肠-肝轴在非酒精性脂肪性肝病发生和发展中的作用

肠道与肝脏在功能上有着广泛的联系，其相互作用被表述为“肠-肝轴”的概念。肠道菌群紊乱和肠壁通透性增加等通过免疫反应介导，可促进非酒精性脂肪性肝病的发生和发展；相反，应用抗生素、益生元和益生菌等调节肠道菌群，则有益于缓解非酒精性脂肪性肝病的发展。     

肠道菌群及其代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发生发展及治疗中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全世界最为常见的慢性肝病。肝脏与肠道之间有着紧密的结构及功能关系即“肠-肝轴”,其中肠道菌群可通过菌群易位、内源性乙醇的产生、胆汁酸和胆碱代谢的调节异常、内毒素血症等参与NAFLD的发生、发展。本文主要关注肠道菌群及代谢产物在NAFLD发生、发展及治疗中的作用进展。     

肠道微生物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

肝脏和肠道不仅解剖学上而且在生物学功能上存在密切联系,即所谓"肠-肝轴"学说,其对某些疾病的影响越来越受到关注,其中肠道菌群在维持肠-肝轴的平衡方面起着重要作用.肠道菌群紊乱、肠道黏膜通透性改变、肠源性内毒素血症,这将破坏肝脏与肠道之间的正常关系进而导致多种肝脏疾病的发生,进而调整肠微生物成为一种治疗或预防慢性肝病的新手段.有研究表明其在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生发展中起到了重要作用,这里就肠道微生物对NAFLD的作用做一综述.     

肠道菌群及其代谢物与非酒精性脂肪性肝病

总结相关的实验研究发现,人体肠道菌群是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关键因素,除了人体肠道菌群组成的变化外,肠道菌群的代谢物也成为调节NAFLD病理过程的关键因素;有研究发现,肠道菌群的代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和乙醇等通过肠-肝轴途径影响肝脏代谢功能,从而导致疾病发生。现从NAFLD患者肠道菌群和代谢物的变化及发病机制,总结并探讨通过调节肠道菌群及其代谢物来治疗NAFLD,期望这些治疗策略会成为未来优化治疗NAFLD等代谢性肝病的有效方法。     

基于肠-肝轴理论探讨非酒精性脂肪性肝病和肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已成为最主要的慢性肝病,被认为是代谢综合征的肝脏表现,后期可能向肝纤维化及肝硬化,甚至是肝癌发展。肠道菌群作为人体重要的共生物,影响人体的代谢功能,可能和NAFLD的发病密切相关。肠-肝轴理论为"肠道菌群失调可引起肝脏改变"提供了理论基础。探讨了肠道菌群和NAFLD发病的关系,为后期研究肠道菌群靶向治疗NAFLD奠定理论基础。     

肠道微生态变化与非酒精性脂肪性肝病研究进展

由定植于肠道的大量固有菌群、肠道上皮细胞及肠道局部粘膜免疫系统组成了肠道微生态系统。"肝-肠轴"概念的提出为从肠道微生态角度寻找非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊疗措施提供了依据。肠道微生态失衡所致的肠道菌群过度生长、肠黏膜通透性改变、免疫功能紊乱、肠源性内毒素血症、效应细胞激活及炎症因子生成等在NAFLD发生发展中发挥了不容忽视的作用。深入研究肠道菌群与NAFLD之间的关系将为NAFLD的预防和治疗提供新靶点。     

肠道菌群和胆汁酸代谢对非酒精性脂肪性肝病发生发展的作用

随着肥胖及代谢综合征的流行,非酒精性脂肪性肝病的患病率逐年递增,在该病的发生和发展过程中,肠道菌群和胆汁酸代谢均发挥重要作用。讨论了肠道菌群和胆汁酸代谢之间的关系,重点强调了肠道菌群、胆汁酸和胆汁酸受体在非酒精性脂肪性肝病发生发展的过程中所起到的作用。     

中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的重要靶位——肠道微生态

肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病发病机制中具有重要意义。系统阐释非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群、肠道菌代谢物和肠屏障功能关系,结合中医药调节肠道微生态与治疗非酒精性脂肪性肝病关系的研究概况,提出调节肠道微生态、维持肠道稳态是中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的重要策略。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病,发病率呈逐年升高趋势,已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念,肠道内环境与肝脏关系密切,越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。     

肠道菌群和内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病

＂肝-肠轴＂概念的提出为寻找肝病的发病机制和诊疗方法提供了新思路。大量研究发现,肠道菌群数量和结构改变通过影响能量吸收、促进肥胖、参与胰岛素抵抗、导致小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展;抗生素或益生菌可通过调节肠道菌群、恢复肠道微生态平衡等作用有可能能防治NAFLD等代谢性疾病。     

肠道菌群与慢性肝病相关研究进展

肠道菌群对人体健康的影响日益引起国内外关注。肠道菌群与肝病发生发展的相关研究也越来越多。肠道菌群不但直接影响肠道疾病,其也能通过"肠肝对话"影响肝脏代谢和免疫,在多种慢性肝病如非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、肝硬化和原发性肝癌的发生发展中具有重要作用。本文就肠道菌群与多种肝病的相互作用及在肝病治疗中的应用进行综述。     

