平肝降压胶囊对原发性高血压患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察平肝降压胶囊对原发性高血压患者治疗过程中血压变化与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的关系,以探讨其发生疗效的作用机制。方法:2002-11/2004-05西安交通大学第二医院急诊科及中西医结合科住院和门诊原发性高血压患者160例,以随机双盲法分设平肝降压胶囊治疗组、清脑降压片对照组各80例,治疗12周。观察患者治疗前后临床症状、血压、血液流变学、血浆内皮素及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:平肝降压胶囊具有明显的降低血压和改善临床症状,降低血液黏稠度和血浆内皮素(72.22±12.37vs59.08±12.77,ng/L)及血管紧张素Ⅱ(84.75±7.34vs61.37±8.31,ng/L)水平作用(P<0.05或P<0.01)。结论:平肝降压胶囊可能通过降低血浆内皮素、AngⅡ的水平,改善血黏度,从而达到降低血压的作用。     

益脉降压流浸膏对老年原发性高血压患者肾上腺髓质素、内皮素及血管紧张素Ⅱ的影响

背量：原发性高血压患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin．ADM)、内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AⅡgⅡ)水平升高，但抗高血压治疗对其影响尚未十分了解。目的：探讨益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者血管活性物质的影响。设计：以诊断为依据，随机对照试验。地点、对象和方法：病例来源于济南军区总医院及山东中医药大学附属医院，实验在山东中医药大学附属医院中心实验室进行。入选的60例患者均系1999-03／09期间观察的患者，其中住院患者36例，门诊患者24例。纳入标准：年龄≥60岁，符合1993年WHO／ISH高血压诊断标准，排除标准：排除继发性高血压、糖尿病、冠心病、肝肾疾病及内分泌疾病，剔除Ⅰ期和Ⅲ期原发性高血压，同时按中国中西医结合研究会制定的中医虚证辨证标准及血瘀证诊断标准辨证为气虚血瘀证型者。按随机数字法分为两组。治疗组(益脉降压流浸膏治疗)30例，男17例，女13例；对照组(卡托普利治疗)30例，男18例，女12例。另设健康对照组25例，为同期来济南军区总医院的健康体检者，并为自愿受试者，男14例，女11例。采用放射免疫法测定60例老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者治疗前后及25例老年健康人(健康对照组)血浆ADM、内皮素、AugⅡ水平进行比较。结果：治疗组和对照组患者治疗前血浆ADM[(67．8&;#177;16．1),(69．6&;#177;14．3)ng／L]、内皮素[(72．1&;#177;10．4)，(70．9&;#177;8．9)ng／L]、AngⅡ[(172．5&;#177;40．3)，(165．2&;#177;44．9)μg／L]水平均比健康对照组[(43.7&;#177;7．3)，(43．8&;#177;6．8)ng／L和(82．9&;#177;18.6)μg／L]高(t=6．915～11．643，P&;lt;0．01)；治疗后治疗组患者血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平显著低于治疗前(t=5．113，6．742,5．314，P&;lt;0．01)，其中降低内皮素作用优于对照组(t=6．186，P&;lt;0．01)，而降低AngⅡ作用弱于对照组(t=6．194，P&;lt;0．01)。治疗组和对照组治疗后血压比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)结论：老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者存在血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平增高；益脉降压流浸膏具有良好的降低ADM、内皮素、AngⅡ作用。     

心力衰竭患者心功能与细胞因子及神经激素的关系

目的：探讨慢性心力衰竭患者血浆细胞因子、神经激素的变化及其与心功能的关系。方法：用酶联免疫双抗体夹心法测定122例慢性心力衰竭患者及30例健康人血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)、白细胞介素-6(interleIIkine-6，IL-6)的浓度，放免法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ，AngⅡ)浓度，荧光测定法测定血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)的浓度。结果：(1)慢性心力衰竭患者血浆中TNF-α水平明显高于对照组[对照组(13．094-2．47)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，且随着心力衰竭程度的加重，TNF-α水平呈进行性增高[Ⅱ级：(18．85&;#177;2．82)ng／L，Ⅲ级：(26．65&;#177;9．78)ng／L，IV级：(38．01&;#177;19．21)ng／L]；IL-6水平在心功能Ⅲ，Ⅳ级组中明显高于对照组[(18．72&;#177;8．28)，(24．63&;#177;10．76)和(14．71&;#177;1．30)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05-0．01)，而心功能Ⅱ级组[(16．24&;#177;4．02)ng／L]与对照组相比差异无显著性。心功能Ⅲ、Ⅳ级组心力衰竭患者血中肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE的浓度明显高于对照组(P&;lt;0．01)。②TNF-α与肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0．439，0．608，0．440，0．441，P&;lt;0．01)，IL-6与肾素活性、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0．319，0．411，0．420,P&;lt;0．01)。结论：神经激素-细胞因子网络与慢性心力衰竭患者心功能密切相关，肾素-血管紧张素系统，交感神经系统与细胞因子之间存在相互关系，该网络之间的相互作用可能参与了慢性心力衰竭的发生发展。     

