还原型谷胱甘肽预处理对体外循环肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察还原型谷胱甘肽预处理对体外循环缺血再灌注损伤的保护作用。方法：16例人工瓣膜置换患者随机分成对照组及预处理组。预处理组在术前36h静脉给予生理盐水稀释的GSH；对照组则给予生理盐水，测定CPB前、复跳后5，10，15min时，左、右心腔血中丙二醛(MDA)，凝血VⅢ因子(FVⅢ)及游离血红蛋白(FHb)浓度并计算其差值。取CPB前、复跳后10min，1h及6h时桡动脉血测定氧合指数。结果：两组氧合指数术后均降低，但预处理组明显低于对照组。左心腔血浆中MDA，FVⅢ及FHb浓度均高于右心腔。预处理组中各指标增高值均低于对照组，差异均有显著性。两组中，MDA增高值与FVⅢ增高值，FHb增高值与MDA增高值及FHb增高值与FVⅢ增高值之间均呈直线相关(r分别为0.774，0．753及0．802)。结论：还原型谷胱甘肽预处理可减轻CPB时肺缺血再灌注早期损伤。其机制可能是通过减少FHb生成，降低自由基反应而实现的。     

还原型谷胱甘肽预处理对体外循环肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察还原型谷胱甘肽预处理对体外循环缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :16例人工瓣膜置换患者随机分成对照组及预处理组。预处理组在术前 36h静脉给予生理盐水稀释的GSH ;对照组则给予生理盐水 ,测定CPB前、复跳后 5 ,10 ,15min时 ,左、右心腔血中丙二醛 (MDA) ,凝血VⅢ因子 (FVIII)及游离血红蛋白(FHb)浓度并计算其差值。取CPB前、复跳后 10min ,1h及 6h时桡动脉血测定氧合指数。结果 :两组氧合指数术后均降低 ,但预处理组明显低于对照组。左心腔血浆中MDA ,FVⅢ及FHb浓度均高于右心腔。预处理组中各指标增高值均低于对照组 ,差异均有显著性。两组中 ,MDA增高值与FVⅢ增高值 ,FHb增高值与MDA增高值及FHb增高值与FVⅢ增高值之间均呈直线相关 (r分别为 0 .774 ,0 .75 3及 0 .80 2 )。结论 :还原型谷胱甘肽预处理可减轻CPB时肺缺血再灌注早期损伤。其机制可能是通过减少FHb生成 ,降低自由基反应而实现的。     

缺血预处理对体外循环犬肺损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IP）对体外循环（CPB）犬肺损伤的保护作用.方法 健康杂种犬N =12,随机均分为两组,对照组（C组）和IP组（Y组）,麻醉后行双腔气管插管,开胸建立CPB肺缺血再灌注损伤模型.C组在左肺行缺血再灌注,Y组在阻断左肺动脉前进行IP.于CPB前（T1）、阻断左肺动脉前（T2）、停机时（T3）、停机后2h（T4）取肺组织称湿、干重及行光镜学检查.在T1、T3、T4时点取动脉血行血气分析计算呼吸指数（RI）和氧合指数（OI）.结果 ①湿、干重比：组内随着时间的延长逐渐升高（P＜0.05）;组间Y组T3、T4时点明显低于C组（P＜0.05）;②病理学变化及评分：组内T3、T4时点病理评分明显高于T1时点（P＜0.05）.组间Y组T3、T4时点评分明显低于C组（P＜0.05）;③RI和OI的变化：组内随时间推移RI逐渐升高,OI则降低（P＜0.05）;组间Y组T3、T4时点RI明显低于C组,OI则相反（P＜0.05）.结论 IP可降低CPB犬RI,提高其OI,改善犬的肺功能,对犬CPB肺损伤有一定的保护作用.     

