鲑鱼降钙素在预防人工股骨头置换术后假体无菌性松动的临床应用研究

目的：探讨鲑鱼降钙素在预防人工股骨头置换术后假体无菌性松动的临床应用效果。方法通过随访江门市五邑中医院骨伤科二区2010年1月至2011年1月146例人工股骨头置换术后患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组,各73例,对照组每天口服钙剂片（钙尔奇D,每片含元素钙600 mg,含维生素D 125u）;治疗组在对照组的基础上应用鲑鱼降钙素（密盖息50 u）,每日皮下注射一次,连续治疗6个月。两组均分别于术前、术后4、8、12和24周检测假体周围感应区（ ROI）骨密度（BMD）;于术前及术后4、12、24周行血清骨代谢指标检测：骨钙素（BGP）、I型胶原C端异构肽（β－CTX）,通过测量术后随访过程中假体周围骨密度、骨代谢和生化指标与术前上述指标对比,进行临床分析。结果术后24周,实验组假体周围局部感应区BMD增加近5％,而对照组假体周围局部感应区BMD下降了6％,两组比较有显著性差异（ P＜0．01）;骨代谢指标中,术后24周实验组的BGP、β－CTX稍有下降,但组内无显著性差异（ P＞005）,这些指标与对照组比较差异显著（ P＜0．05或P＜0．01）。结论鲑鱼降钙素（密盖息）联合基础治疗,能显著提高人工股骨头假体周围的骨量,是预防无菌性松动的有效方法之一,值得推广。     

人工髋关节置换术后假体无菌性松动的机制及预防的研究现状

人工髋关节置换术(artificial hip arthroplasty/replacement)自发明至今已有70多年的历史,随着冶金、高分子工业的发展及临床上的广泛应用,人工髋关节置换术的理论与技术已较为成熟,但术后如何延长人工关节的使用寿命、避免二次手术翻修一直是困扰医务工作者的难题。早期翻修的主要原     

髋关节置换术后假体无菌性松动的原因及治疗

<正>人工关节置换是作为一种重建关节功能有效的方法之一,使患者的生活质量得到很大改善。随着人工关节使用年限的延长,人工关节无菌性松动已成为人工关节置换术远期疗效受限的最主要原因,并严重妨碍了人工关节的发展和推     

磨损颗粒诱导假体无菌性松动的研究现状

关节置换是临床上治疗终末期关节疾病及老年性股骨颈骨折最常用有效的治疗方法。然而,关节置换病例数目的增加和术后患者使用时间的延长,假体松动成为日益突出的术后并发症[1]。研究表明,无论是髋关节还是膝关节翻修,一半以上都是由假体无菌性松动引起的[2]。目前认为,磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解是导致关节无菌性松动的一个最为重要的原因[3]。无菌性松动的本质是机体产生的一种慢性肉芽     

髋关节置换后假体无菌性松动机制研究

髋关节置换包括全髋和半髋置换,是治疗髋关节严重病损的有效手段,但假体松动作为术后晚期出现的并发症是手术失败的主要原因.早期假体松动归因于应力遮挡引起的骨质重新塑形,晚期假体松动的原因主要是假体微动和磨损碎屑诱导骨溶解.近年研究发现假体松动与运动后假体摩擦产热、吸烟、滑液中IGF-I水平等有关.该文就近几年关于髋关节置换后假体发生无菌性松动的可能发生机制作一综述.     

细胞凋亡与假体无菌性松动

人工关节无菌性松动仍是影响人工关节使用寿命的主要原因.理化性质稳定的各种磨损颗粒与界膜周围的细胞接触或被吞噬后,可出现细胞凋亡甚至细胞坏死.近年许多研究表明,多种细胞凋亡相关途径参与假体无菌性松动的病理过程,假体周围组织中存在的细胞凋亡在假体无菌性松动发生和发展中的作用日益受到重视.该文就细胞凋亡与假体无菌性松动之间的关系,以及病理机制的研究现状作一综述.     

