磷脂酰肌醇-3-激酶p55γ-N末端24个氨基酸对体外培养HaCaT细胞增殖的影响

目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的调节亚单位p55γ-N末端24个氨基酸抑制人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞增殖的作用.方法 构建含有PI3K-p55γ-N末端24个氨基酸的腺病毒载体AD-N24-GFP及对照病毒AD-GFP,感染HaCaT细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU/PI双掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,CFDA-SE(细胞增殖示踪荧光探针)标记法检测细胞增殖情况.结果 AD-N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程于G 0/G 1期,S期和G 2/M期细胞减少,AD-N24-GFP组各期细胞分布为:G 0/G 1期(84.18±1.73)%,S期(7.60±1.47)%,G 2/M期(8.22±1.33)%,而AD-GFP组各期细胞分布为:G 0/G 1期(61.14±2.76)%,S期(24.54±1.29)%,G 2/M期(14.32±1.61)%,空白对照组各期细胞分布为:G 0/G 1期(65.78±2.11)%,S期(22.22±1.92)%,G 2/M期(12.00±1.19)%,AD-N24-GFP组与AD-GFP组及空白对照组间G 0/G 1期和S期细胞比例的差异有显著性意义(P ＜0.05);BrdU阳性细胞比例显示:AD-N24-GFP组R2为:(5.89±1.33)%,AD-GFP组R2为:(27.09±2.61)%,空白对照组R2为:(24.91±2.04)%,提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的DNA合成;CFDA-SE检测显示AD-N24-GFP组增殖指数(PI)为:(33.60±2.52),AD-GFP组PI为:(52.47±4.41),空白对照组PI为:(55.29±7.61),提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的增殖.结论 在HaCaT细胞中过表达N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程,干预其细胞DNA合成,抑制其细胞增殖.     

同化激素康力龙对S180小鼠腹水瘤细胞周期动力学的影响

目的 研究同化激素康力龙对S180小鼠腹水瘤细胞周期动力学的影响.方法 建立S180腹水瘤小鼠模型,给予康力龙灌胃一定时间后,用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测肿瘤细胞动力学.结果 S180腹水瘤实验组S期肿瘤细胞(55.94±10.84)%,对照组S期肿瘤细胞(40.31±7.47)%,两组间S期所占百分数相比较有显著性差异(P＜0.01).结论 同化激素可影响肺癌细胞周期动力学,使S180腹水瘤细胞S期数量百分率增加.     

马尾松树皮提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniana bark extract,PMBE)对S180腹水瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:采用NIH小鼠S180腹水瘤模型,通过腹腔注射PMBE,观察PMBE对S180腹水瘤小鼠的体重增长、腹水瘤体积、抑瘤率、胸腺和脾脏的脏器系数、外周血白细胞数量、T淋巴细胞增殖率、凋亡率和细胞周期的变化。结果:PMBE对S180腹水瘤细胞表现出明显抑制作用。50,100,200 mg/kgPMBE剂量组的抑瘤率分别为9.95%、65.74%、88.04%;小鼠的体重增长相应下降;PMBE高剂量组能明显提高胸腺指数、脾脏指数、外周血白细胞数量和T淋巴细胞增殖率。PMBE中剂量组能明显诱导S180细胞凋亡,且细胞周期分析显示PMBE使S180细胞阻滞在S期。结论:PMBE通过增强免疫功能和诱导细胞凋亡来抑制S180腹水瘤生长。     

THE ANTITUMOR ROLE OF PINUS MASSONIANA BARK EXTRACT

目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniana bark extract,PMBE)对S180腹水瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法:采用NIH小鼠S180腹水瘤模型,通过腹腔注射PMBE,观察PMBE对S180腹水瘤小鼠的体重增长、腹水瘤体积、抑瘤率、胸腺和脾脏的脏器系数、外周血白细胞数量、T淋巴细胞增殖率、凋亡率和细胞周期的变化.结果:PMBE对S180腹水瘤细胞表现出明显抑制作用.50,100,200 mg/kgPMBE剂量组的抑瘤率分别为9.95%、65.74%、88.04%;小鼠的体重增长相应下降;PMBE高剂量组能明显提高胸腺指数、脾脏指数、外周血白细胞数量和T淋巴细胞增殖率.PMBE中剂量组能明显诱导S180细胞凋亡,且细胞周期分析显示PMBE使S180细胞阻滞在S期.结论:PMBE通过增强免疫功能和诱导细胞凋亡来抑制S180腹水瘤生长.     

磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基N末端24个氨基酸对肝癌细胞增殖的抑制

目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)的调节亚单位--p55PIKN端24个氨基酸抑制肝癌细胞增殖的作用.方法 以含有p55PIK-N端24个氨基酸(N24)的腺病毒载体Ad-N24一GFP及对照病毒Ad-GFP,感染肝癌HepG2细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU掺人的方法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot分析细胞内高表达N24多肽后相关蛋白的表达水平.结果 N24能有效阻滞HepG2细胞周期进程于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,Ad-N24-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期(56.3±3.0)%,S期(30.1±2.9)%,G2/M期(13.6±4.1)%.而对照组腺病毒各期细胞分布为:G0/G1期(40.6±2.1)%,S期(42.7±3.3)%,G2/M期(16.7±2.8)%;BrdU阳性细胞比例显示:Ad-N24一GFP组R2为(31.8±5.2)%,Ad-GFP组R2为(48.5±3.7)%,提示N24能有效抑制HepG2细胞的DNA合成;Western blot检测显示高表达N24对细胞内的AKT磷酸化水平没有显著影响.结论 在HepG2细胞中过表达N24能有效阻滞肝癌细胞周期进程,抑制细胞DNA合成.p55PIK为肿瘤的基因治疗提供了一个新的分子靶点.     

榄香烯、丝裂霉素C和NDV对瘤细胞生物学性状的影响

[目的]探讨榄香烯、丝裂霉素C、NDV对Hca-F和L615瘤细胞生物学性状的影响.[方法]将Hca-F、L615细胞分别用50 μg/mL或100 μg/mL榄香烯(elemene,E)、50 μg/mL丝裂霉素 (mitomycin C,MMC)处理,未处理的细胞为对照组,观察细胞存活率;电镜观察超微结构的改变;将Hca-F、L615瘤细胞处理后,流式细胞仪观察凋亡和细胞周期的变化.[结果]Hca-F细胞在50 μg/mL E处理的0～6 h,存活率从(99.8±0.2)%变为(30.8±5.8)%,100 μg/mL E处理2 h时已无存活的Hca-F细胞(P＜0.01);L615细胞经50 μg/mL E处理2 h,存活率即为0(P＜0.01).在Hca-F细胞内可见染色体边集、核固缩及凋亡小体;L615细胞各组凋亡细胞率分别为(17.70±0.85)%,(32.72±1.32)%,(55.13±1.09)%(P＜0.01),而Hca-F细胞凋亡率分别为(2.15±0.08)%、(3.76±0.34)%、(5.60±0.57)%、(8.00±1.20)%(P＜0.01);E单独处理L615细胞时其S期细胞百分率增加为(45.6±8.9)%(P＜0.01),但单用MMC或E-MMC复合处理却使L615 细胞的S期比率减少为0(P＜0.01).[结论]榄香烯与丝裂霉素C在细胞毒效应方面存在协同作用,使肿瘤细胞阻滞在S期,减少进入G2-M期的细胞数目.     

灵芝多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞核酸及其细胞周期的影响

目的 研究灵芝多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤细胞核酸及其细胞周期的影响,探讨其抗肿瘤作用的可能机制.方法 分别给荷S180腹水瘤小鼠灌胃灵芝多糖(400,200,100mg/kg·b.w.)、生理盐水、或皮下注射环磷酰胺(25 mg/kg·b.w.),1次/d,连续9 d.观察腹水瘤细胞RNA、DNA含量,RNA/DNA比值以及细胞周期的改变.激光扫描共聚焦显微镜技术和吖啶橙(AO)荧光染色技术检测肿瘤细胞DNA和RNA荧光强度.流式细胞仪和碘化丙啶荧光染色技术分析肿瘤细胞的细胞周期.结果 与生理盐水组比较,灵芝多糖各剂量组的RNA、DNA含量有不同程度的减少,中剂量组(200mg/kg)具有统计学意义(P=0.000);灵芝多糖各剂量组的RNA/DNA比值均下降(P=0.003,0.000,0.008),说明灵芝多糖减少在体肿瘤细胞RNA的含量比DNA更为明显.环磷酰胺使肿瘤细胞的RNA和DNA含量均下降(P=0.000),但对RNA/DNA比值没有影响.灵芝多糖各剂量组使G0/G1期细胞百分数增加(P=0.003,0.000,0.000),而环磷酰胺作用相反(P=0.000).灵芝多糖对S期细胞的百分率没有影响,而环磷酰胺使S期细胞的百分率减少(P=0.011).灵芝多糖各剂量组使G2/M期细胞百分数下降(P=0.014,0.049,0.016),而环磷酰胺作用相反(P=0.000).结论 灵芝多糖对在体S180肿瘤细胞DNA和RNA含量及细胞周期的影响与环磷酰胺不同;通过动员机体的免疫功能,抑制肿瘤细胞DNA和RNA的复制与合成,从而影响其细胞周期的正常运转,可能是灵芝多糖抑制肿瘤细胞生长的机制之一.     