高血压脑卒中患者血浆抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体的作用

目的：分析抗血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)受体1型(ATt)自身抗体与AngⅡ在高血压脑卒中的作用及其关系。方法：以合成的AT1-受体胞外第二环多肽片段作为抗原，用酶联免疫吸附试验法检测高血压脑卒中患者及正常人(各281例)血浆中的抗AT1-受体自身抗体，AngⅡ肾素活性用放射免疫方法测定。结果：高血压脑卒中组抗AT1-受体自身抗体的阳性率(45．6％)显著高于对照组(9．3％，χ^2=93．6，P&;lt;0．01)；高血压脑卒中组及对照组血浆AugⅡ分别为(62．00&;#177;58．58)pmol／L和(42．70&;#177;28．65)pmol／L(t=4．962，P&;lt;0．01)，肾素活性分别为(0．64&;#177;0．61)ng／(mL&;#183;h)和(0．46&;#177;0．44)ng／(mL&;#183;h)(t=4．027，P&;lt;0．01)，均有显著差异。按脑卒中类型及脑卒中发病时间分组，抗AT1-受体自身抗体的阳性率、AngⅡ及肾素活性差异无显著意义；AngⅡ水平较高者抗AT1-受体自身抗体的阳性率显著高于AngⅡ较低者。结论：抗AT1-受体自身抗体、AngⅡ肾素可能参与高血压脑卒中的进展，AngⅡ水平升高引起血管损伤可能是抗AT1受体自身抗体产生的原因。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

针刺对偏头痛大鼠血浆神经肽的影响

目的：探讨针刺治疗偏头痛对降钙素基因相关肽(calatonin gene-ralated peptide，CGRP)、P物质、内皮素、神经肽Y、心钠素、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响。方法：将40只SD大鼠数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。按各组方案造模，或针刺治疗后，采用放射免疫法测定颈静脉血浆中多种神经肽的含量。结果：模型对照组CGRP(319．64&;#177;53．12)ng／L；P物质(126.76&;#177;39．29)ng／L；心钠素(366．11&;#177;83．12)ng／L；内皮素(785．00&;#177;186．64)ng／L；神经肽Y(4567．064&;#177;1041．86)ng／L均较正常对照组(152．87&;#177;31．82)，(57．43&;#177;21．03)，(278．31&;#177;58．76)，(516.88&;#177;126．89)，(3232．75&;#177;424．87)ng／L有明显升高(t=2．283—2．791，P&;lt;0．05或0．01)，而模型对照组NT(56．64&;#177;21．21)ng／L较正常对照组(113．12&;#177;35．92)ng／L明显降低(t=2．842，P&;lt;0．01)；针刺治疗组CGRP(148．54&;#177;19．18)ng／L；P物质(60．76&;#177;22．31)ng／L；心钠素(287．63&;#177;68．64)ng／L；内皮素(524．38&;#177;122．55)ng／L；神经肽Y(3324．56&;#177;576．77)ng／L均明显下降(t=2．833—2．481，P&;lt;0，05或P&;lt;0．01)，NT(101．13&;#177;27．69)ng／L较模型对照组明显升高(t=2．669，P&;lt;0．05)。结论：针刺调节脑神经肽的合成与释放，是其治疗偏头痛的主要因素之一。     

血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的 研究血管性痴呆（VD）患者脑脊液血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)，AVP含量变化，P300潜伏期（P300PL）变化及意义。方法 病例分组：VD组50例；对照组为CNS非器质性疾病患者26例。运用简易精神状态量表（MMSE），P300PL，Hachinski缺血量表（HIS）、社会功能活动调查（FAQ）评定其认知功能。用放射免疫分析法（RIA）测定血浆、脑脊液（CSF）AngⅡ，AVP含量。结果 VD组患者CSF AngⅡ含量（103.6&;#177;17.4）ng/L(t=2.876,P&;lt;0.01);VD组患者P300PL（438&;#177;39）ms比对照组（331&;#177;36）ms显著延长（t=2.692,P&;lt;0.01），而MMSE评分VD组1４.4&;#177;７.6比对照组２７.4&;#177;2.2显著降低（t=2.747,P&;lt;0.01）。结论　脑内ＡngⅡ，ＡＶＰ含量变化在ＶＤ的发病中可能起重要作用。     