下肢骨肿瘤带骨水泥的定制假体置换的无菌性松动

我们对１００１例骨肿瘤术后使用定制的假体置换，做了回顾性研究。股骨远侧假体４９３例，股骨近侧２６３例，胫骨近侧２４５例。无菌性松动是所见到的内植物失败的主要形式，７１个病人因带骨水泥髓内柄的无菌性松动而做了翻修术。一个病人其假体未发生无菌性松动达１２０个月的概率，在股骨近侧置换是９３．８％，股骨远侧是６７．４％，胫骨近侧是５８％。股骨远侧置换的病人中，手术时的年龄和骨切除的百分率，与无菌性松动的危险有关。有股骨远侧假体，股骨替换的百分率高的年轻病人，以后未发生无菌性松动的最少。在胫骨近侧置换组，骨去除的百分率有重要作用，但病人的年龄不重要。反之，股骨近侧置换后，年龄和骨去除的百分率都不是起作用的因素。这些发现的意义在有关机械因素方面做了讨论。     

假体柄长度与股骨远端肿瘤术后假体无菌性松动的关系

目的 探究假体柄长度对股骨远端肿瘤膝关节假体置换术后假体无菌性松动的影响。方法 选择自2015年6月至2021年6月于四川友谊医院行膝关节假体置换术的164例股骨远端肿瘤患者作为研究对象,根据术后随访2～8年期间假体无菌性松动情况将患者分为未松动组和松动组。未松动组126例,男71例,女55例;年龄25～69岁,平均(47.69±5.48)岁。松动组38例,男24例,女14例;年龄27～70岁,平均(46.12±5.33)岁。比较两组患者的临床资料。采用Kaplan-Meier法分析假体柄长度与假体使用寿命的关系;采用随机森林算法及多因素Logistic回归分析影响患者术后假体无菌性松动的因素;相关性E值法分析研究结果的敏感性;限制性立方样条图分析假体柄长度与患者术后假体无菌性松动的剂量-效应关系;建立预测模型并评价其预测效能。结果 Kaplan-Meier法分析结果显示,假体柄长度与假体使用寿命有关(P<0.001);下肢力线距膝关节中心距离增加是患者术后假体无菌性松动的危险因素(P<0.05),假体柄长度、髓腔柄与股骨直径比值、机械轴股骨远端外侧角、术后髋-膝-踝角增加...     

肿瘤型假体无菌性松动翻修术后疗效观察

目的探讨采用普通长柄假体或同种异体骨假体复合物(allograft-prosthesis composite,APC)翻修治疗肿瘤型假体无菌性松动的疗效。方法 2002年1月-2008年6月,收治14例肿瘤型假体无菌性松动患者。男8例,女6例;年龄21～70岁,平均43.9岁。肿瘤部位:股骨远端8例,股骨近端2例,胫骨近端4例。假体置换术后6～31年出现患肢疼痛,负重和行走时加重;6例出现患肢短缩畸形。术前参照美国骨与软组织肿瘤协会(MSTS)功能评分系统行关节功能评分为(16.36±1.50)分。X线片检查见假体明显松动和下沉。出现症状至入院时间为3～9年,平均4.5年。7例骨量严重丢失(骨皮质厚度减少>50%)、假体下沉>2 cm、假体穿破骨皮质或即将穿破骨皮质者采用APC翻修;7例骨量丢失不严重(骨皮质厚度减少<50%)者,采用订制普通长柄假体翻修。结果患者切口均Ⅰ期愈合;2例出现腓总神经一过性麻木,对症治疗后3个月内恢复。患者术后均获随访,随访时间2年2个月～7年,平均3.6年。翻修术后患者术前疼痛症状均缓解,关节功能改善。术后12个月MSTS功能评分为(23.43±2.56)分,与术前比较差异有统计学意义(t=8.910,P=0.024)。X线片检查示,术后12个月2例采用普通长柄假体翻修患者出现骨水泥周围无症状透亮线,无假体松动和周围感染等并发症;其余患者未见明显异常。结论肿瘤型假体无菌性松动后再次行翻修重建肢体功能可行,根据患者骨量丢失情况选择APC或普通长柄假体翻修,可获较好疗效。     

阿仑膦酸钠预防比格犬人工假体松动的生物力学研究

目的 探讨阿仑膦酸钠对比格犬人工假体与骨界面间骨强度的影响.方法 选取12只成年比格犬制备人工假体模型,采用随机数字表法分成试验组和对照组,各6只.试验组给予口服阿仑膦酸钠,而对照组给予等量的安慰剂.12周后处死动物,取出含有人工假体的标本,进行生物力学检测.采用两独立样本t检验进行统计学分析.结果 试验组人工假体与骨界面间的拔出强度显著高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）,试验组人工假体与骨界面间的扭转强度也高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 阿仑膦酸钠能够显著增加人工假体与骨界面间的强度,进而预防了比格犬人工假体的松动.这对于预防和治疗人工关节的无菌性松动有好的指导意义.     