胆汁酸代谢及其受体在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

肠肝循环在非酒精性脂肪性肝病发病机制中扮演重要角色。胆汁酸作为肠肝循环的基础物质,在机体脂质代谢、肠道菌群调节、宿主免疫等方面发挥重要作用。总结了胆汁酸作为信号分子,激活肝、肠等组织中的胆汁酸受体,如法尼醇X受体、G蛋白偶联受体5、孕烷X受体和维生素D受体等,参与非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展。认为针对以上靶点进行研究,有望研发治疗非酒精性脂肪性肝病的有效药物,但尚待进一步探索。     

肠道菌群代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢相关的慢性肝脏疾病，主要病因为肝脏内脂质堆积过多，可逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。肠道菌群是人体内微生物群的重要组成部分，可通过肠肝轴（GLA）参与NAFLD的发病过程，其分泌的代谢产物短链脂肪酸、胆汁酸、细菌成分、内源性乙醇及胆碱在NAFLD发病过程中均发挥重要作用。肠道菌群代谢产物与NAFLD的发病机制存在密切关联，深入了解其作用机制，或可为通过肠道微生态预防及治疗NAFLD提供理论依据。     

肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病中作用机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为最常见的慢性肝脏疾病之一。近年来研究发现,肠-肝轴在NAFLD的发生、发展中起着重要作用。作为肠-肝轴重要组成部分,肠道菌群通过增加宿主能量摄入、调节胆碱及胆汁酸代谢、激活模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)而促发炎症反应等机制,促使NAFLD的发生、发展;益生菌对NAFLD有一定疗效进一步证实肠道菌群在NAFLD中发挥着重要作用。本文对肠道菌群在NAFLD发病中可能的作用机制作一概述。     

脂肪性肝病动物模型研究进展

脂肪性肝病是较为常见的慢性肝病,早期可仅表现为肝脂肪变性,随病情进展可渐次发展为炎性反应、肝纤维化甚至肝硬化、肝细胞癌。根据患者是否有过量饮酒史,脂肪性肝病可分为酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。构建脂肪性肝病动物模型对于研究脂肪性肝病的发病机制及诊治方法至关重要。近年来脂肪性肝病的研究蓬勃发展,现有动物模型均能部分模拟脂肪性肝病的发病,但不能完全复制其临床特点及病理生理学变化。该文对目前脂肪性肝病动物模型构建方案作一综述,为脂肪性肝病研究提供参考。     

饮食干预对非酒精性脂肪性肝病肠道菌群的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生与遗传和环境密切相关,肠道菌群在其发生和发展中发挥了重要作用,调节肠道菌群已成为干预NAFLD的重要靶点之一.无论是饮食总量还是结构都会对肠道菌群产生直接且长期的影响.通过低脂饮食、增加饮食中不饱和脂肪酸或者增加难以吸收的多糖等方式调整饮食结构,可以有效调节肠道菌群并治疗NAFLD,但高蛋白饮食的作用还存在争议.     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究现状及临床意义

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率近年来不断提高,而随着对肠道微生态认知的加深,二者的关系逐渐明确.动物和临床实验均指出肠道菌群可通过肠-肝轴和二次打击机制促使NAFLD的发生,并在肝炎症反应和纤维化中发挥重要作用.通过益生菌、益生元和小檗碱及抗生素等方式调节肠道菌群可减轻患者的肝病程度,并可调节体质量指数,减轻胰岛素抵抗,是治疗NAFLD等代谢性疾病的新思路.     

肠肝轴-肝病防治中的重要目标

人体肠道内寄居着一个复杂、多样化的微生物群落,促进与其共生关系的宿主的新陈代谢和消化.肝病与肠道菌群的定性(失调)和定量(过度生长)改变密切相关.外在因素如饮食、酒精等,可促进肠道菌群失调.在动物模型中,菌群失调可引起肠道炎症、肠屏障破坏以及细菌性产物移位,进而加剧肝损伤和炎症.在失调的肠道环境中产生的细菌性产物和宿主因素在肝病发病机制中同样重要.本文就肠-肝轴失调在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病以及肝硬化进展中的作用的研究进展和恢复肠道稳态在肝病防治中的潜在应用价值进行简要综述.     

“肠-肝轴”对非酒精性脂肪性肝病的影响

肠道与肝脏通过"肠-肝轴"紧密连接,肠黏膜通透性增加、内毒素血症和肠道微生物的改变等均可促进肝脏疾病的发生、发展。本文着重讨论"肠-肝轴"如何影响非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生、发展,为NAFLD的防治和研究提供新思路。     

非酒精性脂肪性肝病与肠道微生态

<正>随着肥胖和代谢综合征(MS)的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐渐上升,已成为我国最常见的慢性肝病^[1]。NAFLD发病机制是基于“二次打击”假说而提出的“多重打击”假说^[2]。近些年,有新的观点认为肠道菌群(intestinal microecology,IM)与NAFLD密切相关。在动物模型研究发现,肠道微生态失衡可以导致肝脏脂肪变性、炎症、甚至肝纤维化等。根据肠-肝轴理论,肠道微生态平衡被破坏时,有害的肠道细菌及其代谢产物能够通过门脉系统进入肝脏,造成机体免疫应答和炎症反应,进而导致NAFLD的发生和发展^[3]。