急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响

目的：探讨急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及肾上腺髓质素(ADM)含量的影响。方法：用放射免疫法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前、急性中度低压缺氧后即刻及到达地面6h后的血浆AⅡ及ADM的含量，并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果：①缺氧前飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[（72．56&;#177;4．69)，(48．81&;#177;3．68)ng／L]与对照组[（69．60&;#177;4．58)．（46．43&;#177;3．45)ng／L]比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05）。②急性中度低压缺氧后即刻，飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[(77.68&;#177;5．18)．(52.72&;#177;4．13)ng／L]较缺氧前明显增加(P&;lt;0．05)，缺氧结束后6h[(74.03&;#177;4．88)．(48．72&;#177;3．64)ng／L]恢复到缺氧前水平结论：急性中度低压缺氧可导致飞行员血浆AⅡ及ADM的含量增加．这种影响是一过性的。     

络泰和黄芪注射液改善冠心病患者血管内皮功能

目的：探讨中药络泰和黄芪注射液与西药结合治疗冠心病的效果和作用机制，分析比较两种药物对冠心病患者血管内皮细胞功能的影响。方法：用RIA和ELISA法检测冠心病患者治疗前后血浆中内皮素-1和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化，并与只用西药治疗患者进行比较。结果：络泰组和黄芪组冠心病患者治疗前血浆中内皮素-1含量为(77．56&;#177;15．84)和(76．74&;#177;15．30)ng／L，vWF为(97．22&;#177;33．84)％和(90．30&;#177;1749)％，水平均明显高于对照组(P&;lt;0.01)；络泰组和黄芪组在治疗后内皮素-1为(57．90&;#177;11.57)和(57.83&;#177;8.56)ng／L，vWF含量(59．73&;#177;14．8)％和(60．42&;#177;17．11)％，两组与治疗前相比明显降低(P&;lt;0．01)；单用西药组治疗后内皮素-1水平降低的不明显(P&;gt;0．05)，vWF与治疗前相比差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，与络泰组和黄芪组比差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：在常规治疗冠心病西药的基础上，再加以中药络泰和黄芪注射液，可以提高对冠心病的治疗效果，改善血管内皮功能。     

通络方剂对糖尿病大鼠血浆和组织血管紧张素水平的调整

目的：观察通络方剂对实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的影响。 方法：实验于2005—08／12在解放军第二军医大学动物中心完成。选取健康雄性SD大鼠30只，体质量160-200g，大鼠适应性饲养5d、禁食18h后，随机数字表法分为糖尿病模型组20只和正常对照组10只。用链脲佐菌素（60mg／kg，一次性腹腔注射）诱导糖尿病模型。3d后测定尾静脉末梢血糖≥16．7mmol／L，尿糖强阳性者为诱导糖尿病模型成功。将造模成功的大鼠适应性饲养1周后，再随机分成糖尿病通络方剂治疗组10只：通络方剂直接溶于蒸馏水。1．0g／（kg&;#183;d）、糖尿病未治疗组10只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量蒸馏水一次灌胃。在实验第8周取血并取肾、心脏及腹主动脉，采用放射免疫分析法测定血浆和各组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平。显著性分析采用单因素方差分析，组间比较采用t检验。 结果：纳入大鼠30只，均进入结果分析。①第8周时，糖尿病未治疗组血浆、肾脏、心室肌和腹主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组明显升高[血管紧张素Ⅰ（14．77&;#177;0．54），（10．31&;#177;0．37）μg／L；（5．65&;#177;1．06），（3．73&;#177;0.28）；（3．99&;#177;0．34），（2．72&;#177;0．34）；（13．05&;#177;1．29），（5．00&;#177;0．29）ng／kg；血管紧张素Ⅱ（669．61&;#177;38．15），（471．08&;#177;23．47）ng／L；（6．36&;#177;1．81），（2．64&;#177;0．25）；（3．84&;#177;0．59），（2．49&;#177;0．15）；（12．52&;#177;1．95），（4．37&;#177;0．19）ng／kg；P〈0．01]。②通络，方剂干预后血浆、肾脏、腹主动脉血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组明显下降。差异有显著性意义[血管紧张素Ⅰ（12．81&;#177;0．65）（14．77&;#177;0．54）μg／L；（4．06&;#177;0．46）（5．65&;#177;1．06）；（8.50&;#177;1．15），（13．05&;#177;1．29）ng／kg；血管紧张素Ⅱ（543．92&;#177;30．80），（669．61&;#177;38．15）ng／L；（3．58&;#177;0．77），（6．36&;#177;1．81）；（8．54&;#177;1．58），（12．52&;#177;1．95）ng／kg；P〈0．01]。③各组大鼠通络方剂干预后心脏血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较糖尿病未治疗组虽有下降，但其差异并无显著性意义[（3．69&;#177;0．67），（3．99&;#177;0．34）；（3．71&;#177;1．05），（3．84&;#177;0．59）ng／kg]。 结论：通络方剂能不同程度降低实验性糖尿病大鼠血浆、肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ水平，对保护和延缓糖尿病肾脏及心血管并发症的发生和进展有一定意义。     