广泛多孔涂层柄应用于初次髋关节置换术后假体无菌性松动翻修的短中期疗效分析

目的探讨广泛多孔涂层柄应用于初次髋关节置换术后假体无菌性松动翻修术的安全性及有效性。方法回顾性分析笔者自2009-01—2015-03应用同一广泛多孔涂层柄对25例初次髋关节置换术后假体无菌性松动行翻修术。观察翻修时间、出血量、术中骨性操作、术后并发症等。结果手术时间平均82.5(60~200)min,出血量平均750(400~2300)ml。1例因假体取出困难行扩大粗隆截骨术,4例行股骨远端开窗,1例因假体固定较好而强行打出假体时并发股骨近端骨折,1例在置入假体时假体末端突出皮质并发骨折。所有患者均获随访平均26(6~67)个月,均显示骨长入,末次随访时HSS评分平均84.4(82~94)分,无一例诉大腿痛。结论初次髋关节置换术后假体无菌性松动行翻修术对假体的选择提出更高的要求,应用广泛多孔涂层翻修柄可安全、有效地对PaproskyⅠ~ⅢA型骨缺损进行股骨重建。     

磨损颗粒引发假体周围骨溶解的机制及药物治疗进展

目的对磨损颗粒引发假体周围骨溶解的机制及药物治疗进展进行了综述介绍。方法对国外近期相关文献进行综述。结果及结论人工关节置换是治疗晚期骨关节炎及老年股骨颈骨折的有效方法,能达到解除关节疼痛、重建活动功能及提高生活质量的目的。人工关节无菌性松动是影响人工关节使用寿命和远期疗效的最重要的并发症。磨损颗粒诱发假体周围组织细胞产生一系列生物学反应是导致假体周围骨溶解及假体无菌性松动的重要因素。磨损颗粒刺激假体周围的巨噬细胞、成骨细胞、成纤维细胞等产生多种细胞因子,形成破骨细胞性骨吸收,同时影响成骨细胞的分化及功能,抑制骨形成。药物在预防和治疗磨损颗粒引起的人工关节松动方面能起到积极的作用。     

载药骨基质明胶防治人工关节感染和松动的实验研究

目的探讨载药骨基质明胶（C-BMG）防治人工关节感染和松动的可能性。方法将C-BMG置入兔体内,于术后4h及1～15d每日采血,取骨组织和肌肉测定C-BMG体内释药浓度及持续时间。将C-BMG植入兔人工关节周围,术后4、6、8、10周不同时期测定兔人工关节周围的成骨情况。结果C-BMG体内释药时,局部组织早期浓度高(>32.5μg/g),以后为稳定的低浓度释放(<25μg/g)。C-BMG组人工关节周围成骨量及各时期股骨头拔出强度明显高于对照组(P<0.05)。结论C-BMG既能持续释放抗生素防治人工关节感染,又能加速其生物学固定防治松动。     

髋臼翻修术治疗THA术后单纯髋臼假体松动的临床研究

目的比较单纯髋臼翻修术治疗单纯髋臼假体松动与全髋关节翻修术治疗全髋假体松动的疗效。方法回顾性分析自2006年1月~2012年1月收治的44例单侧全髋关节置换(THA)术后假体松动,分成2组(各22例),研究组采用单纯髋臼翻修术治疗单纯髋臼假体松动,对照组采用全髋关节翻修术治疗全髋假体松动。比较两组术中出血量、手术时间及术后1.5、3、6、12个月Harris评分改善情况。结果研究组平均手术时间、术中出血量明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1.5、3个月研究组Harris评分改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后6、12个月两组Harris评分改善情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论单纯髋臼翻修术后患者髋关节功能恢复情况短期内(3个月内)优于全髋关节翻修术。     