远程缺血预处理对体外循环心脏手术患者脑损伤的保护作用

目的：探讨远程缺血预处理（RIPC）对体外循环心脏手术患者脑损伤的保护作用。方法：66例行体外循环心脏手术患者随机分为远程缺血预处理（实验）组34例、非远程缺血预处理（对照）组32例,均采用丙泊酚全凭静脉麻醉,于术前和术后24h检测两组患者颈静脉血乳酸（Lac）、谷氨酸（Glu）与S-10013蛋白（S100t3）含量;术前和术后72h采用简易智力状态检查（MMSE）评估认知功能。结果：两组术前血清Lac、Glu与S10013含量、MMSE评分比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）,术后两组血清Lac、Glu与S100t3含量、MMSE评分比较,实验组优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：远程缺血预处理后处理能减轻体外循环心脏手术患者脑损伤的程度,提高认知功能,具有较好的脑保护作用。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

缺血后处理抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用

目的探讨缺血后处理（ischemic postconditioning,Ⅰ-post）抗缺血-再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.方法SD大鼠96只随机被分为4组（n=24）：假手术（S）组、缺血-再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC）组、缺血后处理（Ⅰ-post）组;观测小肠病理组织形态学变化、小肠组织湿/干比值、肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量和肝功能变化.结果与缺血-再灌注组相比,缺血后处理组和缺血预处理组大鼠小肠粘膜形态损伤减轻,小肠湿/干比值下降,肠道细菌移位频率、门、腔静脉内毒素含量明显减少,腔静脉TNF-α含量和肝功能指标明显降低（P〈0.05）,两组相比,各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）.结论缺血后处理具有明显抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.     

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血预处理是机体一种内源性保护机制。近年来研究发现,肺缺血预处理能减轻后继的肺缺血再灌注损伤,其相关机制目前尚不能完全阐明,作者对该领域的研究现状作一综述。     

丹参和654-2对体外循环胃肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹参和654—2注射液对体外循环(CPB)心内直视手术后胃肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60例CPB心内直视手术病人随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。治疗组于麻醉后、体外循环中静脉滴注丹参注射液40ml和654—2注射液0．5mg／kg。对照组按常规方法治疗。两组分别于术前、术后2h、12h、24h、48h和72h从胃管中抽取胃液检测pH值，红细胞计数和上皮细胞计数。观察CPB术后病人的消化道症状。结果 两组病人CPB术后pH值均较术前显著下降，红细胞计数和上皮细胞计数明显升高。治疗组pH值较对照组显著增高，红细胞计数和上皮细胞计数明显降低。治疗组病人CPB术后的消化道症状发生率较对照组低。结论 CPB术后的胃粘膜出现缺血再灌注损伤。丹参和654—2注射液对CPB术后胃肠缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IPC）和潘生丁预处理（DPC）对大鼠肝缺血再灌注损伤（IR）的保护作用及发生机制。方法 建立大鼠肝脏肝缺血再灌注模型，时肝分别作缺血及药物预处理。观察各组处理后肝组织中腺苷含量，1h后取门静昧血测定血清谷草转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿擂坏死因子-α（TNF-α）度内皮素1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查厦肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量测定。结果IPC、DPC后肝组织中腺苷水平升高，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。缺血再灌注1h后ALT、LDFt及TNF-α、ET-1均明显高于正常对照组，潘生丁组及缺血预处理组则明显低于缺血再灌注组。潘生丁组及缺血预处理组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 潘生丁预处理及缺血预处理对肝缺血再灌注县有保护作用，均与腺苷有关，潘生丁可模拟IPC的保护作用。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

