电针耳甲区不同介入时间对抑郁大鼠行为学的影响

目的:观察耳甲部迷走神经区电针刺激对抑郁模型大鼠行为学的干预作用,及不同介入时间的效果差异。方法:80只雄性Wistar大鼠应用开野实验进行筛选,分为模型组(6只)、耳甲电针组(12只)、耳甲预电针组(11只)、非耳甲电针组(12只)。各组大鼠均采用慢性轻度不可预见性复合刺激(CUMS)结合孤养方式造模,并对3个治疗组进行耳甲部电针治疗及非耳甲部电针对照治疗。各组造模前及每个周期结束进行开野实验、糖水摄入实验,评估大鼠行为活动状态。结果:耳甲电针治疗及非耳甲电针治疗对大鼠糖水偏好无影响。耳甲电针组开野实验得分始终高于正常水平;耳甲预电针组造模结束2周后得分下降幅度较大,与造模结束期相比差异有统计学意义(P<0.05);非耳甲电针组造模后及治疗后得分下降极显著(P<0.01)。结论:在持续孤养的条件下,耳甲部迷走神经区电针刺激对CUMS结合孤养模型大鼠行为抑郁状态的发展有一定的抑制作用,耳甲电针组对改善慢性应激模型大鼠在开野实验中活动度的效果好于耳甲预电针组。     

电针耳甲区对2型糖尿病大鼠痛觉障碍及抑郁症状的影响

目的观察电针刺激耳甲区对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病模型大鼠痛觉障碍及抑郁症状的影响。方法 36只SD大鼠随机分为空白对照组10只、模型组13只、耳甲区电刺激组13只;空白对照组予以普通饲料喂养,不予任何处理;模型组、耳电区电刺激组大鼠以高脂饲料喂养,并一次性腹腔注射STZ 50 mg/kg制备2型糖尿病模型。造模30天后对耳甲区电刺激组大鼠连续进行14天电针干预,每次30 min。记录造模前、造模3、15、30天及电针治疗14天各组大鼠的体重、血糖、行为学评分及机械刺激和热刺激收爪延迟时间。结果造模30天与空白对照组比较,模型组、耳甲区电刺激组大鼠体重明显下降,血糖显著升高,行为学评分降低,机械刺激和热刺激收爪延迟时间延长(P0.05或P0.01);电针14天与模型组比较,耳甲区电刺激组大鼠体重上升,血糖下降,行为学评分升高,热刺激和机械刺激收爪延迟时间明显缩短(P0.05或P0.01)。结论电针刺激耳甲区可改善STZ介导的2型糖尿病模型大鼠消瘦、高血糖、抑郁症状及机械、热痛觉障碍。     

不同频率和持续时间经皮电刺激耳甲区对大鼠癫痫发作抑制作用的比较

目的:比较不同频率经皮电刺激耳甲区对大鼠癫痫发作的影响,以明确不同刺激频率及刺激持续时间所产生的抑制效应的差别。方法:健康成年SD大鼠44只,随机按刺激持续的时间长度分为4组:30s组、5min组、10min组和30min组,每组9～12只。以腹腔注射戊四氮造成大鼠急性癫痫模型,记录动物癫痫发作前后大脑皮层场电位信号,以刺激后癫痫发作被抑制的后效应持续时间和刺激结束后以30s为单位时间统计10个单位时间段内大鼠癫痫发作率为指标,观察不同频率(2Hz、20Hz和100Hz)的耳甲区经皮电刺激对大鼠癫痫发作抑制作用的差别。结果:(1)20Hz的耳甲区经皮电刺激在所有刺激持续时间中平均后效应持续时间为(169.50±45.96)s,和2Hz、100Hz刺激频率后效应持续时间(50.12±21.38)s和(67.44±23.92)s相比,刺激后抑制癫痫发作的持续时间较长(P<0.05);(2)在2Hz刺激条件下,30s组抑制癫痫发作的后效应持续时间较长(P<0.01),癫痫发作率下降,与其它刺激持续时间组相比差异具有统计学意义(P<0.05);(3)在100Hz刺激条件下,30min组抑制癫痫发作的后效应持续时间较长(P<0.01),癫痫发作率下降,与其它刺激持续时间组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:耳甲区经皮电刺激能明显抑制大鼠癫痫发作,20Hz的刺激频率对大鼠癫痫模型的治疗作用较好,2Hz的刺激频率在短期刺激后表现出较好的治疗作用,100Hz的刺激频率在长期刺激后才能表现出较好的治疗作用。     