依据Paprosky分型股骨侧假体无菌性松动的处理策略

目的研究全髋关节置换术后假体无菌性松动的治疗方法及疗效,探讨股骨侧假体无菌性松动的治疗原则。方法回顾性分析自2000-01—2014-12诊治的24例股骨侧假体无菌性松动,记录手术前后VAS评分、Harris评分。影像学指标包括假体松动表现、Paprosky分型、假体内翻角、Barrack分级、植骨方式、内固定位置、并发症情况等。结果所有患者均获平均15.3(13~68)个月随访。术前VAS评分平均为8.9(7.2~10)分,末次随访VAS评分4.3(2~10)分,与术前有较大改善,差异有统计学意义(t=2.361,P=0.027)。术前Harris评分平均为32.5(12~54)分,末次随访时为60.8(36~82)分,差异有统计学意义(t=2.213,P=0.032)。所有患者初次置换为骨水泥型股骨柄假体,22例透亮线位于骨水泥-骨界面间。翻修手术采用生物型翻修假体,骨水泥残留1例。术前Paprosky分型,Ⅰ型4例(16.7%),Ⅱ型6例(25%),ⅢA型8例(33.3%),ⅢB型4例(16.7%),无Ⅳ型。术中根据不同分型应用结构性植骨及打压植骨,术后骨长入良好。结论股骨侧假体无菌性松动的处理原则需要对患者骨质缺损、初次置换方式及质量等方面因素进行综合考虑。其处理以翻修手术为主,需根据不同骨缺损类型选择植骨方式及翻修方法。     

Toll样受体及炎症小体在无菌性松动发病过程中的作用

无菌性松动是导致关节置换术失败的最常见的原因,磨损微粒诱导的骨溶解在其中起到了主导作用。磨损微粒产生后被假体周围的细胞吞噬,释放各种促炎因子和化学物质,抑制成骨细胞并激活破骨细胞,导致骨溶解。然而对于磨损微粒识别并激活细胞的具体机制仍不清楚。目前研究发现磨损微粒能激活Toll样受体和炎症小体,引起促炎因子的释放导致骨溶解的形成,提示Toll样受体及炎症小体可能参与了无菌性松动的发病过程。但是,对于Toll样受体是如何被激活,以及TLR信号通路与下游信号通路之间是如何相互联系等问题,目前仍未得到明确的解释。未来进一步探讨不同材料的磨损微粒激活Toll样受体和炎症小体的机制以及目前的临床药物能否针对Toll样受体或炎症小体发挥治疗作用等将有助于阐明人工关节假体无菌性松动的发病机制。     

Murine model of prosthesis failure for the long-term study of aseptic loosening.

We examined a novel mouse model of wear debris-induced prosthesis instability and osteolysis, and its application for the evaluation of therapy. A stainless steel or titanium-alloy pin was implanted into the proximal tibia to form a contiguous surface with the articular cartilage. In some mice, titanium particles were injected into the tibial canal during the surgery, followed by monthly intraarticular injection. MicroCT scans revealed that the implants without particle challenge were stable without bone mineral density changes for 6 months. Histological analysis showed new bone formation around the implant at 6 weeks postsurgery. Periprosthetic soft tissue with inflammatory cells was a ubiquitous finding at the interface between the implant and surrounding bone in samples exposed to titanium particles, and expression of IL-1beta, TNFalpha, and CD68 was common in these joints. Pullout tests indicated that an average 5N load was required to pull out stable implants from surrounding bone. However, particle stimulation dramatically reduced the pullout force to less than 0.4 N. The feasibility of in vivo gene transfer on this model was confirmed by X-gal staining of synovial membrane and periprosthetic tissue after injection of AAV-LacZ in the prosthetic joint. This murine model of weight-bearing knee prosthesis provides an economical, reproducible, and easily obtained means to study joint arthroplasty failure. The ability to evaluate the biomechanical properties of the prosthetic joint, in addition to histological and biochemical examination, results in a useful model to investigate many of the properties of prosthetic joint components during the response to debris-associated osteolysis.