黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响。方法: 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、溶剂对照组(缺氧缺糖/复氧复糖+黄芪注射液溶剂处理组)和黄芪注射液处理组(缺氧缺糖/复氧复糖+黄芪注射液处理组)。除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h采用Western blotting法检测海马神经元Bcl-2和Bax蛋白的表达,RT-PCR法检测海马神经元bcl-2和bax mRNA的表达。结果: Western blotting结果显示:与正常对照组比,模型组Bcl-2和Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05);与模型组比,黄芪注射液处理组Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高( P<0.05),而溶剂对照组Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值则无显著变化(P>0.05)。bcl-2 mRNA、bax mRNA表达趋势同蛋白。结论: 黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,抑制Bax表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡。     

刺五加苷B/E对高糖环境下HBZY-1细胞增殖及TGF-β1和PPARγ表达的影响

目的:探讨刺五加苷B/E(ETS-B/E)对高糖环境大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1增殖的影响及机制。方法:进行HBZY-1细胞传代、无菌培养,选生长良好的第4代HBZY-1细胞,测定高糖(25 mmol/L)环境下符合生长规律曲线图的细胞密度。然后接种6组,分成低糖组(LG)、高糖组(HG)、高糖ETS-B/E(低剂量、中剂量、高剂量)组和高糖洛沙坦组(LTG)。予以相应药物干预后,测定在24 h、48 h和72 h时,其对HBZY-1细胞生长的抑制作用和抑制率,并用免疫细胞化学和Western blotting检测各组增殖过程中TGF-β1和PPARγ的表达情况。结果:HBZY-1细胞的接种浓度为每孔2 000个时,符合细胞生长基本规律,高糖显著促进HBZY-1细胞的增殖。ETSB/E作用下,在各时点,对HBZY-1细胞的抑制作用和抑制率与HG有显著差异(P0.05);免疫细胞化学和Western blotting分析均显示,ETS-B/E能显著抑制TGF-β1表达和促进PPARγ表达(P0.05),且ETS-E显著强于ETSB(P0.05),呈浓度和时间依赖性趋势。结论:ETS-B/E对高糖环境下HBZY-1细胞的增殖具有显著抑制作用,其作用机制与阻止TGF-β1的表达和促进PPARγ的表达相关。     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元钙调蛋白表达的影响

目的: 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元钙调蛋白(CaM)表达的影响, 探讨黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的机制。方法: 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖。各组于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、48 h、72 h和120 h采用免疫组织化学染色法检测caspase-3的表达,采用Western blotting和RT-PCR方法检测CaM的表达。结果: 与正常对照组相比,除0 h和0.5 h之外,缺氧缺糖/复氧复糖组各时点海马caspase-3蛋白阳性神经元数目、占神经元总数的百分率及平均吸光度值均明显增多(P<0.05),于24 h达到高峰。黄芪注射液组除0 h和0.5 h之外,各时点以上指标比缺氧缺糖/复氧复糖组显著减少(P<0.05)。黄芪注射液溶剂对照组以上指标与缺氧缺糖/复氧复糖组无差异(P>0.05)。各时点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元CaM 蛋白表达均较正常对照组明显升高(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时点CaM蛋白表达无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时点CaM蛋白表达明显降低(P<0.05)。各时点缺氧缺糖/复氧复糖组海马神经元CaM mRNA表达均较正常对照组明显降低(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液溶剂对照组各时点CaM mRNA表达无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组在各个时点CaM mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论: 黄芪注射液抑制CaM表达,可能是其减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的机制之一。     

Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

目的:观察Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响。方法:取体外原代培养8 d的海马神经元,随机分为6组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液组、黄芪注射液溶剂(无菌去离子水)对照组、Bcl-2抑制剂组和Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖,各组均于复氧复糖后24 h进行指标检测:采用细胞免疫化学染色法观察细胞形态和caspase-3阳性细胞率,Western blotting法检测海马神经元Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白的表达,RTPCR法检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组细胞caspase-3阳性率、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白及caspase-3 mRNA表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,黄芪注射液组Bcl-2表达明显增加,细胞caspase-3阳性率、cleaved caspase-3蛋白及caspase-3 mRNA表达均明显降低(P0.05);而黄芪注射液溶剂对照组、Bcl-2抑制剂组及Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组则无明显差异;黄芪注射液溶剂对照组Bcl-2表达较正常对照组无明显变化,而Bcl-2抑制剂组及Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组显著下降(P0.05)。结论:Bcl-2抑制剂可对抗黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用,黄芪注射液通过Bcl-2发挥对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的抑制作用。     

黄芪注射液对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨黄芪注射液对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其机制.方法人脐静脉内皮细胞(HUVECs)原代培养,传至3代后,分为三组:对照组常规培养;缺氧复氧组先缺氧处理1 h,再复氧1 k药物干预组在培养液中加入不同浓度的黄芪注射液,12 h后进行缺氧复氧处理.各组均测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量.结果①缺氧复氧组与对照组比较,细胞上清液中SOD活性降低(P<0.01)、MDA含量升高(P<0.01),NO含量降低(P<0.01)、ET含量升高(P<0.01).②黄芪注射液组与缺氧复氧组比较,细胞上清液中SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)、MDA含量降低(P<0.05或P＜0.01),在浓度5～40tg/ml范围内该效应与黄芪注射液星剂量依赖效应,但当浓度大于40μg/ml时,该效应无明显改变(P>0.05);NO含量升高(P<0.01)、ET含量降低(P<0.05或P<0.01),直线相关分析显示:随着黄芪注射液预处理浓度增加,培养液中NO的生成量升高(r1=0.93,P<0.05),ET含量降低(r2=-0.97,P<0.05).结论缺氧复氧过程造成内皮细胞脂质过氧化损伤,引起内皮功能紊乱.黄芪注射液可能通过抗脂质过氧化,加强对氧自由基的清除,对缺氧复氧内皮细胞产生保护作用.     

黄芪甲甙对大鼠骨髓间充质干细胞多种造血相关因子表达的影响

背景:黄芪甲甙是中药黄芪的主要有效成分,能促进骨髓间充质干细胞的增殖及诱导分化,但涉及具体作用机制的报道较少。目的:探讨中药黄芪甲甙对大鼠骨髓间充质干细胞造血相关因子表达的影响。方法:全骨髓贴壁法和单克隆培养法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,接种于96孔板中,加药组分别用25,50,100,200g/L黄芪甲甙100μL孵育72h,对照组仅加等量DMEM-LG培养液。间接免疫荧光法鉴定其生物学特性,MTT法检测黄芪甲甙对骨髓间充质干细胞增殖的影响,RT-PCR法检测黄芪甲甙干预后骨髓间充质干细胞造血相关因子的表达。结果与结论:第3代骨髓间充质干细胞高表达CD44,低表达造血细胞表面标志CD45。与对照组比较,黄芪甲甙呈时间及剂量依赖性促进骨髓间充质干细胞的增殖,以200g/L黄芪甲甙干预72h促增殖作用最强(P0.05)。与对照组比较,加药组骨髓间充质干细胞SCF的表达显著增加(P0.01),TPO,GM-CSF,TGF-β1等细胞因子的表达无明显变化(P0.05),不表达白细胞介素3。黄芪甲甙可促进骨髓间充质干细胞的体外增殖,可能与其诱导骨髓间充质干细胞分泌SCF有关。     