电针耳甲区对内毒素血症模型大鼠的抗炎保护作用

目的:观察耳甲区电针对脂多糖致内毒素血症模型大鼠血清炎性反应因子水平与肺组织核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨耳甲刺激对炎性反应的保护作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、单纯耳甲电针组、耳甲电针组、迷走神经刺激组、后三里组,每组12只。尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)复制内毒素血症模型。耳甲电针取双侧耳甲区,迷走神经刺激给予左侧颈部迷走神经电刺激,后三里组行双侧"后三里"电针,均为20 min。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,采用免疫印迹法测定各组肺组织NF-κB p 65蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.01),NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01);单纯耳甲电针组NF-κB p 65表达明显上调(P<0.01)。与模型组相比,耳甲电针组和迷走神经刺激组TNF-α、IL-6水平明显下降(P<0.01),NF-κB p65表达明显下调(P<0.01);后三里组TNF-α水平明显下降(P<0.05)。与迷走神经刺激组相比,耳甲电针组IL-6水平显著升高(P<0.01),后三里组TNF-α、IL-6水平、NF-κB p 65表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与耳甲电针组相比,后三里组NF-κB p65表达显著升高(P<0.05)。结论:耳甲刺激能降低内毒素血症模型大鼠致炎因子水平,下调NF-κB蛋白表达,其效应与直接刺激迷走神经相似,说明耳甲刺激可能激活了胆碱能抗炎通路,从而启动抗炎效应。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电及海马神经元内Ca~(2+)含量的影响

目的:探讨电针抗癫痫的可能机制。方法:SD大鼠20只随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、电针组。除正常组外,其它3组均制作戊四唑慢性点燃癫痫模型。电针组电针"百会"大椎",尼莫地平组腹腔注射尼莫地平。记录各组大鼠治疗后痫样波发作潜伏期及痫波密度,使用激光共聚焦显微镜观察大鼠海马神经元内Ca2+的荧光强度。结果:电针组脑电痫样波发作潜伏期较模型组明显延长(P<0.05),痫波密度与模型组比较明显变小(P<0.05)。模型组大鼠海马神经元Ca2+荧光强度较正常组明显升高(P<0.01),电针组Ca2+荧光强度较模型组明显降低(P<0.05),尼莫地平组Ca2+荧光强度较模型组明显降低(P<0.01)。结论:电针可调节戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电及海马内Ca2+含量,电针的抗癫痫作用可能与之有关。     

时令在耳针干预抑郁状态大鼠行为学表现中的作用

目的:观察不同时令耳甲部电针刺激对慢性复合应激模型大鼠抑郁状态演进过程进行干预的行为学表现差异。方法:80只雄性Wistar大鼠经筛选,分为空白组(12只,冬季),模型组(9只,冬季)、耳甲电针1组(14只,冬季)、耳甲电针2组(12只,夏季),共计4组,采用慢性轻度不可预见性复合刺激(CUMS)结合孤养方式造模,通过开野实验、糖水摄入实验评估大鼠行为活动状态。结果:电针刺激对耳甲电针1组大鼠糖水兴趣丧失进程无影响,对耳甲电针2组可使大鼠糖水兴趣丧失进程逆转;电针刺激对耳甲电针1组大鼠敞箱中的行为活动显著降低无法有效干预,耳甲电针2组大鼠开野得分未出现显著降低。结论:疗程14d的耳甲部电针刺激对慢性复合应激模型大鼠抑郁状态演进的夏季干预有效,冬季干预基本无效。     

电针“太阳”透“百会”对PTZ致痫大鼠海马pCREB及NSE的影响

摘要：目的：观察电针透刺“太阳”透“百会”对戊四氮( PTZ) 致痫大鼠行为学、海马内pCREB及NSE表达情况,探讨其抗痫的机制。方法：采用随机分组将32只大鼠动物分成空白组、模型组、西药组及电针透穴组,每组各8只。除空白组外,采用戊四氮（PTZ）腹腔注射将其余24只大鼠制备为癫痫模型。记录各组大鼠一般状态、行为学改变等情况,免疫组化法及Western-blot检测海马组织pCREB及NSE表达变化情况。结果：模型组、西药组及电针透穴组与空白组比较,体质量明显降低;模型组大鼠海马组织的pCREB及NSE阳性细胞数及细胞核蛋白浓度明显升高,具有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,西药组、电针透穴组大鼠的体质量均明显增加、痫性发作潜伏期延长、高等级痫性发作减少,差异具有显著性差异(P＜0.05);与模型组比较,电针透穴组pCREB及NSE阳性细胞数及细胞核蛋白浓度明显降低,具有显著性差异(P＜0.05)。结论：头部电针透穴可改善PTZ致痫大鼠一般状态,减轻痫性发作,延长发作潜伏期,可降低海马组织pCREB及NSE表达,其抗痫机制可能通过减轻神经元损伤实现。     