厄贝沙坦对大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2／Bax蛋白表达的影响

目的：观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats，SHR)心肌细胞凋亡和Bax／Bcl-2蛋白的表达；同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ1type recptor，AT1R)拮抗剂一厄贝沙坦对SHR大鼠心肌细胞凋亡和BcL-2／Bax蛋白表达的影响。方法：24只16周龄SHR大鼠(上海市高血压研究所提供，医动字02-37-1号)分为SHR治疗组[沙坦30mg／(kg&;#183;d)，20周|和SHR对照组，另选16周龄Wistar大鼠12只作为正常对照组。分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法方法检测心肌细胞凋亡指数和BcL-2／Bax蛋白水平的表达，放射免疫法检测血浆和组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)。结果：SHR治疗组与正常对照组比较：收缩压明显增高[(243&;#177;13)和(151&;#177;11)mmHg，1mmHg=0．133kPa]，左心室质量与体质量比(left ventricular mass／body mass，LVW／BW)明显增加[(4．05&;#177;0．33)和(2．90&;#177;0．23)g／kg]；血浆和心肌组织ArgⅡ增高[血浆：(31．8&;#177;5．4)和(22．2&;#177;18．5)ng；心肌：(13．2&;#177;2．1)％和(8．3&;#177;1．2)％]；心肌细胞凋亡指数明显增加[(4．75&;#177;0．70)％和(2．84&;#177;0．60)％]；心肌细胞Bax蛋白的表达明显增强[(5．02&;#177;0．34)％和(2．85&;#177;0．29)％]，Bcl-2／Bax比率明显降低(0．65&;#177;0．13和1.05&;#177;0．18)，差异有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)；而Bcl-2蛋白的表达[(3．29&;#177;0．24)％和(2．95&;#177;0．29)％]差异无显著性意义。SHR治疗组与SHR对照组比较：收缩压明显回落，LVWI明显下降，心肌细胞凋亡指数明显减少，心肌细胞Bax蛋白的表达减弱，Bcl-2／Bax比率、血浆和心肌组织AngⅡ则高于SHR对照组[SHR对照组上述指标分别为(179&;#177;11)mmHg，(3．22&;#177;0．38)g／kg，2．73&;#177;0．60)％，(3．17&;#177;0．27)％，0．65&;#177;0．13，(31．8&;#177;5．4)ng／k(13．2&;#177;2．1)ng／L]，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。SHR治疗组与正常对照组比较：心肌细胞凋亡指数、Bax,Bcl-2蛋白表达均无明显差别，血浆、心肌组织AngⅡ则明显高于正常对照组，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。结论：成年SHR大鼠的左室心肌细胞凋亡活跃与Bax蛋白表达增强，致Bcl-2／Bax比率减低有关。其次还提示较长时间给予AT1R厄贝沙坦能有效抑制Bax的过度表达，增加Bcl-2／Bax比率，从而让心肌细胞凋亡恢复正常。AT1R-厄贝沙坦使心肌细胞凋亡恢复正常的作用可能与心肌局部肾素血管紧张素系统有关。     

