肝硬化脾切除术后门脉系统血栓形成的影像学表现

目的研究肝硬化脾切除术后门静脉系统血栓形成的临床特点及影像学表现。方法回顾性分析16例经手术证实为门静脉系统血栓形成的影像学表现。结果经多种影像学检查发现,CT和MRI在诊断门脉系统血栓形成上有较大优势,可见栓子的直接征象(本组10例行CT检查,其中6例发现门静脉及肠系膜上静脉内有高密度阴影,敏感度为60%。2例行MRI检查,均可见门脉主干内低信号栓子影,敏感度为100%。)及肠管扩张、肠壁增厚、肠梗阻、腹腔积液等间接征象。结论正确认识和早期诊断肝硬化脾切除术后门静脉系统血栓形成,影像学检查是一种有价值的手段。     

彩色多普勒超声对门静脉海绵样变性的病因学诊断价值

目的 探讨彩色多普勒超声对门静脉海绵样变性的病因学诊断价值，以及其声像图改变。方法 应用彩色多普勒超声检查63例门静脉海绵样变性患者，观察门静脉系统的血流状况，结合二维超声，对门静脉海绵样变性的病因作出诊断。结果 彩色多普勒超声显示门静脉主干及周围分支呈蜂窝状、多条迂曲扩张的管状结构，内充满门静脉样血流。引起门静脉海绵样变性的原因主要包括肝硬化伴门静脉血栓和门静脉高压脾切除术后，另外还有肝癌伴门静脉癌栓、门静脉炎和原因不明。结论 彩色多普勒超声对门静脉海绵样变性的病因学有较高的诊断价值。     

门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓成因分析

目的:探讨门静脉高压症患者脾切除术后门静脉系统血栓形成原因。方法:收集肝硬化门静脉高压症患者脾切除术316例的临床资料,选取性别、年龄、肝功能、术式选择和术后血小板计数5项影响门静脉血栓形成的可能因素作为观察指标,对术后31例并发血栓形成的原因进行比较和Logistic多元回归分析。结果:术后门静脉系统血栓形成与术式选择有关(P<0.05),与术后血小板升高显著相关(P<0.01)。结论:脾切除加断流术和术后血小板升高是影响门静脉系统血栓形成的高危因素。     

脾切除术后门静脉血栓形成的诊断与治疗

脾切除术后门静脉血栓形成是一种少见但却严重的并发症。病人仅有腹痛、发热等非特异性症状，故易误诊。早期确定门静脉血栓形成是治疗和预防如肠坏死、晚期门静脉高压的关键。本文总结分析我院1990-2003年间．行脾切除术后门静脉血栓形成的9例患者的诊断与治疗。现报告如下。     

脾切除术后静脉血栓形成防治的研究

目的：探讨脾脏切除术后血栓形成防治策略。方法：回顾分析2003年以来收治脾切除术患者的临床资料。结果：98例脾脏切除术后患者中,84例有不同程度血小板升高,需要预防性治疗的67例,门静脉血栓形成的1例,脾静脉血栓形成的3例,肠系膜血管血栓形成的1例。结论：脾脏切除术后复查血常规、超声或CT及随访对静脉血栓形成的早期发现和及时治疗有着重要意义。     

脾切除术后肠系膜上静脉血栓形成的诊治和预防

目的探讨脾切除术后肠系膜上静脉血栓形成的诊断、治疗和预防。方法回顾性分析1995年4月至2005年6月间收治的15例患者。结果15例患者均以腹痛为首发症状,12例出现血样便。9例行彩色多普勒超声检查,8例显示肠系膜上静脉血流减少、变慢,6例血栓形成;3例术后曾预防性抗凝治疗而痊愈;3例死亡。结论脾切除术后肠系膜上静脉血栓形成是最凶险的手术并发症之一。彩色多普勒检查对早期诊断有重要意义,并且术后预防应用抗凝治疗和及时手术是降低死亡率、提高预后的关键。     

脾切除术后持续发热与门静脉血栓形成关系探讨

目的探讨脾切除术后门静脉血栓形成与持续发热的关系。方法回顾性分析212例因门静脉高压症行脾切除加断流术及110例因外伤行脾切除病例的临床资料,观察术后门静脉血栓形成与发热的发生率。结果212例门静脉高压行脾切除加断流术,153例术后行彩超检查,门静脉血栓形成发生率38．6％（59／153）,持续发热发生率17．6％（27／153）;110例外伤性脾切除病例83例术后行彩超检查,门静脉血栓发生率16．9％（14／83）,持续性发热患者2例（2．4％）。结论门静脉血栓形成与持续性发热无明显相关性。     

门静脉高压症相关指标对脾切除患者血小板增长率的影响

门静脉高压患者行脾切除术可以改善脾功能亢进引起的血小板减少。患者术后血小板增长率越高,术后门静脉血栓形成的几率越高。门静脉高压症的主要评价指标有门静脉压力、食管静脉曲张程度、脾脏大小及血小板计数等。为了解门静脉高压相关指标对患者脾切除术后血小板增长率的影响,为临床预测术后血栓形成风险提供参考,我们于2012年4月至2013年12月对82例门静脉高压症患者进行观察,报告如下。     