电针刺激对2型糖尿病大鼠皮肤屏障及色泽的影响

目的:探讨电针刺激对2型糖尿病大鼠皮肤状态的影响,并比较体穴电针与耳甲区电针作用的差异。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=13)、耳甲区电针刺激组(简称耳甲区组,n=13)和体穴电针刺激组(简称体针组,n=14)。一次性腹腔注射链脲佐菌素,并以高脂饲料喂养30d复制2型糖尿病模型。体针组(取"足三里"三阴交"穴)及耳甲区组大鼠连续接受电针刺激14d。应用皮肤测量系统MPA 9测量造模前、造模后及治疗结束后各组大鼠腹部及背部皮肤的含水量指数(SCH)、水分散失指数(TEWL)、红斑指数(EI)、黑色素指数(MI)、色差值(L.值、a.值、b.值)。结果:造模后,与空白对照组相比,模型组、体针组、耳甲区组背部皮肤SCH、TEWL、EI、MI、L.值、a.值均下降(P<0.05),b.值升高(P<0.05);腹部皮肤的TEWL、EI、a.值、b.值均升高(P<0.05),SCH、L.值均下降(P<0.05),MI没有显著变化(P>0.05)。电针治疗结束后,体针组除腹部TEWL和背部EI变化不明显外(P>0.05),其余指标均较模型组有明显改善(P<0.05);耳甲区组大鼠背部皮肤TEWL、L.值、b.值及腹部皮肤SCH、L.值、b.值较模型组有明显改善(P<0.05),其它指标变化不明显(P>0.05)。结论:电针刺激"足三里"三阴交"或耳甲区后,2型糖尿病大鼠皮肤屏障受损及皮色改变的情况得以改善,体穴电针比耳甲区电针改善作用更明显。     

耳甲电针对抑郁症模型大鼠前额叶皮质NLRP3、NF-κB、IL-1β蛋白表达的影响

目的探讨耳甲电针抗抑郁的可能作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、耳缘电针组,每组6只。空白组大鼠正常饲养,其余各组大鼠采用连续35天慢性不可预知性温和应激方法结合孤养制备抑郁症大鼠模型。造模14天后,耳甲电针组每日于应激前1h在大鼠双侧耳甲腔部进行电针干预;耳缘电针组在大鼠双侧耳缘部进行电针干预,两组均每次干预30min,持续21天。空白组与模型组无干预。记录造模前、造模14天、干预21天各组大鼠体质量、糖水消耗量、旷场实验行为。采用Western blot法检测干预21天后各组大鼠前额叶皮质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核转录因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达。结果与空白组比较,造模14天与干预21天模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与垂直站立次数显著降低(P0.01)。与模型组比较,干预21天,耳甲电针组大鼠体质量显著增加(P0.05);耳甲电针组及耳缘电针组大鼠糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与站立次数显著增加(P0.01),其中耳甲电针组大鼠糖水偏好指数改善优于耳缘电针(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠前额叶皮质NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,耳甲电针组前额叶皮质NF-κB水平显著降低,耳甲电针组与耳缘电针组前额叶皮质NLRP3、IL-1β蛋白表达均亦显著降低(P0.05或P0.01)。结论耳甲电针可改善大鼠抑郁样行为,其机制可能与降低前额叶皮质NF-κB水平和NLRP3炎症小体激活,进而减少IL-1β分泌,从而缓解炎性反应引起的脑损伤有关。     