GM-CSF对类风湿性关节炎患者单核细胞合成MMP的影响

观察GM-CSF刺激前后,类风湿性关节炎(RA)患者单核/巨噬细胞基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)合成及CD147表达的变化。从RA患者外周血及滑液分离单核细胞。RPMI1640培养液中培养,加入不同剂量的GM-CSF,用明胶酶谱法测定刺激24h、48h、72h后MMP-2、MMP-9的活性。用流式细胞术测定刺激前后细胞表面CD147表达量。GM-CSF刺激后,细胞呈多形性的巨噬细胞样改变,MMP-2,MMP-9合成增加,而且这种刺激作用与GM-CSF的剂量相关,100ng/ml时刺激作用显著高于12.5ng/ml及25ng/ml;而与作用时间无显著相关性;滑液单核细胞MMP-2、MMP-9表达水平高于外周血单核细胞。GM-CSF刺激后,单核细胞表面CD147的表达显著高于刺激前;滑液单核细胞表达量高于外周血。GM-CSF刺激后,RA患者外周血及滑液单核细胞MMP-2、MMP-9表达增加,同时伴随细胞表面CD147表达增加。     

阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40配体的表达

研究阿托伐他汀(atorvastatin,AT)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)CD40L表达的影响。体外培养的HUVEC株,第2~3代用于实验。实验分5组:对照组;TNF组:培养基中加TNF-α40ng/ml;AT1组、AT2组、AT3组:加TNF-α40ng/ml基础上分别加小剂量、中剂量、大剂量含AT血清,孵育时间6h、12h和24h。采用流式细胞术测定CD40L蛋白表达水平,免疫组化染色观察细胞CD40L蛋白表达情况。HUVEC孵育24hTNF组CD40L表达量明显高于对照组(P0.05);AT2组和AT3组明显低于TNF组(P0.05);HUVEC孵育12h和24hAT3组组CD40L表达量明显低于TNF-α组(P0.05);免疫组化染色显示不同剂量含AT血清预处理后,细胞阳性颗粒降低,CD40L表达下调。中剂量及大剂量含AT血清预处理能够明显下调HUVEC孵育24hTNF-α诱导的CD40L表达,AT下调TNF诱导的HUVEC CD40L表达呈孵育时程依赖性及剂量依赖性。     

黄芪诱导骨髓间充质干细胞向神经干细胞分化

目的:观察黄芪注射液诱导大鼠骨髓间充质于细胞(BMSCs)分化的特点以及黄芪对BMSCs活性的影响。方法:分别使用浓度为20、50、100、200μl/ml的黄芪注射液诱导BMSCs,分别在1、5、24 h光镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学方法观察巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白2(MAP-2)的表达,MTT方法检测黄芪对BMSCs活性的影响。结果:诱导后细胞体积增大,胞核固缩,核质比减小,有细长突起形成,部分细胞间可见网络状连接。巢蛋白阳性细胞在100μl/ml浓度诱导24 h组染色最强,而NSE和GFAP阳性细胞在200μl/ml浓度诱导24 h组阳性细胞数量最多,染色最强,MAP-2抗体染色只在100μl/ml浓度诱导24 h组和200μl/ml浓度诱导24 h组出现少量阳性细胞。不同浓度的黄芪注射液以及作用不同时间均对BMSCs的活性产生影响。结论:在黄芪作用下,BMSCs表达神经干细胞特异标志物,随着时间的延长,进一步表达神经元特异标志物和胶质细胞特异标志物。     

黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达的影响

 目的：观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元c-jun氨基末端激酶(c-jun N terminal kinase,JNK3)表达的影响。方法：取原代培养8d的大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组(模型组)、黄芪注射液组和溶媒对照组。模型组缺氧缺糖0.5h再复氧复糖,各组于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120h用免疫组化法和免疫印迹法检测海马神经元JNK3的表达。结果：除120h之外,模型组JNK3阳性神经元数目和蛋白平均吸光度值在各个时间点均比对照组明显增多(P<0.05);黄芪注射液组JNK3阳性神经元数目和蛋白平均吸光度值均比模型组明显减少(P<0.05)。结论：黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达,并因此抑制神经元的凋亡。     