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的：评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)、醛同酮的效应。方法：实验选用12周龄SHR50只，随机将其分为5组，即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组)，每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heart weight index，HWI)、左室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)、胶原蛋白含量，血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，心肌胶原容积分数(collagen volume fraction，CVF)和血管周围胶原面积(perivascular circuferential area，PVCA)。结果:治疗10周后，空白对照组大鼠收缩压，HWI，LVMI，胶原蛋白含量【(195&;#177;9)mmHg，(5．38&;#177;0．25)，(3．81&;#177;0．09)，(6．13&;#177;0．93)mg／g，1mmHg=0．133kPa】均明显高于正常对照组【(127&;#177;10)mmHg．(3．88&;#177;0．28)，(2．57&;#177;0．17)，(4．19&;#177;0．72)mg／g】(P&;lt;0．01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组大鼠HWI，LVMI明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；依那普利组，复方鳖甲软肝方中、大剂量组大鼠心肌组织胶原蛋白含量明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0.01)。空白对照组AngⅡ，醛固酮和CVF，PVCA均明显高于正常对照组(P&;lt;0．01)。依那普利、中、大剂量药物组AngⅡ明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组醛固酮明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，小剂量药物组有所降低(P&;lt;0．05)，中剂量药物组，大剂量药物组亦有明显降低(P&;lt;0．01)，且各复方鳖甲软肝方组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；依那普利组CVF明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)，中、大剂量药物组亦有明显低于空白对照组(P&;lt;0．01)；依那普利组、各剂量复方鳖甲软肝方组大鼠PVCA明显低于空白对照组(P&;lt;0．05-0．01)。结论：复方鳖甲软肝方无明显降压、逆转左室肥厚等功能，但可能通过影响肾素血管紧张素-醛固酮系统的机制，抑制心肌纤维化。     

天麻钩藤饮对肝阳上亢型原发性高血压患者血浆内皮素的影响

目的：探讨天麻钩藤饮对原发性高血压(肝阳上亢型)患者血压和血浆内皮素的影响，为临床高血压患者的治疗及康复措施介入供有力的理论依据。方法：所有病例均为中南大学湘雅医院2001—09／2002—09住院或门诊患者，采用随机分组法将患者分为2组，天麻钩藤饮组(52例)，男41例，女11例，平均年龄(55&;#177;4)岁。对照组(50例)，男41例，女9例，平均年龄(54&;#177;5)岁。纳入标准：符合1999年世界卫生组织修订的高血压诊断分级标准及肝阳上亢症辨证标准。排除标准：除外冠心病、脑卒中、肾功能不全、Ⅲ级高血压的患者。天麻钩藤饮组以天麻钩藤饮治疗，对照组以尼群地平片治疗，两组均连续治疗4周。两组治疗4周后，观察治疗前后血压的改变及血浆内皮素的变化。结果：天麻钩藤饮组血压明显降低(t=2．400，P&;lt;0．05)，对照组血压明显降低(t=2．210，P&;lt;0．05)，天麻钩藤饮组治疗前内皮素水平[(87．96&;#177;13．57)ng／L1明显高于治疗后[(56．21&;#177;14．00)ng／L](t=2．651，P&;lt;0．01)。结论：天麻钩藤饮能显著降低高血压患者血压，其作用机制可能是通过降低内皮素而发挥作用。     

心肌梗死患者心室重构演变及内分泌激素变化与神经内分泌拮抗剂的作用

目的：心肌梗死后交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活所导致的血浆中内分泌激素水平升高是促进心室重构发生的决定因素。观察联合应用神经内分泌拮抗剂对急性心肌梗死患者心室重构和血浆内分泌激素水平的影响。方法：选择2002—02／2003—02解放军总医院心血管内科住院的急性心肌梗死患者121例为观察对象。其中67例患者获得完整的资料，男58例，女9例，年龄38～75岁。人选患者病情相对稳定，无急性左心功能不全。均给予神经内分泌拮抗剂β受体阻滞剂+血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗，分别在出院后3，6个月，1年时对患者进行超声心动图检查，测定左室舒张期末内径、左室收缩期末内径、左室舒张期末容积、左室收缩末期容积和左室射血分数；并于出院后6个月复查血浆内分泌激素水平。结果：进入结果分析急性心肌梗死患者67例。①出院后6个月急性心肌梗死患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素水平明显低于治疗前[(2．03&;#177;2．07)，(45．34&;#177;26．47)，(0．40&;#177;0．29)ng／L；(1．22&;#177;1．79)。(30．99&;#177;15．52)，(0．48&;#177;0．32)ng／L，t=2．74．4．54，2．01，P&;lt;0．05-0．01]。②患者出院后6个月及1年左室收缩期末内径明显小于治疗前【(34．00&;#177;5．04)，(34．31&;#177;4．89)，(36．18&;#177;5．05)mm，t=3．32．2．02，P&;lt;0．01，0．05】：出院后6个月左室收缩期末容积明显小于治疗前【(53．48&;#177;22．67)，(59．23&;#177;19．87)mL,t=2．51，P&;lt;0．01】；出院后3．6个月，1年左室射血分数明显高于治疗前[(55．90&;#177;8．72)％．(55．55&;#177;8．40)％．(55．05&;#177;7．57)％，(52．16&;#177;8．77)％，t=-2．95．-2．79．-2．01，P&;lt;0．05—0．01]。结论：联合应用神经内分泌拮抗剂能有效降低血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素水平，这可能正是拮抗神经内分泌激素药物能够逆转和抑制心室重构的作用途径。     

