家兔失血性休克时促滤泡激素含量的变化

据报道,休克可能对生殖功能有影响。本文用失血休克兔模型证明:失血性休克能抑制促滤泡激素(FSH)的分泌;抢救休克的某些措施能部分恢复该激素的分泌功能。     

动脉壁阿片受体参与大鼠失血性休克的血管机能的调节

研究动脉壁阿片受体参与休克时血管机能的调节。作者使用大鼠失血性休克模型和离体动脉条灌流，研究动脉壁阿片受体在休克时血管机能调节中的作用。失血性休克时动脉收缩机能的下降有阿片受体参与作用；纳洛酮可直接作用于动脉壁上的阿片受体，阻断阿片肽对血管收缩的抑制作用，从而起升高血压对抗休克的作用。     

动脉壁阿片受体参与大鼠失血性休克时的血管机能的调节

目的：研究动脉壁阿片受体参与休克时血管机能的调节；方法：作者使用大鼠失血性休克模型和离体动脉条灌流，研究动脉壁阿片受体在休克时血管机能调节中的作用。结果：造成失血使大鼠血压下降并维持在３．９９ｋＰａ，纳洛酮组平均最大失血量为２５．９０±４．２３ｍｌ／ｋｇ，对照组为２０．２６±４．４３ｍｌ／ｋｇ，相差显著（Ｐ＜０．０５）；纳洛酮组的休克血管收缩期为５０．００±１１．５３ｍｉｎ，对照组为３１．８８±９．９８ｍｉｎ，相差亦显著（Ｐ＜０．０５）．电场刺激离体灌流的胸主动脉条，发现休克组动脉条收缩反应明显小于正常对照组，给予纳洛酮（１．３７×１０￣（－５）ｍｏｌ／Ｌ）后，休克组动脉条收缩反应的增强率则显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）．结论：失血性休克时动脉收缩机能的下降有阿片受体参与作用；纳洛酮可直接作用于动脉壁上的阿片受体，阻断阿片肽对血管收缩的抑制作用，从而起升高血压对抗休克的作用．     

失血性休克时红细胞膜脂流动性及其相变温度的变化

采用家兔失血性休克模型，测定红细胞膜脂的流动性，膜脂区微粘度及相变温度。结果说明失血性休克后红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）升高，从０．２６０±０．０２０升至０．２８９±０．０１５（Ｐ＜０．０１），膜流动性降低。膜脂双层分子排列有序性增加。相变温度伤前为１７．５℃，低血压３ｈ后相变温度为２４．５℃，分子活化能升高。说明失血性休克后红细胞膜从相对比较流动变为相对固化，细胞膜更趋于凝胶相。     

大鼠失血性休克时软脑膜微循环的动态变化

作者观察了不同程度的失血性休克对大鼠软脑膜微循环的影响,以及在一定低血压下微循环障碍的变化规律。实验结果表明,当血压降至3.2 kPa(24 mmHg)时,可造成微循环的明显障碍。早期以充血为主,表现为微动脉扩张或微动脉的节段性扩张与收缩,毛细血管网充血开放数目增多,流态维持在O～1级。持续90min以后,微血管逐渐收缩,红细胞聚集加重,流态逐渐过渡到2～3级;晚期呈现出微循环的严重缺血状态。     

失血性休克大鼠心肺组织G蛋白含量的变化

目的：研究失血致低血容量性休克大鼠心肺组织G蛋白的变化。方法：颈总动脉放血，使平均动脉压降至5.9kPa，稳定1h，致大鼠中度失血致低血容量性休克模型，6h后用Western blot法测定心肺组织Gsα、Giα、Gqα、Goα的含量。结果：休克后心脏膜组织Gsα两条带较对照组显著降低。Giα和Gqα带较对照组显著升高，Goα降低（P＜0．05）。肺膜组织Gsα两条带较正常对照组显著降低。Giα和Gqα较正常对照组也下降（P＜0．05）。结论：大鼠心肺组织G蛋白的变化可能参与了失血致低血容量性休克对信号转导系统功能障碍的发生。     