黄芪注射液在整体抗疲劳实验中对小鼠骨骼肌HK的影响

目的：研究不同剂量的黄芪注射液对小鼠骨骼肌的抗疲劳效应及对肌己糖激酶活性的影响.方法：记录小鼠腓肠肌收缩曲线,测定肌疲劳的时间,检测腓肠肌己糖激酶的活性.结果：与对照组比较,各黄芪注射液组小鼠的肌疲劳的时间均延长,差异具有显著性（P＜0.05）.对照组、黄芪注射液1.2g·kg-1、1.6g·kg-1和2.0g·kg-1组HK活性分别为：5.23±0.87、3.21±1.31、4.68±1.36和4.37±1.52.与对照组比较,黄芪注射液1.2g·kg-1组的HK活性降低,差异具有显著性（P＜0.05）;黄芪注射液1.6g·kg-1和2.0g·kg-1组的HK活性降低,但差异不具有显著性（P＞0.05）.结论：黄芪注射液1.2g·kg-1组具有延缓肌疲劳时间,可适度抑制骨骼肌HK活性而产生抗骨骼肌疲劳效应的作用.     

黄芪注射液对人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549钠离子通道表达的影响及其机制

目的:探讨黄芪注射液(AI)对肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)表达的影响及其作用机制。方法:选择典藏A549细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测AI对其增殖的影响,采用Western Blot筛查AI促进ENaC蛋白各亚基(α、β、γ)高水平表达的最佳浓度和最佳作用时间。继而将培养A549细胞分为自身空白对照组、AI组、抑制剂组和AI+抑制剂组,在对应培养细胞中加入不同抑制剂孵育2h,再加入AI孵育12h后,采用Western Blot检测抑制剂AG490、PDTC、SB203580和Wortmannin对AI处理的A549细胞中α、β、γENaC蛋白表达的影响,统计比较它们之间的差异。结果:AI对A549细胞的增殖无明显影响,但能上调α-ENaC、β-ENaC和γ-ENaC的表达,最佳浓度为8mg/ml,最佳作用时间为12h。PDTC可抑制AI上调的β-ENaC(t=3.01,P0.05)和γ-ENaC(t=4.53,P0.05)表达。其它抑制剂不能抑制AI上调的各亚基ENaC表达。结论:AI可通过NF-κB信号通路增加A549细胞的ENaC表达;对研究AI调节肺内水钠平衡,防治肺水肿等有积极作用。     

慢性肾功能衰竭患者外周血细胞CD146的表达及意义

目的 探讨CD146在慢性肾功能衰竭（CRF）患者外周血细胞中的表达及意义.方法 收集本院2007年8月至2009年7月门诊及住院CRF患者51例为CRF组,33例正常人为健康对照组,流式细胞术检测两组外周血细胞CD146的表达并比较两组之间的差异,分析CRF患者外周血细胞CD146表达与血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）的相关性.结果 与对照组比较,CRF组单核细胞、中性粒细胞CD146＋细胞百分率及CD45-CD146＋细胞数量均显著升高[（4.09±3.48）%比（0.20±0.10）%;（4.71±3.94）%比（0.79±0.14）%;（16.43±10.48）个/μl比（2.16±0.81）个/μl,均P〈0.001].CRF患者外周血CD45-CD146＋细胞数量与BUN、Scr均呈正相关（r=0.480、0.595,均P〈0.01）.结论 外周血单核细胞及中性粒细胞CD146的表达及升高与CRF的发生有关,CD45-CD146＋细胞数量增加与CRF的发生及严重程度有关.     