大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱发人心房肌细胞钙电流和游离钙离子浓度的影响

背景：近年来发现血管紧张素Ⅱ可诱发心房电重构，而大蒜素具有相应的拮抗作用，可阻止或减轻心房电重构的发生。目的：观察大蒜素对血管紧张素Ⅱ诱发人心房肌细胞膜钙通道电流和细胞内游离钙离子浓度的影响。设计：以急性分离的人的心房肌细胞为实验对象，随机对照设计。单位：一所军医大学医院心内科。方法：实验于2003—06／2004—06在第四军医大学西京医院心脏内科实验室完成。选择在此期间接受心脏体外循环手术的先天性心脏病患者10例；男6例，女4例，平均年龄(15&;#177;6)岁。术中取患者右心耳标本送至实验室后，急性分离单个人心房肌细胞，实验分4组：对照组(不加任何干预措施)；血管紧张素Ⅱ组：加入终浓度为0．1μmol／L的血管紧张素Ⅱ；大蒜素组：加入终浓度为50μmol／L的大蒜素；血管紧张素Ⅱ+大蒜素组：大蒜素50μmol／L与血管紧张素110．1μmol／L同时加入。采用全细胞膜片钳方法记录L型钙电流；以钙荧光探针荧光指示剂负载，应用激光共聚焦显微镜技术，分别于加入干预药物后即刻与15min检测游离钙离子浓度变化。主要观察指标：各组人心房肌细胞L型钙电流峰值电流密度及钙离子游离钙离子的荧光强度变化率。结果：①血管紧张素Ⅱ组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显高于对照组【(-12．77&;#177;1．61)，(-5．78&;#177;0．81)pA／pF．P&;lt;0．05)。②大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度与对照组比较，无明显差异【(-5．69&;#177;0．83)pA／pF，P&;gt;0．05】。③血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度明显低于血管紧张素Ⅱ组【(-8．75&;#177;0．97)pA／pF，P&;lt;0．05)。④血管紧张素Ⅱ组人心房肌细胞内游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显高于对照组和大蒜素组【(2610．1&;#177;112．6，(299．2&;#177;27．3)％；653．9&;#177;42．5，0；639．5&;#177;44．7，(-2．2&;#177;0．6)％，P&;lt;0．05】。血管紧张素Ⅱ+大蒜素组人心房肌细胞游离钙离子荧光强度和游离钙离子荧光强度变化率明显低于血管紧张素Ⅱ组【(1284．9&;#177;85．2，(96．5&;#177;8．4)％，P&;lt;0．05】。结论：大蒜素可拮抗血管紧张素Ⅱ致人心房肌细胞膜L型钙电流峰值电流密度的增加，拮抗人心房肌细胞内钙超载，产生减轻心房肌细胞电重构的作用。     

