山药多糖对CCl4肝损伤小鼠自由基、TNF-α含量的影响

目的探讨山药多糖对CCl4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响。方法昆明种小鼠50只随机分正常对照组,病理模型组,山药多糖高、中、低浓度组。山药多糖高、中、低浓度组每天按体重30 mg/kg,60 mg/kg,120 mg/kg山药多糖灌胃,饲养8 d,末次灌胃2 h,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测定ALT活性。处死小鼠取出肝脏称重计算肝体指数,制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT活性(P<0.05);降低肝脏MDA、NOS、NO和TNF-α的含量(P<0.01)。结论山药多糖可通过降低MDA、NO和TNF-α的含量对CCl4肝损伤有保护作用。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠自由基及TNF-α含量的影响

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。模型组和香菇多糖各保护组,用56℃红星二锅头连续10 d灌胃小鼠,造成急性酒精性肝损伤模型。保护组用不同剂量的香菇多糖灌胃处理;末次灌胃禁食不禁水16 h后,称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定AST;然后处死小鼠立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒要求检测肝匀浆中NOS和iNOS的活性及MDA、NO、TNF-α的含量。结果与对照组比较,酒精性肝损伤模型组小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性升高,MDA、NO及TNF-α的含量增加(P<0.01)。香菇多糖各保护组与模型型组比较,小鼠血清AST和肝脏NOS和iNOS的活性降低,MDA、NO及TNF-α的含量降低(P<0.05-0.01)。结论香菇多糖能够对抗和清除自由基,降低小鼠血清AST和肝脏MDA、NO及TNF-α含量,对酒精性肝损伤有保护作用。     

云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤保护作用及机制的研究

目的观察云芝多糖(CVP)对免疫性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法昆明种小鼠随机分正常对照组;病理造模组;云芝多糖分低、中、高保护组。造模第1天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2.5 mg卡介苗(BCG);CVP低、中、高保护组,每天分别按体重(100、200、300)mg/kg云芝多糖灌胃1次,第12天用云芝多糖灌胃给药2h后,模型组和云芝多糖各保护组从尾静脉注射7.5μg/只LPS。16 h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定ALT和AST;处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数、胸腺指数。制备匀浆测定肝匀浆SOD、GSH-Px和NOS的活性和MDA、GSH、NO和TNF-α的含量。结果与模型组比较,CVP可降低肝体指数及血清中ALT和AST的活性(P<0.05,P<0.01);提高GSH-Px活性和GSH的含量(P<0.01),降低NOS活性,降低MDA、NO和TNF-α的含量(P<0.01)。结论 CVP可减轻免疫性肝损伤所致炎性浸润,提高抗氧化酶的活性和GSH的含量,加速自由基的清除,降低MDA、NO和TNF-α的含量,对免疫性肝损伤有保护作用。     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

云芝多糖对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的通过动物实验研究云芝多糖（CVP）对实验性肝损伤的防治机制。方法昆明种小鼠分为对照组、模型组和不同浓度的CVP保护组，饲养7d后对照组腹腔注射调和油溶液，其余各组腹腔注射0．15％CCl4调和油溶液（10mL／kg体重），24h后眼球取血分离血清，用赖氏法测ALT和AST。制备10％的肝匀浆测MDA、GSH、SOD、NOS和NO的含量。结果CCl4肝损伤时，不同浓度的CVP可降低血清中ALT和AST的活性（P〈0．05），增加SOD的活性和GSH的含量（P〈0.01），降低NOS的活性和MDA、NO的含量（P〈0．01），体外抗氧化实验CVP可抑制脂质过氧化产物MDA的生成。结论CVP能有效的清除自由基，诱导SOD和GSH的合成，降低NOS活性和NO的含量，对实验性肝损伤有保护作用。     

山药多糖对小鼠CCL_4肝损伤的保护作用

目的:探讨山药多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用及可能作用机制。方法:昆明种小鼠50只随机分空白对照组;模型组;高、中、低山药多糖组,每天分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg剂量的山药多糖灌胃,连续8 d,末次灌胃2 h,空白对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCL4调和油溶液,24 h眼球取血测定血清中ALT、AST活性和MDA含量。取肝脏,称重计算肝体指数;制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、SOD、GSH的含量。结果:山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT、AST活性(P(0.05)和MDA的含量(P(0.01);提高肝细胞中GSH的含量(P(0.01)及降低MDA的含量(P(0.01)。结论:山药多糖对CCL4造成的实验性肝损伤有保护作用,其机制可能与山药多糖抗氧化作用有关。     