3种定痫胶囊加服维生素组合与含维生素组合定痫胶囊的抗癫痫作用比较研究

目的:考察3种定痫胶囊加服维生素组合(受试药物Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ)与含维生素组合的定痫胶囊(受试药物Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ)的抗癫痫作用并对药效进行比较研究。方法:昆明种小鼠120只,雌雄各半,随机分为12组。癫痫大发作4组:戊四氮组、苯巴比妥钠组、受试药物Ⅰ组、受试药物Ⅱ组;癫痫小发作4组:戊四氮组、丙戊酸钠组、受试药物Ⅲ组、受试药物Ⅳ组;精神运动性癫痫发作4组:匹鲁卡品组、苯巴比妥钠组、受试药物Ⅴ组、受试药物Ⅵ组,每组10只,分别经戊四氮ip和sc、匹鲁卡品ip制备癫痫大发作、小发作及精神运动性发作模型,观察并记录给药后30 min内小鼠的惊厥潜伏期、惊厥次数及死亡时间。结果:Ⅰ与Ⅱ均显著延长癫痫大发作小鼠的死亡时间(P<0.01);Ⅱ能显著延长癫痫大发作小鼠惊厥潜伏期(P<0.01)。Ⅲ与Ⅳ均显著减少癫痫小发作小鼠的惊厥次数(P<0.01);显著延长癫痫小发作小鼠的死亡时间(P<0.01),Ⅳ降低小鼠死亡率(P<0.01)。Ⅴ与Ⅵ均显著长精神运动性癫痫小鼠的死亡时间(P<0.05)。结论:6种受试药物分别能显著治疗由戊四氮、匹鲁卡品诱发的癫痫大发作、小发作及精神运动性发作;在治疗癫痫小发作时,含维生素组合的菖连定痫胶囊作用优于菖连定痫胶囊+维生素组合。     

Anticonvulsant effect of Marsilea quadrifolia Linn. on pentylenetetrazole induced seizure: a behavioral and EEG study in rats

Ethnopharmacological relevance

Marsilea quadrifolia Linn (MQ) extract has been used traditionally as sedative and antiepileptic drug in India.

Aim of this study

To investigate the anticonvulsive potential of MQ extracts by using behavior and electroencephalographic (EEG) analysis on pentylenetetrazole (PTZ) induced seizure model in rats.

Materials and methods

For anticonvulsant effect, 60 minutes after administration of MQ, behavior and EEG were analyzed during PTZ (60 mg/kg) induced seizures. Changes of EEG power, latency of onset of seizure, seizure severity score, and duration of epileptic seizure were determined.

Results

Both the water and ethanol extract of MQ increased the latency of seizure but also decreased duration of epileptic seizure and seizure severity score. This reduction of seizure severity was also observed in EEG recording and EEG power analysis. The effectiveness of MQ ethanol extract is better than MQ water extract.

Conclusion

Both water and ethanol extract of MQ were effective in reducing the severity of behavioral and EEG seizures induced by PTZ in rats. This study justifies the traditional use of this plant in epilepsy.     

穴位埋线抗青霉素致痫大鼠癫痫发作的行为学观察

目的探讨穴位埋线法抗实验性癫痫大鼠痫性发作的作用。方法将40只大鼠随机分为模型组、埋线组、西药组、针刺组,分组进行预处理后,以腹腔注射青霉素造成大鼠癫痫模型,观察各组造模后70min内痫性发作的潜伏期和痫性发作行为表现。结果埋线组、西药组、针刺组的痫性发作潜伏期均比模型组延长(P<0.05或P<0.01),其中埋线组最长,但与西药组、针刺组比较差异均无显著性意义;埋线组大鼠出现的痫性行为表现点头/甩尾、须动/头面抽动、前肢/后肢抽动、全身抽动、窜动的次数均比模型组少,整体发作程度比模型组轻,差异均有显著性意义。结论穴位埋线法可延缓癫痫的发作潜伏期、减少癫痫发作行为、减轻癫痫发作程度,具有显著的抗痫作用。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电图的影响

目的:探讨戊四唑(PTZ)致痫大鼠脑电图的变化及中药柴胡加龙骨牡蛎汤对其影响。方法:成年SD大鼠30只随机分为3组(每组10只):正常对照组、PTZ致痫组、柴胡加龙骨牡蛎汤组。采用多导生理记录仪记录大鼠脑电变化情况。结果:柴胡加龙骨牡蛎汤组大鼠脑电图痫波潜伏期较PTZ致痫组延长(P<0.05);痫波持续时间明显缩短(P<0.01);发作频率明显减少(P<0.01)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤可明显抑制PTZ诱导大鼠癫痫发作。     

