间呈显著的正相关关系。     

右美托咪定对创伤后应激障碍大鼠核因子κB抑制蛋白激酶/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB通路及认知功能障碍的影响

目的 探讨右美托咪定（DEX）对创伤后应激障碍大鼠（PTSD）核因子κB抑制蛋白激酶（IKK）/核因子κB抑制蛋白α（IκBα）/核因子κB（NF-κB）通路及认知功能障碍的影响。 方法 将大鼠按照随机数字表法分为空白对照（control）组、模型（model）组、阳性对照（positive）组和DEX组。除control组外,其余各组使用单一延长应激法（SPS）构建PTSD模型,并于模型制作后分别给予相应药物。旷场实验和Morris水迷宫法检测大鼠自主活动和学习记忆能力;HE染色法观察大脑皮层和海马组织病理变化;ELISA和Western blotting检测海马组织白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及IKK、IκBα、嘌呤能离子通道型受体7（P2X7R）和富含亮氨酸重复结构域蛋白3（NALP3）表达水平;凝胶电泳迁移率转变分析（EMSA）评价NF-κB活性。 结果 与control组相比,model组大鼠大脑皮层及海马CA1区出现结构紊乱,细胞核固缩等病理变化,大鼠自主活动和学习记忆能力降低（P<0.05）, IL-1β、IL-6和TNF-α含量、IKK、IκBα、P2X7R和NALP3表达水平及NF-κB活性升高（P<0.05）;与model组相比,positive组和DEX组大鼠大脑皮层及海马CA1区病理现象缓解,上述指标变化均与model组相反（P<0.05）。 结论 DEX可显著提高PTSD大鼠自主活动和学习记忆能力,减少海马组织炎症反应,改善认知功能障碍,可能与下调IKK/IκBα/NF-κB通路有关。     

己酮可可碱具有抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎的作用

目的 探讨己酮可可碱(PTX)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏的抗炎作用. 方法 SD大鼠40只,标准饲料喂养1周后,随机分为4组:对照组、12周模型组、16周模型组和PTX治疗组.用高脂饮食法建立非酒精性脂肪性肝炎模型,16周末处死全部大鼠,收集血浆和肝组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,放射免疫法(RI)检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的浓度,采用免疫组织化学观察肝脏白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的表达,采用电泳迁移率实验(EMSA)检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的活性变化,RT-PCR方法检测肝脏TNF-α mRNA的转录. 结果 模型组血浆TNF-α,IL-1β,IL-6均较正常组有所升高,而治疗组较模型组有所降低.免疫组织化学实验结果表明:与对照组相比,12周,16周模型组及PTX治疗组肝脏IL-1β,IL-6的表达显著增加(P<0.05),与12周模型组相比,PTX治疗组IL-1β,IL-6的表达有所降低 (P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组IL-6的表达有所降低(P<0.05).EMSA结果显示:与对照组相比,模型组NF-κB的活性逐渐增高,经治疗后,PTX治疗组NF-κB的活性有所减低.PT-PCR检测结果显示,与对照组相比,16周模型组TNF-α mRNA的表达有显著的升高(P<0.05).与16周模型组相比,PTX治疗组TNF-α mRNA的表达有显著的降低(P<0.05). 结论 PTX对NASH具有一定的抗炎作用.     

NF-κB及ICAM-1在脑出血大鼠及过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞中的表达

目的： 探讨脑出血后炎症反应机制及核因子-κB(NF-κB)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)间表达的关系。方法： 建立大鼠脑出血模型及过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞的模型，分别采用免疫组化、原位杂交、免疫细胞化学及Western blotting方法观察NF-κB和ICAM-1的表达。结果： 大鼠脑出血后NF-κB 及ICAM-1表达均增强，ICAM-1的表达高峰（1 d）先于NF-κB（4 d），但在体外实验中，过氧化氢损伤后即刻大鼠脑微血管内皮细胞中NF-κB表达即增加，2 h后ICAM-1表达也上调，NF-κB的抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC)可下调NF-κB及ICAM-1表达。结论: 在活性氧损伤中NF-κB作为ICAM-1的活化因子，可上调ICAM-1表达，但在脑出血这一复杂的病理生理变化中，尚有其它因素参与对NF-κB 及ICAM-1表达的调控。     