镁离子、山药多糖对四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 探讨镁离子、山药多糖单独应用和联合应对四氯化碳肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分为5组,分正常对照组、病理造模组、山药多糖保护组(按100 mg/kg体重山药多糖灌胃)、镁离子保护组(饮含20 mmol/L硫酸镁的自来水)、镁离子山药多糖保护组(饮含20 mmol/L硫酸镁的自来水,按100 mg/kg体重山药多糖灌胃)、饲养8 d,末次灌胃2 h,正常对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%四氯化碳调和油溶液,12h后禁食不禁水,24h眼球取血,分离血清测定ALT、AST,MDA.取出肝脏称重计算肝体指数,用pH7.4的PBS制备10%肝匀浆,测定MDA、GSH、SOD、NOS及NO含量.结果 镁离子、山药多糖保护组能降低肝体指数及血清ALT和AST,与模型组比较差异有显著性(P<0.05～0.01).提高GSH含量,降低MDA、NO含量和NOS活性,镁离子和山药多糖联合应用保护作用加强,与模型组比较(P<0.01～0.001).结论 镁离子、山药多糖对四氯化碳肝损伤有保护作用,联合应用有协同效应.     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。     

橙皮苷对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨橙皮苷对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、橙皮苷低、中、高剂量组,各组分别灌胃给药7 d,采用尾静脉注射ConA建立急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝脾指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,检测肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和caspase-3活性和TNF-α水平,观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组肝脾指数显著增高,肝组织炎性坏死明显,血清ALT、AST升高,肝匀浆中GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,同时肝组织caspase-3活性和TNF-α水平亦显著增高(均P0.01)。与模型组比较,橙皮苷能显著降低肝脾指数,改善肝组织损伤程度,降低血清ALT、AST水平,提高肝匀浆中GSH水平,降低MDA含量,降低caspase-3活性和TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论橙皮苷对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激反应,清除自由基,抑制TNF-α释放及caspase-3活化有关。     

金针菇多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨金针菇多糖（polysaccharides of Flammulina velutipes,FVP）对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用。方法小鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液（0.5%,5 mL.kg^-1）12、24、48、72 h后测定血清ALT,确定CCl4急性肝损伤造模最佳时间为24 h。FVP（75,150,300 mg.kg^-1）连续口服给药8 d,第7天采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,24 h后测定FVP对血清ALT、AST活性,肝匀浆SOD活性、MDA含量的影响。结果 FVP能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,提高肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量。结论金针菇多糖对CCl4诱发的小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用。     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

20E对急性肝损伤模型小鼠抗氧化作用研究

目的:为了探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用及相关机制。方法:小鼠体重(20±2)g随机分成3组,20E治疗组皮下注射2mg.kg-1的20E注射液,正常组和模型组注射等量的生理盐水。给药7天后,模型组和20E治疗组腹腔注射剂量为10mL.kg-1的0.25%CCl4大豆油溶液,正常组注射等体积大豆油,摘除眼球取血,制备血清,解剖肝脏。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量,采用real-time PCR测定过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。结果:20E处理之后血清ALT、AST和ALP含量分别比模型组降低了31.3%、35.2%和50.7%(P<0.05);肝脏的组织学病变较模型组显著减轻;SOD和GSH-PxmRNA水平分别比模型组升高84.5%(P<0.01)和105.3%(P<0.01),ACT和TNF-α分别减少了53.7%(P<0.05)和71.2%(P<0.05)。结论:20E对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,其机制可能与增强肝组织抗氧化能力有关。     

重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

目的 研究重组人MG53(rhMG53)对四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制.方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rhMG53组、CCl4组、rhMG53+CCl4组,每组10只.CCl4组、rhMG53+CCl4组小鼠予0.1％ CCl4花生油溶液2 mL/kg腹腔内注射,rhMG53+CCl4组在注射CCl4前30 min予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.rhMG53组予rhMG53 1 mg/kg肌肉注射.正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变.以体外培养的人肝癌细胞(HepG2)为靶细胞,观察rhMG53对CCl4诱导的细胞损伤的保护作用.结果 rhMG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rhMG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P＜0.05);rhMG53可以修复HepG2细胞膜,保护CCl4对HepG2细胞的损伤.结论 rhMG53改善CCl4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能.     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

天麻素对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

【目的】观察天麻素对四氯化碳（CCl4）所致小鼠肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。【方法】采用CCl4致肝损伤模型，测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性，以及肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（iNOS）的活性，通过组间差别来研究天麻素的肝保护佣。【结果】天麻素能显著降低小鼠血清AST、ALT的活性（P〈0．05）；降低小鼠肝组织中MDA含量（P〈0．05），提高肝组织NO的含量和SOD、iNOS的活性（P〈0．05）。【结论】天麻素对造成的肝损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗脂质过氧化，以及提高肝组织NO含量和iNOS活性有关。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.