二丁酰环磷酰苷和氨茶碱对PC12细胞缺氧葡萄糖剥夺保护作用初探

目的探讨二丁酰环磷酰苷（db—cAMP）和氨茶碱分别作用以及联合用药对缺氧葡萄糖剥夺（oxygen—glueose deprivation,OGD）条件下大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞活性和凋亡的影响。方法采用OGD方法建立体外培养的PC12细胞缺氧缺血模型。将PC12细胞分为正常对照组和OGD组,OGD组又分为未用药组,氨茶碱组,db—cAMP组和联合用药组（氨茶碱和db—cAMP）。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法观察不同药物和不同加药时间（0h,1h,2h,4h,8h,16h）对OGD后PC12细胞活性影响;用Hoechst33342荧光染料测定细胞凋亡。结果经OGD4h后,OGD组与正常组相比细胞活性降低和凋亡率增加（P〈0．05）,db—cAMP 1×10^-4μmol／L组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;氨茶碱5×10^-2μg／L组与未用药组相比细胞活性和凋亡率无明显差别（P〉0．05）;3×10^-2μg／L氨茶碱和1×10^-5μmol／L的db—cAMP联合用药组与未用药组相比细胞活性增高,凋亡率减低（P〈0．05）;联合用药组与1×10^-4μmol／L的db—cAMP组相比细胞活性和凋亡率无明显差异（P〉0．05）;OGD损伤后4h内加药组较未用药组细胞活性明显增加（P〈0．05）,8h以后加药组与1h和2h加药组相比活性明显降低（P〈0．05）。结论提示db—cAMP对缺氧缺血损伤有保护作用,氨茶碱和db—cAMP两药联合使用有协同作用,OGD损伤后4h内给药可提高细胞活性,其中1—2h内给药效果最好。     

不同应激诱导对HELA细胞产生IL-6及leptin水平的影响

目的：研究高葡萄糖（HG）、脂多糖（LPS）及双氧水（H2O2）应激对HELA细胞上清中白细胞介素-6（IL-6）及leptin含量的影响。方法：分别给予以上三种炎症因子,建立HELA细胞炎症反应模型,采用放射免疫分析测定不同时间点细胞上清中IL-6及leptin含量的变化。结果：与空白对照组相比,三种刺激物作用6h与24h后,IL-6的含量显著升高,而leptin含量明显下降;且随着作用时间延长变化愈加明显,统计学上差异有显著性（P〈0.05）。结论：leptin可能作为一种炎性细胞因子在炎症反应中发挥一定的作用。     

淋巴细胞主动免疫联合丙种球蛋白治疗复发性流产的研究

目的 探讨单纯静脉注射免疫球蛋白(IVIG)被动免疫治疗及淋巴细胞主动免疫(LIT)联合静脉注射免疫球蛋白(IVIG)被动免疫治疗对复发性流产患者的治疗效果及对其免疫状态的影响.方法 临床确诊为封闭抗体阴性复发性流产患者124例,随机平均分为两组:A组仅接受IVIG,B组接受LIT及IVIG联合治疗,比较两组患者封闭抗体转阳率,临床妊娠率,患者血清淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+水平、CD4 +/CD8+比率及细胞因子IFN-γ、IL-10水平和NK细胞含量的变化.结果 免疫治疗后,A组封闭抗体转为阳性者45例(72.58％)、B组封闭抗体转为阳性者58例(93.55％),两组之间差异有统计学意义(X2 =9.688,P＜0.05);两组成功妊娠率为A组妊娠39例(62.90％),B组妊娠51例(82.26％),两组之间差异有统计学意义(X2 =5.835,P＜0.05).接受免疫治疗后B组与A组比较,CD3+细胞百分比较治疗前升高,有统计学意义(t=2.497,P＜0.05);CD4+细胞百分比降低(t=4.514,P＜0.05);CD8+细胞百分比升高(t=21.697,P＜0.05);CD4+/CD8+比率降低(t=2.146,P＜0.05),IFN-γ水平降低(t=4.514,P＜0.05),IL-10则升高(t=21.697,P＜0.05);外周血NK细胞百分比下降(t=2.146,P＜0.05),B组变化幅度均高于A组,差异具有统计学意义.结论 封闭抗体阴性复发性流产患者接受免疫治疗能改善体内细胞免疫状态,具有较好的疗效,LIT联合IVIG治疗较单独应用IVIG效果更好.     