抗痫灵对癫痫大鼠脑内nNOS活性影响的实验研究

目的:观察中药抗痫灵对戊四氮点燃癫痫大鼠模型的影响,进一步探讨从调节一氧化氮合酶(nNOS)的nNOS(神经元型)亚型代谢的角度探讨抗痫灵的抗癫痫作用机制。方法:动物模型采用戊四氮点燃大鼠模型。免疫印迹(Western blot)方法观察实验各组大鼠大脑海马nNOS的活性变化。结果:抗痫灵组、丙戊酸钠组、模型组阳性细胞表达与正常对照组相比,有显著性差异(P0.05),模型组较正常对照组大鼠脑nNOS内活性显著升高(P0.01),中药组显著低于模型组(P0.01)。结论:抗痫灵对戊四氮点燃大鼠癫痫发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低模型大鼠脑内nNOS活性有关。     

穴位埋线预处理对癫痫大鼠行为学及脑电的影响

目的:探讨穴位埋线预处理对癫痫大鼠行为学及脑电的影响。方法:40只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、埋线组、西药组,每组10只。腹腔注射青霉素钠造成癫痫大鼠模型。埋线组大鼠在造模前第1、4、7天"印堂"透"百会"、"长强"穴埋线;西药组大鼠丙戊酸钠灌胃,每日1次,连续7d。观察发作潜伏期及发作程度,及脑电电压和脑电频率。结果:治疗后埋线组、西药组癫痫发作潜伏期均较模型组显著延长(P0.01),发作程度均明显轻于模型组(P0.01),脑电电压低于模型组(P0.01),脑电频率高于模型组(P0.01);埋线组与西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位埋线预处理可使癫痫发作潜伏期延长、发作程度减轻,使癫痫痫性放电幅度降低,调节脑电频率,具有明显的抗癫痫作用,疗效与口服丙戊酸钠相当。     

Electro-acupuncture improves epileptic seizures induced by kainic acid in taurine-depletion rats

Electro-acupuncture (EA) partially inhibited epilepsy with great success. The biological basis underlying EA anti-convulsion remained uncertain, which resulted in limited application and slow improvement of acupuncture. Our previous study indicated that taurine may play an inhibitory role against epilepsy as an inhibitory amino acid in the central nervous system and EA may inhibit epilepsy via up-regulating the expression of taurine transporter to increase the release of taurine. Involvement of taurine in kainic acid (KA)-induced epilepsy and anti-convulsion of EA was further addressed on taurine deficiency animal in the present work. We instituted endogenous taurine-deficiency model by supplementation of beta-alanine (3%) in drinking water for continuous 10 days initially, injected KA into lateral cerebral ventricle to induce epileptic seizure, and performed EA treatment on DU26 "RenZhong" and K "YongQuan" acupoints by an EA apparatus (Model G6805-2) using successive waves with the frequency 64Hz and the current intensity 0.8-1.0 mA for 30 minutes in Sprague-Dawley (SD) rats. Taurine levels markedly decreased in cortex, hippocampus, striatum and cerebellum of rats after beta-alanine administration by fluore-HPLC measurement. EA alleviated epileptic activity in rats at 3.5 h time point after KA injection, whereas beta-alanine-induced taurine depletion rendered rats more susceptible to KA-induced epilepsy. Taurine transporter level increased after EA treatment. These results suggested that taurine participated in epileptogenesis and EA may be related to taurine in controlling epileptic seizure.     

4-氨基-2-甲基斑蝥胺对惊厥大鼠脑电、γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸受体的影响

 目的 研究4-氨基-2-甲基斑蝥胺（AMC）的抗惊厥作用及对皮层脑电图（EcoG）、γ-氨基丁酸（GABA）和γ-氨基丁酸受体（GABA_B）受体的影响。方法 建立大鼠皮层运动区定位注射青霉素诱发惊厥（PIC）模型,以丙戊酸钠（VPA）为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine分级评定药效,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG,分析灌胃AMC（25.0,100.0 mg·kg^-1）后的抗惊厥作用及对EcoG影响。采用免疫组化技术,测定皮层和海马区GABA和GABA_B受体蛋白量的变化。结果 两剂量AMC均能显著减轻大鼠惊厥发作及癫痫样脑电（P<0.01）;小剂量AMC组皮层和海马GABA含量虽然均较正常组和模型组高,但差异无显著性（P>0.05）;海马部位的GABA_B受体蛋白表达量升高(P<0.05),而在皮层部位的表达量虽然较模型组高,但差异无显著性（P>0.05）。VPA组和大剂量AMC组皮层、海马区GABA含量与GABA_B受体蛋白表达量均显著升高 (P<0.05)。结论 AMC可对抗PIC惊厥,抑制痫性放电。抗惊厥作用的机制与提高皮层和海马区的GABA含量和GABA_B受体表达有关。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用