补阳还五汤通过SIRT1/NF-κB p65信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的：探讨补阳还五汤（BYHWD）通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB p65(NF-κB p65)炎症信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法：SD大鼠随机分为假手术（sham）组、模型组（MCAO/R组）、BYHWD组、SIRT1抑制剂组（EX527组）和BYHWD+EX527组,每组15只。除sham组外,其余各组均构建大脑中动脉栓塞（MCAO）模型缺血2 h再灌注3 d并给予药物干预。采用Zea Longa评分标准进行神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死体积百分比;HE染色观察脑组织病理学变化;Western blot检测SIRT1、乙酰化核因子κB p65(Ac NF-κB p65)、NF-κB p65、和白细胞介素6(IL-6)蛋白的相对表达量;免疫荧光检测NF-κB p65入核表达水平;免疫组化染色检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果：与sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分升高（P<0.05）;脑梗死体积百分比增加（P<0.05）;缺血侧脑组织皮质区病理损伤严重,神经细胞排列紊乱、细胞核固缩、碎裂;SI...     

p38丝裂原活化蛋白激酶对严重烧伤大鼠肝脏激活蛋白-1和核因子-κB的影响

目的观察严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase，MAPK）对激活蛋白（activating protein，AP）-1和核因子（nuclear factor，NF）-κB的影响。方法采用30％TBSAⅢ度烫伤动物模型，健康成年的雄性SD大鼠24只，随机分为假烫组、烧伤对照组和烧伤＋SB203580组。观察烧伤24h后肝脏IκBα含量的变化，并采用凝胶电泳迁移率变化分析（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）法检测肝脏AP-1和NF-κB DNA结合活性的变化。结果大鼠烧伤24h后肝脏IκBα含量明显下降（2086±684 vs 4138±1160，P〈0．05），肝脏AP-1和NF-κB DNA结合活性均显著增强，使用p38MAPK抑制剂SB203580能显著抑制肝脏AP-1 DNA结合活性的上升（469±84 vs 1306±486，P〈0．01），但对肝脏IκBα含量和NF-κB DNA结合活性的变化无明显影响。结论严重烧伤后，肝脏中活化的p38MAPK通过激活转录因子AP-1进而引起细胞因子的产生，在烧伤后肝损伤的发生中起重要作用，p38MAPK这一作用与IκBα降解引起的NF-κB DNA结合活性增强无关。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化家兔血管壁NF—κB—DNA结合活性与MCP-1表达的影响

目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中核因子-κB（NF-κB）．DNA结合活性与单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响，探讨辛伐他汀降脂效应以外的抗动脉粥样硬化（AS）作用机制。方法36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为低脂对照组（LC）、高脂对照组（HC）和辛伐他汀组（HC＋S）。实验中动态观察血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化；实验结束时，用电泳移动迁移技术（EMSA）检测三组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性；用免疫组化技术观察各组血管组织中MCP-1的表达；显微镜下测定各组主动脉内膜厚度与粥样斑块面积。结果实验结束时，HC＋S与LC组的TC、TG、LDL-C水平、NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、主动脉内膜厚度和粥样斑块面积均明显小于HC组（P〈0．05）；HC＋S组的的TC、TG和LDL-C水平与LC组相比虽无明显差异（P〉0．05），但其NF-κB-DNA结合活性、MCP-1表达、内膜厚度和粥样斑块面积均小于LC组（P〈0．05）。结论辛伐他汀可以通过抑制NF-κB-DNA结合活性、减弱MCP-1表达而减轻AS的形成。     

基于ERK1/2/核因子κB信号通路探讨大建中汤治疗肠易激综合征内脏痛

目的 探讨大建中汤是否通过干预ERK1/2/核因子κB（NF-κB）通路及其下游分子发挥治疗肠易激综合征（IBS）内脏痛。 方法 采用母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋白腹腔注射等方法制备IBS内脏痛大鼠模型,大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、大建中汤（10.8g/kg）治疗组和匹维溴铵(45mg/kg)对照组。每组8只,连续灌胃14 d。评估大鼠内脏敏感性采用腹壁撤退反应(AWR);采用Real-time PCR检测各组大鼠结肠组织ERK1/2 mRNA、核因子κB（NF-κB）mRNA、环氧化酶-2 (COX-2 )mRNA及基质金属蛋白酶9 (MMP-9) mRNA的表达;采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠结肠组织NF-κB及COX-2的表达。 结果 与正常大鼠相比,模型大鼠于60、40及20 mmHg压力下AWR评分明显升高(P<0.05,P<0.01),ERK1/2、NF-κB、COX-2和MMP-9 表达明显上升(P<0.05);与模型大鼠相比,大建中汤组(60、40和20 mmHg 压力)的 AWR评分明显下降(P<0.05,P<0.01),ERK1/2、 NF-κB、COX-2和MMP-9表达下降明显 (P<0.05);与匹维溴铵对照组相比,大建中汤治疗组ERK1/2、NF-κB、 COX-2和MMP-9 表达差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 大建中汤通过干预ERK1/2/NF-κB通路及其下游分子,发挥治疗IBS内脏痛的作用。     