白藜芦醇对TRAIL诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响研究

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡作用及白藜芦醇对TRAIL的增敏效果。方法培养SMMC-7721细胞,同步化后,分成对照组、TRAIL干预组、Res＋TRAIL干预组,作用24h后,收集细胞,用流式细胞仪进行凋亡分析。结果对照组SMMC-7721细胞的凋亡率为3．02％±0．17％,TRAIL干预组凋亡率为8．55％±1．46％,Res＋TRAIl。干预组中25μmol·l-1、50μmol·l-1、100μmol·l-1。凋亡率分别为8．61％±1．41％、20．72％±1．33％、27．19％±1．43％。TRAlL干预组、Res＋TRAIL干预组与对照组相比,差异均有显著性（P〈0．01）。Res＋TRAIL干预组（5μmol·l-1、100μmol·l-1白藜芦醇）与TRAIL干预组相比,差异均有显著性（P〈0．01）;而Res＋TRAIL干预组（25μmol·l-1白藜芦醇）与TRAIL干预组比较差别无显著性（P〉0．05）。结论本研究表明’FRAIL对SMMC-7721细胞有凋亡诱导作用;白藜芦醇对TRAIL诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡有致敏作用,且呈剂量依赖关系。     

高通量血液透析对维持性血液透析患者细胞免疫功能的影响

目的探讨高通量血液透析对维持性血液透析（MHD）患者细胞免疫功能的影响。方法收集2012年3月至8月于本院门诊行MHD治疗的患者40例,随机数字表法分为血液透析（HD）组（n=20）和高通量血液透析（HFHD）组（n=20）,分别接受HD和HFHD治疗,均为每周透析3次,每次4h。透析前、透析后4、24、48h,流式细胞术检测两组患者外周血CD4＋．CD8＋、CD25＋,记录CD47CD8＋比值,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清IL-2、可溶性IL-2受体（sIL．2R）;另设健康对照组（C组）20例,清晨空腹抽血检测上述指标。结果与C组比较,透析前HD组和HFHD组患者外周血CD4＋、CD25＋、CD4＋／CD8＋水平下降,血清IL．2水平下降,sIL．2R升高（均P〈0．05）。与透析前比较,HD组患者透析后4h外周血CD4＋、CD25＋、CD47CD8＋水平升高,血清IL-2水平升高,sIL-2R降低（均P〈0．05）,CD8＋差异无统计学意义（P〉O．05）;与透析前比较,HD组患者透析后24、48h上述各指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。与透析前比较,HFHD组患者透析后4、24、48h外周血CD4＋、CD25＋、CD4VCD8＋水平升高,血清IL．2水平升高,slL-2R降低（均P〈0．05）,而CD8＋差异均无统计学意义（均P〉O．05）。与同时点HD组比较,HFHD组透析后4h各指标差异均无统计学意义（均P〉O．05）;透析后24、48h,HFHD组外周血CD4＋、CD25＋、CD4＋／CD8＋水平升高,血清IL．2水平升高,sIL．2R降低[CD4＋：（38．73±6．25）％比（34．92±5．84）％,（37．03±5．41）％比（32．62±5．79）％;CD25＋：（21．36±4．65）％比（15．29±4．72）％,（18．19±4．27）％比（13．94±5．05）％;CD4＋／CD8＋：1．42±0．31比1．23±0．29,1．38±0．30比1．20±0．33;IL-2：（22．03±5．18）m±L比（19．03±4．87）m#L,（20．54±5．92）mL比（18．26±4．96）mL;sIL-2R：（672．96±159．36）U／ml比（787．32±143．27）u,ml,（720．24±143．92）u,（858,42±172．13）U／ml,均P〈0．05],而CD8＋差异无统计学意义（均P〉O．05）。结论HD可短暂改善MHD患者的细胞免疫功能,HFHD可持续改善MHD患者的细胞免疫功能。     