纳洛酮在失血性休克复苏中与一氧化氮的关系

目的探讨纳络酮(NLX)在失血性休克复苏中的作用及对一氧化氮(NO)含量的影响。方法 建立失血性休克动物模型;实验分休克复苏生理盐水组(NS)﹑休克复苏纳洛酮处理组(NLX)两组;检测休克前后及复苏后血浆中NO的变化。结果与失血性休克前相比,NS和NLX组在失血性休克后血浆NO均增加(<0.01);失血休克复苏期,NLX组较NS组血浆NO含量显著降低(<0.05);NAL组存活时间(109.5±22.2)min显著长于NS组(60.8±14)min((<0.01)。结论 NLX延长动物休克模型的存活时间,可能是通过降低血浆NO水平而起作用的。     

淋巴循环变化在失血性休克中的意义

为了探讨失血性休克不同时期淋巴循环的变化，本文采用肠淋巴管插管技术对失血性休克大鼠不同时期的肠淋巴流量及肠淋巴管压力进行了测定。结果表明，失血性休克不同时期肠淋巴循环发生了明显变化，休克早期，休克晚期的肠淋巴流量和肠淋巴管压力明显降低，且显著低于对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１），输血输液治疗后，肠淋巴流量和肠淋巴管压力迅速回升并显著高于对照组（Ｐ〈０．０５－０．０１）。结果提示，失血性休克的发生，     

失血性休克大鼠卵巢功能和结构的变化

目的:探讨大鼠失血性休克过程卵巢功能和结构的变化。方法:40只健康SD雌性大鼠随机分为实验1、2、3组(休克1、2、3h)与对照组,每组10只。采用放射免疫法测定各实验组休克前后及对照组血清促卵泡生成激素(FSH)和雌二醇(E2)的水平,采用免疫组织化学法检测卵巢组织bcl-2、bax、p53和fas基因的表达,同时进行光镜观察。结果:实验组血清FSH水平随休克时间延长依次升高,仅实验3组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);E2水平随休克时间逐渐降低,实验2、3组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);实验各组bcl-2、bax、和fas表达明显上调,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);光镜下显示实验组卵巢间质血管扩张、充血和炎细胞浸润,随休克时间延长而进一步加重,实验3组可见到生长卵泡颗粒细胞间间隙增宽,卵泡的边缘皱缩。结论:急性失血性休克对卵巢功能可造成损害,抑制内分泌功能,也影响生殖细胞的结构和功能,随着休克时间的延长损害加重。     

休克和休克并发休克肺过程植物神经电活动观察

在出血性休克和出血性休克并发休克肺两过程,用电生理仪记录了植物神经的电活动。在单纯休克过程:颈交感神经传出冲动减弱,颈迷走神经传入冲动、内脏大神经和减压神经的传出冲动均见增强;阻断迷走神经传入冲动后,颈交感神经放电活动立即变为增强。在休克并发休克肺时:颈交感神经电活动不再是减弱而是增强;其余三神经干电活动仍为增强,而且较单纯休克时增强得更为明显。本文对上述诸项变化的发生和意义作了分析和讨论。     

出血性休克狗的左室功能变化

本文观察了出血性休克狗回输血液后的心功能变化。用4道生理记录仪记录血流动力学参数及左室内压(LVP)最大上升和下降速率(±dp/dt max),通过示波器同时摄取p-dp/dt环,并从环体测取dp/dt-DP5.33、心肌收缩成分缩短和延长速度(VCE和-VCE)、Vmax、-dp/dt max/LVSP。结果表明,当休克回输后10min血流动力学和心功能参数接近对照值。回输血60min可发生心功能降低,随即更趋恶化。结果提示:出血性休克狗回输血后的早期可出现严重心功能障碍。     

失血性休克大鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性细胞的变化

目的通过观察失血性休克大鼠下丘脑室旁核（PVN）的一氧化氮合酶（NOS）阳性细胞的表达变化来探讨其在大鼠失血性休克发生发展中可能的作用。方法雄性SD大鼠24只，随机分成对照组（假手术组）、休克时组、休克45min组和休克90min组。对照组经股动脉插管后灌注固定，其他各组经股动脉插管放血复制失血性休克模型，分别在休克时、休克45min和休克90min灌注固定。取大鼠脑干和垂体进行冰冻切片，行NADPH—d组化染色，对PVN大细胞部的NOS阳性细胞的形态、数量进行观察。结果PVN大细胞部NOS阳性细胞在失血性休克后呈明显增多，浓染，其中休克45min组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠PVN的NOS阳性细胞可能通过多种途径参与了失血性休克的发生发展。     