氟桂嗪与尼莫地平防治偏头痛的多中心随机对照

目的：观察氟桂嗪与尼莫地平防治偏头痛的疗效，并探讨其作用机制。方法：2001／2004，济南长城医院神经内科，山东大学齐鲁医院神经内科，泰山医学院脑血管病研究所，梁山县人民医院神经内科，山东省警官医院神经内科，东明县中医院神经内科，山东省千佛山医院神经内科，济南市立四院神经内科，潍坊市人民医院神经内科，山东省立医院神经内科。选择220例偏头痛患者，随机分为两组，氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组，每组各110例。采用视觉线性模拟量表(visual linearanalogue scale，VAS)、文字分级量表(verbal rating scale，VRS)及疗程中非疼痛时间判断疗效。采用放免法测定血浆β-内啡肽、神经降压素、内皮素、环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷水平变化。结果：纳入统计分析200例，氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组各100例。氟桂嗪组治疗后VAS(3．6&;#177;1．7)em，较治疗前(7．3&;#177;2．6)em显著降低(P＜O．01)，VRS(2．O&;#177;O．4)分，较治疗前(3．9&;#177;O．7)分显著降低(P＜O．01)，非疼痛时间(15&;#177;4)d，较治疗前(7&;#177;2)d显著增多(P＜O．01)；尼莫地平组治疗后VAS(5．2&;#177;1．9)em，较治疗前(7．2&;#177;2．2)em显著降低(P＜O．05)，VRS(2．9&;#177;O．5)分，较治疗前(3．7&;#177;O．6)分显著降低(P＜O．05)，非疼痛时间(11&;#177;4)d，较治疗前(8&;#177;3)d显著增多(P＜0．05)；氟桂嗪组VAS，VRS与非疼痛时间的改善明显优于尼莫地平组(P＜0．05)。氟桂嗪组治疗后血浆β-内啡肽(29．03&;#177;5．45)ng／L与环磷酸鸟苷水平(2．84&;#177;0．86)ng／L，较治疗前(22．97&;#177;3．74)ng／L与(2．13&;#177;0．77)ng／L明显增加(P＜0．05)，而血浆神经降压素(30．19&;#177;10．47)ng／L。内皮素(63．68&;#177;11．55)ng／L与环磷酸腺苷水平(15．44&;#177;6．82)ng／L较治疗前(41．23&;#177;12．55)ng／L，(82．73&;#177;11．45)ng／L与（21．25&;#177;6．58)ng／L显著降低(P＜0．05)；尼莫地平治疗后血浆神经降压素水平(34．48&;#177;8．17)ng／L与内皮素水平(64．36&;#177;10．36)ng／L较治疗前(40．44&;#177;10．59)ng／L与(81．79&;#177;11．46)n2／L显著降低(P＜0．05)．结论：氟桂嗪组防治偏头痛疗效优于尼莫地平组，氟桂嗪防治偏头痛机制与其明显增加血浆p一内啡肽与环磷酸鸟苷水平及显著降低血浆神经降压素、内皮素与环磷酸腺苷水平有关，而尼莫地平防治偏头痛机制与其显著降低血浆神经降压素与内皮素水平有关。     

乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠血液黏度、内皮素及一氧化氮的影响

背景：乌龙丹是在长期临床用于缺血性脑血管病治疗中总结出来的经验方，该方以“益气健脾补肾，活血通络化痰”立法。以前的研究表明该方具有改善大脑微循环，调节神经内分泌和抗脑缺血损伤等作用。血液黏度升高，血管及神经细胞等分泌的内皮素、一氧化氮(NO)失调参与了多梗死性痴呆(multi-infarct dementia，MID)病理发展过程，且相互影响。目的：通过复制MID大鼠模型，探讨乌龙丹对MID模型大鼠血液黏度、NO及内皮素的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所军医大学的中医系。材料：实验于2002-01／08在解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室完成。选用清洁级SD大鼠雄性大鼠，体质量(270&;#177;30)g(合格证号2000337)。实验分为空白对照组、模型组、乌龙丹低剂量组、乌龙丹高剂量组。方法：在分离一侧颈内动脉后，推注1：200比例的同种属的大鼠干血悬液0．8mL制作MID大鼠模型。血液黏度测定采用锥板法，内皮素测定采用放射免疫法，NO测定采用镉还原比色法．乌龙丹的制剂采用水煮醇提法。主要观察指标：主要指标：各实验组全血黏度和血浆黏度、血浆内皮素、NO浓度。次要指标：学习记忆测试结果。结果：模型组大鼠全血黏度(mPa&;#183;s)显著升高(200s^-1:7．21&;#177;1．02：5s^-1：11．24&;#177;0．93，P&;lt;0．01），血浆内皮素(ng／L)含量(167．91&;#177;46．87，P&;lt;0．01）和内皮素／NO增高(64．94&;#177;11．14，P&;lt;0．01)，NO(μmol／L)则下降(2．60&;#177;0．43，P&;lt;0．01)；给药组大鼠全血黏度(mPa&;#183;s)与模型组比较差异有显著性意义(高剂量200s^-1：4．28&;#177;081；5s^-1:8．84&;#177;0．79．P&;lt;0.01；低剂量200s^-1：5．22&;#177;0．92，5s^-1：9．18&;#177;0．81，P&;lt;0．05)，血浆内皮素(ng／L)(高剂量120．18&;#177;34．51，P&;lt;0．01）、NO(μmol／L)含量(6．84&;#177;0．79，P&;lt;0．01)及内皮素／NO(31．26&;#177;8．41，P&;lt;0．01)与模型组比较差异均有显著性意义。结论：血液黏度升高，血管及神经细胞等分泌的内皮素、NO失调参与了MID病理发展过程，且相互影响。乌龙丹的健脾补肾、活血化痰通络对MID模型大鼠血液黏度升高、NO和内皮素分泌异常有对抗和调节作用。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的：通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响，初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法：将2002-01／2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射，39例)，丹参对照组(给予复方丹参注射液，37例)，同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射)，选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d，治疗前后检测内皮素、NO，NOS水平。结果：治疗后，单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低，治疗前后的值分别为(107．33&;#177;29．31)，(85．04&;#177;23．62)pg／L和(119．67&;#177;30．73)，(88．12&;#177;27．29)pg／L(P&;lt;0．05)，NO，NOS上升，NO为(50．49&;#177;20．31)，(59．51&;#177;21．19)μmol／L(P&;lt;0．05)；(50．67&;#177;21．19)，(56．88&;#177;22．11)μmol／L(P&;gt;0．05)；NOS为(109．02&;#177;21．84)，(116．86&;#177;16．34)nkat／L和(118．86&;#177;23．34)，(137．19&;#177;22．84)nkat／L(P&;lt;0．05)，以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显；丹参对照组与治疗前比较，血内皮素略下降(P&;gt;0．05)，血NO，NOS水平稍升高(P&;gt;0．05)。结论：葛根素通过降低内皮素浓度，升高NO，NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