低温肺保护液肺动脉灌注对首次单纯二尖瓣置换病人的肺保护作用

目的 :研究体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对单纯二尖瓣置换病人的肺保护作用。方法 :将 2 0例单纯二尖瓣置换病人随机分为对照组和实验组。实验组在主动脉阻断后、主动脉根部灌注心脏停搏液的同时 ,经肺动脉灌注 4℃含抑肽酶、沐舒坦的低温保护液 ,对照组则不灌注肺保护液 ,分别于术前、开放升主动脉后 2 0 min、体外循环结束时采集外周动脉血 ,进行中性粒细胞计数 ,分别于术前、体外循环结束后 0、3、6和 1 2 h检测动脉血氧分压 ( Pa O2 )、吸入氧浓度 ( Fi O2 ) ,计算氧指数 ( Pa O2 /Fi O2 )及肺泡 -动脉氧压力差 ( P〔 A-a〕O2 )。结果 :对照组在升主动脉开放 2 0 min中性粒细胞计数较术前明显降低 ,实验组的中性粒细胞计数在体外循环结束时明显高于术前 ,实验组与对照组的 Pa O2 /Fi O2 在体外循环结束后 6h达到最低点 ,实验组的氧指数在体外循环结束后 1 2 h回升接近术前正常水平 ,而对照组则未回升至术前正常水平。在体外循环结束后 0、3、6和 1 2 h,实验组的 Pa O2 /Fi O2 均明显高于对照组。再灌注 60 min后实验组 P〔 A-a〕O2 明显低于对照组。实验组气道阻力在体外循环后各时间点明显低于对照组。结论 :体外循环后存在肺损伤 ,使用含抑肽酶低温肺动脉灌注液可明显减轻首次单纯二尖瓣置换     

纤维连接素在心肺转流术中的变化

对24例心内直视术病人血浆纤维连接素测定,发现心肺转流术中纤维连接素下降44.4±10.17％,术后24h内恢复正常。其下降与下列因素有关:血液稀释;肝素作用;异物表面接触效应;纤维蛋白原凝集以及可能存在的纤维连接素对血小板保护。心肺转流术结束时纤维连接素水平越低,术后病人并发症越多,死亡率越高,通过输入新鲜血可提高病人血浆纤维连接素浓度,可能有利于术后病人的恢复。     

体外循环对血小板代谢的影响

本文检测了10例体外循环患者血浆内TxB_2、6—酮—PGF_(1a)、PF_4及vWF 的浓度变化,结果为:TxB_2于肝素化后及转流开始出现第一次高峰,转流结束及鱼精蛋白中和后出现第二次高峰,术后2h 恢复正常,6—酮—PGF_(1a)无显著性改变;PF_4于转流后开始升高,转流结束达高峰,术后24h 恢复正常;vWF 于转流结束开始升高,术毕与术后2h 为高峰,24h 恢复正常.这—研究有利于判断体外循环中血小板的功能变化。     

不同阻断时间对体外循环时血浆MDA及SOD的影响

目的：观察不同阻断时间对体外循环期间血浆脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）和红细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。方法;选择２９例体外循环下心内地视手术病人,根据阻断主动脉时间分为３组,第一组,阻断主动脉时间〈３０ｍｉｎ,共１２例,第二组,阻断主动脉时间３０～６０ｍｉｎ,共１０例,第三组,阻断主动脉时间〉６０ｍｉｎ,共７例,分别在手术前,转充５ｍｉｎ时,开放主动脉时,停体外循环时,停体外循环与１ｈ经桡     

体外循环早期小肠粘膜细胞凋亡的实验研究

目的探讨体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)早期大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡规律及其意义。方法建立大鼠CPB模型。分别对CPB组、假手术组(shamoperation,SH)和正常组(normal,N)大鼠于术后3h、6h、12h和24h取回肠末端粘膜进行光镜、电镜观察,并用TUNEL方法研究肠上皮细胞凋亡。结果HE染色CPB组见较多的凋亡细胞分布于小肠黏膜上皮层;CPB后24h有少数的肠粘膜断裂;所有切片未见明显的炎症及坏死现象。电镜显示凋亡小体形成。TUNEL法见大量呈棕褐色的阳性细胞核,分布位置同HE染色。CPB后3h粘膜上皮细胞凋亡数较对照组明显增高(P<0.01),CPB后6h达到峰值。结论CPB早期大鼠肠粘膜上皮细胞出现大量凋亡,这些变化可能是CPB后肠道细菌及内毒素易位的细胞学基础。     