槲皮素对宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响

目的 观察槲皮素对人宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响,初步探讨其相关作用机制.方法 用不同浓度槲皮素(空白对照、20、40、80 μmol/L),顺铂(空白对照、5、10、15、20 μg/mL)以及两者联合(槲皮素40 μmol/L+顺铂10 μg/mL)分别作用于C33A细胞24 h和48 h后,噻唑蓝(MTT法)检测细胞活力的变化;流式细胞术检测槲皮素对C33A细胞周期的影响;Western blot检测槲皮素对C33A细胞Cyclin D1、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响.结果 MTT结果显示,经过槲皮素处理24 h后,各组细胞活力分别为86.92 ±3.953)%(20 μmol/L组)、(66.54 ±3.932)%(40 μmol/L组)和(52.21 ±2.970)%(80 μmol/L组),均低于空白对照组的(98.35 ±1.230)%;经过槲皮素处理48 h后,各组细胞活力分别为(65.19 ±7.071)%(20 μmol/L组)、(47.04 ±8.881)%(40 μmol/L组)和(29.71 ±6.505)%(80 μmol/L组),均低于空白对照组的(96.97 ±1.788)%.;此外,槲皮素40 μmol/L+顺铂10 μg/mL联合作用于C33A细胞24h后,细胞活力下降为(31.12 ±2.835)%;48 h后,细胞活力下降为(17.86 ± 3.182)%,同空白对照组相比均出现了明显的下降,(31.12 ±2.835)%;48 h后,细胞活力下降为(17.86 ±3.182)%(P<0.05).细胞周期检测结果显示,槲皮素可增加C33A细胞G0/G1期数量,减少S期数量.Western blot 结果显示,槲皮素可下调C33A细胞Cyclin D1蛋白的表达,还可上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达.结论 槲皮素通过下调Cyclin D1蛋白的表达可以抑制C33A细胞的活力和增殖,槲皮素通过上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,可以诱导C33A细胞的凋亡.     

桑黄胞外多糖抗肿瘤活性研究

目的研究桑黄胞外多糖对小鼠S180实体瘤、腹水瘤的生长抑制作用。方法将昆明种小鼠接种S180实体瘤或腹水瘤后随机分组,灌胃给予不同剂量100、200、400mg/(kg·d)的桑黄胞外多糖,以灌胃生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组。检测受试药物对小鼠S180实体瘤生长的抑制作用以及对荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响,计算腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果桑黄胞外多糖显著增加荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数;3个剂量的桑黄胞外多糖对S180实体瘤的抑瘤率分别为31.25%、36.86%、44.38%;并且可以降低S180腹水瘤细胞的分裂指数,延长腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论桑黄胞外多糖具有较强的抗肿瘤作用。     

悬饮宁方对SPC-A-1细胞浸润及S180腹水瘤小鼠腹膜病理形态的影响

目的:观察中药悬饮宁方抑制人肺腺癌细胞SPC-A-1浸润的作用及对S180腹水瘤小鼠腹膜病理形态学变化的影响.方法:在进行小鼠腹膜间皮细胞分离培养的基础上,将SPC-A-1人肺腺癌细胞调整加入复层培养,观察形成的克隆数.取出S180腹水瘤小鼠腹膜,用透射电镜观察悬饮宁方各剂量组小鼠腹膜病理形态学的变化.结果:体外实验显示加入含有悬饮宁生药的培养液(50 μg/ml)后,SPC-A-1在琼脂培养皿背面形成的癌细胞克隆数明显减少.用悬饮宁治疗S180腹水瘤小鼠后,取出腹膜,在电镜下可观察到,从低剂量开始即可见小鼠腹膜间皮细胞排列整齐,随着剂量的递增这种现象更明显,间皮细胞排列更加整齐,增厚;而生理盐水组小鼠腹膜间皮细胞排列疏松,坏死.结论:中药悬饮宁方有抑制SPC-A-1细胞浸润的作用,悬饮宁还可以改变S180腹水瘤小鼠排列疏松的腹膜间皮细胞,从而控制腹水瘤小鼠癌性积液生长.     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

服务创新是提升病案质量的保证

病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

罗格列酮在多囊卵巢综合征促排卵周期中的疗效探讨

目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P＜0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P＜0.05)和单用罗格列酮(P＜0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

探索病案质检工作的新模式

目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

参加死亡病例讨论对死亡病案质控的意义

目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。     

对七情病因概念的形成分析

七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.