肝硬化门脉高压患者脾切除术后门静脉血栓的预防

目的：探讨脾切除术治疗肝硬化门脉高压患者并发门静脉血栓的预防措施。方法：回顾性分析我院收治的50例行脾切除术治疗的肝硬化门脉高压患者,其中门静脉血栓形成8例的临床资料。结果：脾切除术后门静脉血栓形成8例中,治疗过程中有3例出现自发性出血,1例出现由药物引起的严重消化道症状,经治疗后全部康复出院。结论：及早行彩色多谱勒超声观察门静脉情况有助于早期诊断PVT,及早进行抗凝祛聚、溶栓治疗效果确切,有助于预防再出血,降低病死率。     

门静脉血栓形成

<正>门静脉血栓形成(portal vein thrombosis)是指发生在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓,临床少见.近年来随着彩色多普勒等诊断技术的发展和病例的积累,对其认识在不断地加深.1 发病情况门静脉系统血栓形成的确切发生率尚不明了,文献中报道差别很大.Jones报道肝硬变门静脉系统血栓的发生率为10%,Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果,门静脉栓塞的发生率为0.5489%,肝硬变患者门静脉栓塞率为6.5885%,脾切除术后门静脉栓塞率为22.2%.Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%,戴植本报道24例门静脉高压症离断术后患者,术前门静脉栓塞率8.33%,术后栓塞率为 37.5%.Rattner等调查1000例脾切除术,发生7例,发生率为0.7%,应嘉均等施行脾切除2185例,术后发生 5例,发生率 0.23%.外伤性脾破     

门静脉插管防治脾切除断流术后门静脉血栓形成

目的探讨门静脉插管防治脾切除断流术后门静脉血栓形成的安全性和有效性。方法自2004年4月至2005年5月,北京佑安医院肝胆外科共行脾切除断流术60例,其中35例留置门静脉插管,术后根据情况予以抗凝、溶栓等治疗。观察比较了该组患者手术前后血小板的变化、门静脉血流动力学变化、感染发生率、门静脉血栓的发生率和溶栓效果。结果脾切除断流术后患者血小板进行性升高,术后2周左右达到峰值,术后1月降至正常水平;术后门静脉最大流速、平均流速均明显减慢;门静脉插管感染1例;5例患者术前存在门静脉血栓,发生率为14.28%;术后7例患者出现门静脉血栓,发生率为20%;经门静脉插管予以溶栓抗凝治疗后,出院时复查门静脉血栓为6例,新发血栓者溶栓成功率为85.72%。结论经门静脉插管溶栓抗凝可有效防治脾切除断流术后门静脉血栓形成,为患者今后可能施行的肝移植手术保留条件。     

超声预测肝硬化脾切除联合脾肾静脉分流术后吻合口闭塞的初步研究

目的：利用超声技术预测肝硬化脾切除联合脾肾静脉分流术后吻合口闭塞。方法：回顾性分析肝硬化门 静脉高压行脾切除联合脾肾静脉分流术患者53例,依据门静脉系统CT对脾肾静脉吻合口通畅性的检查结果,将患者 分为通畅组39例和闭塞组14例。比较两组门静脉和脾静脉内径、血流速度及血流量、血栓形成情况、血流方向等超 声指标,分析预测脾肾静脉吻合口闭塞的影响因素。结果：与通畅组比较,闭塞组门静脉内径增宽,脾静脉内径变 窄、血栓形成、血流速度降低、血流量减少、血流呈向肝性改变,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论：门静脉内 径增宽,脾静脉内径变窄、血栓形成、血流速度降低、血流量减少、血流呈向肝性改变等超声指标是预测肝硬化 脾切除联合脾肾静脉分流术后脾肾静脉吻合口闭塞的影响因素。     

脾切除术后门静脉系统血栓形成的临床分析

目的 探讨脾切除术后门静脉血栓(PSVT)形成的危险因素及防治方法.方法 搜集2004年1月至2008年12月行脾切除的86例病例资料,根据手术后是否行抗凝治疗分为抗凝组(n=47)和对照组(n=39),术后第1、2、4、8、12周分别行门静脉多普勒超声检查,明确是否存在门静脉系统血栓,同时检查血小板计数及D-二聚体.结果 PSVT发生率为12.64%,抗凝组术后12周共有3例并发PSVT,发生率为6.38%,形成时间在第2周2例,第4周1例.对照组39例中门静脉血栓形成8例,发生率为20.51%.第2周6例,第4周2例.抗凝组与治疗组比较,差异有统计学意义,巨脾术后PSVT发生率为20.7%,地中海贫血脾切除术后PSVT发生率为20%,均较其他类型高.结论 巨脾及血液系统疾病脾切除术后PSVT发生率高.血栓形成高峰在术后第2～4周.术后抗凝治疗能够降低门静脉系统血栓发生率.     