佐剂关节炎大鼠脊神经节中核因子kappa B表达的研究

目的：研究核因子kappa B(NF-κB)在佐剂关节炎（AA）大鼠脊神经节（L1-L4）中的表达,以探讨类风湿关节炎（RA）发病的神经-内分泌—免疫学机制。 方法： 用免疫组织化学法检测脊神经节中NF-κB蛋白表达，用Western blotting法分析脊神经节细胞胞核蛋白中NF-κB含量改变。 结果： 在AA大鼠L1-L4脊神经节细胞中，NF-κB蛋白表达明显高于正常对照组（P<001）,且活化的NF-κB（胞核蛋白中NF-κB）含量明显高于正常对照组（P<001）。细胞核内P65蛋白表达量与关节肿胀程度呈正相关。结论： 脊神经节中NF-κB活化可能参与RA发病机制。     

大黄素对深Ⅱ度烧伤感染大鼠创面愈合的作用机制

目的 探究大黄素改善深Ⅱ度烧伤感染大鼠微循环、抑制炎症反应、促进创面愈合的效应及其作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。制备大鼠深II度烧伤模型后,计算大鼠烧伤创面愈合率,检测创面组织微循环血流灌注值（MPD）、微血管密度（MVD）和创面组织含水量;免疫荧光方法检测创面组织表皮生长因子（EGF）、血管内皮生成因子（VEGF）和碱性成纤维细胞因子（b-FGF）表达;ELISA方法检测创面组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot方法检测创面皮肤组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、IκB和磷酸化IκB(p-IκB)蛋白表达。结果 与模型组比较,大黄素组大鼠烧伤创面愈合率增加;创面组织MPD、MVD均增加,含水量降低;创面皮肤组织EGF、VEGF和bFGF表达量增加;MMP-2、MMP-9表达量降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平亦降低;TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白表达降低,IκB蛋...     

EGCG对ConA诱导的肝损伤小鼠NF-κB和ICAM-1表达的影响

目的通过观察表没食：于儿茶素没食子酸酯（EGCG）对ConA诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中NF-κB及ICAM-1表达的影响,来探讨EGCG对小鼠的肝保护机制。方法C57BL／6小鼠分成4组：对照组、EGCG对照组、ConA模型组．EGCG＋ConA组。EGCG对照组及EGCG＋ConA组小鼠给予EGCGEl服（5mg／kg）10d后,予模型组小鼠静脉注射ConA（15mg／kg）建造肝损伤模型。采血及留取肝组织,HE法检测肝组织病理变化,ELISA法检测NF-KB及ICAM-1的表达。结果ConA模型组小鼠肝损伤明显,NF-κB及ICAM-1的表达明显增多,与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）;EGCG治疗组肝损伤减轻且伴NF-KB及ICAM-1的表达下降,与模型组比较差异明显（P〈0．05）。结论EGCG对ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠有保护作用．其机制可能与调节NF-κB及ICAM-1的表达有关。     

瓜子金皂苷己对大鼠感染性早产的治疗作用及机制

目的 探究瓜子金皂苷己对大鼠感染性早产的治疗作用及可能机制。方法 雌雄大鼠以2:1合笼饲养,妊娠后,采用随机数字表法将孕鼠分为对照组（Control组）、感染性早产组（LPS组）、瓜子金皂苷己低剂量组（PGSF-L组）和瓜子金皂苷己高剂量组（PGSF-H组）,每组10只。HE染色观察子宫组织形态学变化;ELISA方法检测血清炎症因子和氧化应激因子水平;Western blot检测子宫组织TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达。结果 瓜子金皂苷己能增加感染性早产大鼠妊娠潜伏期,改善子宫组织形态,降低血清炎症因子和氧化应激因子水平,抑制子宫组织TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达。结论 瓜子金皂苷己能够减少大鼠感染性早产的发生,其作用机制可能与TLR4/NF-κB通路有关。