高压氧对重型颅脑损伤大鼠血浆内皮素含量的影响

目的：研究高压氧对重型颅脑损伤小鼠血浆内皮素的变化的影响。方法：将100只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为创伤对照组和1次／d高压氧疗组，利用自由落体原理制成重型颅脑损伤模型，观测伤后1次／d高压氧治疗后8，24，48，72，96h血浆内皮素含量变化。结果：高压氧治疗组血浆内皮素含量：大鼠伤后8，24，48，72，96h为(199．84&;#177;20．34)，(200．38&;#177;21．17)，(203．12&;#177;19．11)，(206．81&;#177;21．54)，(211．24&;#177;23．57)ng／L较同期对照组[(231．32&;#177;17．18)，(234．03&;#177;18．24)，(240．39&;#177;16．37)，(254．32&;#177;17．25)，(268．91&;#177;36．65)ng／L]显著降低(t=3．72～5．46，P&;lt;0．01)。结论：重型颅脑损伤后血浆内皮素活性升高，高压氧治疗通过纠正脑缺氧，在一定程度上抑制了内皮细胞产生、释放内皮素，从而减轻了脑水肿和血管痉挛避免了脑继发性损害。     

荞麦叶提取的总黄酮对高脂血症大鼠血管活性物质的影响

背景：有研究发现养麦种子提取物具有降糖、降脂、抗氧化及抑制血小板聚集等活性，但有关养麦叶提取的有效成分对血管活性物质的影响研究尚较缺乏。目的：研究养麦叶提取的总黄酮(total flayolies of buchwheat leaf,TFBL)对实验性高脂血症大鼠血管活性物质的影响，探讨其调血脂及抗动脉粥样硬化(athemsclemsis，AS)的可能机制。设计：完全随机对照实验研究。地点、材料和干预：本实验在华北煤炭医学院药理学教研室和华北煤炭医学院附属医院同位素科完成。实验选用sD大鼠30只，清洁级Ⅱ级，体质量(220&;#177;20)g，雌雄各半。大鼠被随机分为正常对照组、高脂模型组、TFBL治疗组，每组10只。用高脂饲料诱发大鼠高脂血症，口服TFBL 0．3g／(kg&;#183;d)，干预治疗12周。主要观察指标：TFBL对高脂血症大鼠血中血栓素B2、6-酮前列腺素F1a(6-keto-pmstaglandin F1a,6-keto-PGF1a)、一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)、血浆肾素活性的影响。结果：TFBL治疗组高脂血症大鼠血清AngⅡ、内皮素、血栓素B2水平[(102．0&;#177;64．5)，(35．6&;#177;9．1)，(1775．3&;#177;318．2)ng／L]明显低于模型组[(164．2&;#177;34．0)，(48．5&;#177;11．8)，(2216．8&;#177;442．3)ng／L](t=2．582～2．722，P(0．05)；而6-keto-PGF1a和一氧化氮水平明显高于模型组(t=2．582，P(0．05；4．989，P&;lt;0．01)。结论：TFBL具有调节血管活性物质的作用。