经门静脉抗凝溶栓预防和治疗断流术后门静脉血栓形成

目的分析探讨门静脉高压症患者直接经门静脉抗凝预防和治疗门静脉血栓的安全性和有效性。方法收集97例门脉高压症患者的围手术期临床资料,观察经门静脉抗凝治疗对围手术期并发症和门静脉血栓形成的影响,并作相关统计学分析。结果97例肝硬化门脉高压症患者均顺利完成手术治疗,两组患者性别、年龄、入院时child-pugh评分、门静脉内径、血小板计数、凝血酶原时间、脾质量、切脾前和断流术后自由门静脉压、术中出血、术后7d门静脉血流速度和围手术期病死率均无统计学差异（均P〉0．05）。随访12周,治疗组4例、对照组14例门静脉血栓形成（P=0．048）。治疗组经门静脉溶栓后4／4再通,高于对照组1／5（P=O．007）。多元线性回归分析提示,入院时child-pugh评分、门静脉血流速度和是否经门静脉抗凝治疗与术后门静脉系统血栓形成有多元线性回归关系（P〈0．05）。结论门静脉血栓形成是多种因素共同作用的结果,经门静脉抗凝、溶栓预防和治疗断流术后门静脉血栓形成是安全和有效的。     

早期活血、抗凝、袪聚对断流术后门静脉系统血栓形成的影响

目的探讨早期活血、抗凝、祛聚对断流术后门静脉系统血栓形成的影响。方法选取衡水市第三人民医院2006年1月～2013年12月收治的326例肝炎后肝硬化门静脉高压症并上消化道出血,并行贲门周围血管离断术患者,分为实验组（2009年2月～2013年12月收治,226例）和对照组（2006年1月～2009年1月收治,100例）。两组患者均进行贲门周围血管离断术,对照组术后常规预防性应用止血药物2～3d及术后综合治疗;实验组术中、术后不用止血药物,早期应用活血、抗凝、祛聚药物。观察两组对门静脉系统血栓形成的影响。结果实验组累计发生血栓为11例（4．42％）,对照组患者累计发生血栓为35例（35．00％）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论门静脉高压症贲门周围血管离断术后早期应用活血、抗凝、祛聚药物能明显降低血栓发生率,对围术期出血无明显影响,是防治门静脉血栓形成的安全有效的方法,有待在基层医院规范防治断流术后门静脉系统血栓形成得到推广。     

晚期肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的相关因素分析

目的 探究晚期肝硬化门静脉高压症患者接受脾切除术后发生门静脉血栓的相关因素,为临床提供应对措施和预防提供依据.方法 选取2008年1月到2013年12月接受脾切除治疗的晚期肝硬化门静脉高压症患者100例,对患者术前一般情况(年龄、性别、出血史、出血量、门静脉内径等)、手术方式、手术后相关临床指标等临床资料进行统计,采用Pearson单因素分析及Logistic多因素回归分析探讨晚期肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的相关因素.结果 本组患者中有血栓者45例,无血栓者55例.Pearson单因素分析显示,患者出现血栓与性别、年龄、手术方式、上消化道出血史及手术时间无显著相关性(P>0.05),然而有血栓组术中出血量≥350 mL、门静脉直径≥1.2 cm、术后血流速度<15 cm/s、术后血小板计数≥700×109/L及术后门静脉压力≥35 cmH2O的比例明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,术中失血量、术后血小板计数、术后血流速度、门静脉直径大小及术后门静脉压力是晚期肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的相关因素.结论 术中减少患者失血量,术后积极监测患者血常规以及凝血功能,并给予积极治疗可以有效降低晚期肝硬化门静脉高压症脾切除术后发生门静脉血栓的风险.     

脾切除术后门静脉血栓形成的诊断及治疗策略

目的 探讨脾切除术后门静脉血栓（portal vein thrombosis,PVT）成因及诊断和治疗策略。方法 回顾分析河北大学附属医院普外科 2010 年 1 月至 2013 年 1 月,16 例脾切除术后 PVT形成患者的临床及影像学资料并对其进行分析、总结。结果 135 例患者脾切除术后有 16 例（11.85%）发生 PVT,所有患者均经彩色多普勒超声及增强 CT 检查确诊。对比术前术后门静脉直径（1.53±0.19）cm vs （0.91±0.19）cm、脾静脉直径（1.36±0.27）cm vs （0.75±0.19）cm、门静脉血流 速度（10.33±1.98）cm/s vs （13.56±2.31）cm/s,血栓组较非血栓组差异有统计学意义。结论 术前门静脉直径及血流速度对于预测术后PVT形成有指导作用。PVT一经确诊,及时抗凝祛聚治疗,介入治疗也不失为一种较好的选择手段。     

Portal vein thrombosis after splenectomy for beta-thalassemia major

Portal vein thrombosis is a recognized complication after splenectomy in beta-thalassemia major due to the chronic hypercoagulable state which has been recognized to exist in childhood thalassemia and contribute to thromboembolic events. We are reporting one patient with beta-thalassemia major developed portal vein thrombosis following splenectomy.