体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用

目的　研究体外循环 ( cardiopulmonary bypass,CPB)期间低温保护液肺动脉灌注对肺的保护作用。方法　 12只杂种犬随机分为对照组和实验组。主动脉阻断后 ,对照组经右肺动脉灌注 4℃乳酸林格液 ,实验组经右肺动脉灌注4℃肺保护液。开放主动脉并停 CPB后收集肺静脉血标本进行生化分析 ,测定肺功能并进行组织学检查。结果　实验组气道压在 CPB结束后显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ;两组右肺静脉血氧分压在 CPB结束后 30 ,60 min均较左肺静脉血氧分压高 ,实验组右肺静脉血氧分压在停 CPB 60 min时显著高于对照组 ( P<0 .0 5) ;实验组脂质过氧化物 ( malondialdehyde,MDA)在开放主动脉后 5min明显低于对照组 ( P<0 .0 5) ;组织学观察提示两组左肺均有明显肺泡内出血和间质水肿 ,对照组右肺病理改变较左肺轻 ,实验组右肺组织结构基本正常。结论　 CPB期间肺动脉灌注低温肺保护液可以明显减轻CPB对肺造成的损伤     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

体外循环期间循环巨核细胞的变化及意义

【目的】研究比较正常循环时及体外循环手术期间循环中巨核细胞的变化 ,说明其生理学及临床意义。【方法】观察测定 10例正常循环及体外循环手术期间肺前、后血的循环巨核细胞数目及形态 ,为循环巨核细胞释放出血小板的机制提供生理学证据。【结果】①正常循环时中心静脉血巨核细胞总数量高于周围动脉血巨核细胞总数量 (P <0 0 1) ,4 型巨核细胞数量差别更显著 (P <0 0 0 1)。②在体外循环期间 ,中心静脉血及周围动脉血巨核细胞总数量和 4 型巨核细胞数量均明显升高 (P <0 0 1)。【结论】正常循环时肺部作为过滤器作用清除 4 型巨核细胞 ,体外循环期时巨核细胞未经肺循环而出现循环巨核细胞 (特别是 4 型巨核细胞 )升高 ,可能是导致体外循环脑微栓塞的原因之一。     

腺苷预处理对小儿体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨腺苷预处理对小儿体外循环肺损伤的保护作用及其机制。方法 30例无肺动脉高压室间隔缺损小儿随机分成腺苷组和对照组。腺苷组在麻醉诱导后经颈内静脉插管泵入腺苷,对照组同法注入等体积生理盐水。采桡动脉血测定围手术期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),丙二醛(MDA),白细胞介素-10(IL-10)水平;停体外循环后30min采右上肺组织分别做光镜和透射电镜组织学检查。结果体外循环开始后NE、MDA、IL-10值显著升高,腺苷组NE、MDA低于对照组,而IL-10高于对照组;组织学上腺苷组肺损伤明显轻于对照组。结论腺苷预处理可减轻小儿体外循环肺损伤。     

抗坏血酸在体外循环中对肺的保护作用

目的 研究抗坏血酸对体外循环(CPB)所致肺损伤的保护作用.方法 选择心脏瓣膜置换术且腔静脉阻断时间≥60min的患者50例,采用随机双盲对照研究法分为两组.实验组在手术前及体外循环中分别缓慢给予抗坏血酸125mg/kg,对照组予以等体积生理盐水.两组均于手术开始时、CPB后1、3、6h查动脉血气分析,计算肺泡气-动脉血氧分压差[D(A-a)O2],呼吸指数(RI),氧合指数(OI);在上下腔静脉开放后15min分别取肺动脉、肺静脉血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 CPB后两组D(A-a)O2、RI、OI相对于基础值增长或下降百分比差异有统计学意义(P<0.05);实验组左右心房之间MDA和SOD浓度的增长或下降百分比较对照组低(P<0.05);实验组术后拔管时间较对照组短(P<0.05).结论 抗坏血酸对体外循环所致肺损伤有保护作用.