妊娠期高血压疾病患者CD146水平的检测及其与眼底视网膜血管病变的关系

目的 探讨不同类型妊娠期高血压疾病（HDIP）患者及正常妊娠产妇血清CD146水平与疾病严重程度及眼底视网膜血管病变分期的关系.方法 以2010年1月至2012年1月于首都医科大学附属北京同仁医院妇产科分娩的产妇113例为研究对象,包括HDIP患者73例和正常妊娠产妇40例.HDIP患者按照疾病严重程度分为3组：妊娠期高血压组（n=22）、轻度子痫前期组（n=23）、重度子痫前期组（n=28）;正常妊娠产妇为正常妊娠组（n=40）.酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组产前和产后血清CD146水平,分析CD146水平与HDIP严重程度及眼底视网膜血管病变分期的关系.结果 产前、产后4组血清CD146水平差异均有统计学意义（均P＜0.05）,并且随着病情加重而升高.产前轻度子痫前期组、重度子痫前期组血清CD146水平高于正常妊娠组和妊娠期高血压组（均P＜0.05）.产后4组血清CD146水平均较产前下降（均P＜0.05）.所有研究对象按眼底视网膜病变不同分期分为4组,产前、产后4组血清CD146水平组间比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）,并且CD146水平随眼底病变加重而升高.产前、产后眼底视网膜病变分期与HDIP严重程度之间均有显著的相关性（产前：rs=0.793,P＜0.05;产后：rs=0.631,P＜0.05）.结论 CD146水平可以作为反映HDIP及眼底病变严重程度的指标.     

妊娠期糖尿病患者血清孤独G蛋白偶联受体配体和视黄酸受体反应蛋白2水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清孤独G蛋白偶联受体(apelin)和视黄酸受体反应蛋白2(chemerin)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择2009年3月至2011年12月于泰安市中心医院门诊做产前检查的孕妇70名,其中糖耐量正常组(NGT)孕妇30名,妊娠期糖尿病组(GDM)孕妇40名。计算每个个体体重指数(BMI),以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测定空腹以及糖负荷后2h血清apelin、chemerin水平,空腹血清胰岛素(FINS)以及糖负荷2h后血清胰岛素(2h PINS)。结果 GDM组与NGT组相比较,体重指数差异有统计学意义(28.92±2.25kg/m2vs 23.83±1.46 kg/m2,P<0.05),并且空腹胰岛素[(19.08土3.65μIU/L vs 14.16±2.42μIU/L),P<0.05]、糖负荷2h后胰岛素[(45.14±30.56μIU/L vs36.52±21.23μIU/L),P<0.05]以及胰岛素抵抗指数差异也有统计学意义(3.98±0.76,2.85±0.48,P<0.05);与NGT组比较,GDM组空腹(468.34±31.25 pg/mL vs 392.74±17.35pg/mL)以及糖负荷2h后(575.61±40.48 pg/mL vs 452.64±21.91 pg/mL)血清apelin差异有统计学意义(均P<0.05),与NGT组比较,GDM组空腹(72.26±16.63μg/L vs 60.81±17.27μg/L)以及糖负荷2h后(75.87±22.14μg/L vs 65.86±20.22μg/L)血清chemerin差异有统计学意义(均P<0.05)。同时发现apelin与chemerin水平呈正相关(r=0.45,P<0.05),血清apelin、chemerin与BMI呈正相关(r=0.47,P<0.05;r=0.68,P<0.01),与FINS呈正相关(r=0.36,P<0.05,r=0.26,P<0.05),与2h PINS呈正相关(r=0.28,P>0.05;r=0.22,P<0.05),与HOMA-IR呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.49,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者血清apelin、chemerin水平与胰岛素抵抗密切相关,apelin、chemerin可能参与了妊娠期糖尿病患者代谢的改变。