失血性休克过程超微结构损伤和循环血中肠源性内毒素含量的动态变化

单纯失血休克2h的犬和兔均不并发肺损伤,若在休克前分别造成易伤性则肺损伤恒定发生。作者不将动物预先造成易伤性而只将休克时间从2h延长至5h,结果不仅是肺,而且心、肝、肠、肾均出现超微结构显著变化;同时血中肠源性内毒素含量随休克时间延长而递增,而且不同部位的血液其内毒素含量也不一样,门静脉血最高,动脉血次之,肝静脉血最低,提出失血性体克可因时间延长而并发多器官结构损伤,这可能是肠腔内毒素入侵所致。     

加兰他敏中枢激活胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠的保护作用

目的:探讨中枢胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对失血性休克大鼠的保护作用及其作用机制。方法:采用股动脉间断放血法制备失血性休克动物的模型。60只成年SD大鼠随机分为假休克(假Hem)组、休克(Hem)组、加兰他敏(Gal)组,迷走神经切断(Vgx)组、硫酸阿托品(AS)组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组,每组10只。各组动物均行右侧股动脉置管并连续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后20min取动脉血标本,进行血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血气及乳酸值检测;处死动物取肺脏和肝脏标本行病理学观察。另取40只大鼠随机分成假休克、休克、加兰他敏和迷走神经切断4组,仅观察生存状况而不作其他干预,观察时间为180min。结果:与假Hem组比较,Hem组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.05),MAP值持续低下,血浆TNF-α浓度显著升高,并有严重代谢性酸中毒和高乳酸血症,同时肺脏和肝脏明显炎性病理学改变;与Hem组比较,Gal组平均生存时间延长,各时间点生存率均显著提高(均为P<0.05),MAP值呈升高趋势,血浆TNF-α浓度降低,代谢性酸中毒缓解,肺脏和肝脏的炎症明显改善。经迷走神经切断、硫酸阿托品及α-BGT拮抗后,加兰他敏的上述效应则完全抵消。结论:加兰他敏通过激活中枢M受体,对失血性休克大鼠发挥抗炎抗休克保护作用,该效应可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

单位复苏液体量早期判断创伤与失血性休克预后的临床研究

目的:对34例创伤与失血性休克病例进行分析,寻找能有效判断预后的临床观察指标。方法:总结我院2005年～2008年急诊抢救创伤与失血性休克病例34例,以单位复苏液体量作为评价指标,对抢救成功组与失败组进行分析。结果:抢救成功组单位复苏液体量为345.28±156.37ml,死亡率为0%;失败组单位复苏液体量为602.5±426ml,死亡率为50%;2组之间有显著性差异。结论:单位复苏液体量可以作为早期判断失血性与创伤性休克预后判断的临床观察指标,具有实际意义。     

创伤失血性休克液体复苏中的监测及临床意义

目的：液体复苏在抢救创伤失血性休克中的监测以及临床意义。方法选取的研究对象为在我院确诊的84例创伤失血性休克患者,并且在我院接受液体复苏治疗,将这84例患者随机分成两组。试验组采用的方法为液体复苏治疗,并且在治疗的过程中严密监测患者的中心静脉压等各项生命指标;对照组的治疗方法与试验组的基本相同,但对于患者采取常规的监测。结果试验组的抢救成功率（88.10％）明显高于对照组的抢救成功率（61.90％）,其差异在统计学上有意义（ P＜0.05）。试验组患者PLT（266.8±92.7）s,Hb（94.3±21.2） g／L,PT（12.1±1.5）109／L的水平与对照组患者 PLT（234.1±90.2）s,Hb（82.1± 23.6） g／L,PT（15.3±2.0）109／L差异明显,其在统计学上有意义（P＜0.05）。结论创伤失血性休克患者在液体复苏的治疗过程中各项指标的监测可对液体的种类以及输入量有指导意义,增加患者的抢救成功率,值得临床推广使用。     

不同病因休克患者血压纠正后高淀粉酶血症的临床意义

目的探讨心源性、感染性及失血性休克患者血压纠正后出现高淀粉酶血症的临床意义。方法 140例休克患者根据休克的原因,分为心源性休克组、感染性休克组、失血性休克组,对其高淀粉酶血症发生情况进行观察。结果休克患者中有47.9%(67/140)存在高淀粉酶血症现象。三组高淀粉酶血症发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),其中感染性休克组发生率最高。结论心源性、感染性及失血性休克患者血压纠正后的高淀粉酶血症发生率较高,可能与原发疾病有关。     

腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用

目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。