肠道菌群移植与溃疡性结肠炎

随着我国人民生活水平的提高,溃疡性结肠炎的发病越来越多.近年的研究发现溃疡性结肠炎的发病与肠道菌群异常有密切关系.肠道菌群有10~(13)-10~(14)个细菌体,比人体细胞数量多出一个数量级,这些细菌与人体健康有密切关系,被认为是人体的一个虚拟器官.溃疡性结肠炎的发病与机体的免疫功能异常有关,而肠道菌群对免疫系统有重要的调控作用.肠道菌群移植是一种古老的治疗方法,有效的肠道菌群移植可重构患者的肠道菌群,矫正畸变的免疫功能,促进机体功能恢复正常.本文就近年来肠道菌群与溃疡性结肠炎的关系及肠道菌群移植对溃疡性结肠炎的影响,结合作者本人的经验进行简要综述.     

中医药调节肠道菌群防治溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性炎症,其病变主要累及结肠、直肠黏膜和黏膜下层,病因及发病机制尚不明确。中医药在治疗溃疡性结肠炎上有明显的优势与鲜明的特点。近年来有研究表明溃疡性结肠炎的发病可能与肠道菌群有密切关系。本文通过综述肠道菌群与溃疡性结肠炎的相互关系以及中医药通过调节肠道菌群防治溃疡性结肠炎的研究进展,以期为临床治疗溃疡性结肠炎提供新的治疗策略和思路。     

小肠细菌过度生长与溃疡性结肠炎关系的研究进展

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种发病原因尚不明确的慢性结肠炎症性病变,常见于青壮年,对患者生活质量影响较大。目前UC的发病机制尚不明确,大量研究证明,个体遗传易感、肠道微生物区系、     

溃疡性结肠炎患者肠道菌群与病理变化关系的探讨

目的 探讨溃疡性结肠炎与肠道菌群的关系,观察肠黏膜病理改变状况.方法 对27例活动期溃疡性结肠炎患者及27例缓解期溃疡性结肠炎患者进行菌群分析,并与10例正常组进行比较;取全部溃疡性结肠炎患者肠黏膜制做病理切片.结果 活动期溃疡性结肠炎患者肠道舣歧杆菌、乳杆菌比正常组显著减少(P＜0.01),而大肠杆菌比正常组显著增加(P＜0.01),其他细菌差异无显著性(P＞0.05);缓解期溃疡性结肠炎患者各种细菌数量与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05);活动期与缓解期溃疡性结肠炎患者肠黏膜病理学改变明显不同.结论 活动期与缓解期溃疡性结肠炎患者存在肠道菌群失调,这种变化与其病理学改变有关联.     

营养治疗对溃疡性结肠炎肠道免疫屏障的疗效

溃疡性结肠炎（UC）是原因不明的非特异性结肠炎症性疾病,目前认为肠道免疫功能失调是溃疡性结肠炎发病的根本原因,针对肠道免疫功能失调的治疗是目前溃疡性结肠炎治疗研究的热点。由于药物的不良反应和使用的限制,溃疡性结肠炎的临床治疗有效率仅50％左右,并且还无有效控制复发的治疗手段。近期溃疡性结肠炎的研究发现不同形式的营养治疗不仅能够改善患者的营养状态,有些营养成分还具有调整炎症反应、改善肠道免疫屏障功能的作用。     

溃疡性结肠炎治疗目标的现状与挑战

溃疡性结肠炎是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,可能与遗传、环境、微生物和免疫等多种因素密切相关。随着生物技术的进步和多种新型生物制剂的问世,溃疡性结肠炎的治疗效果正在逐年改善,其治疗目标已经从临床缓解逐渐演变为内镜缓解甚至组织学缓解。本文主要介绍溃疡性结肠炎治疗目标的现状和挑战。     

肠道菌群的影响因素及其与糖尿病的关联

<正>随着近年来肠道微生物研究方法的进展,国内外学者对于肠道群菌研究也越来越深入,而肠道菌群作为人体的重要组成部分,与人体健康的密切关系也日益引起重视。肠道菌群的失调不仅与克罗恩病、溃疡性结肠炎、结肠癌等肠道疾病有关,与肥胖、糖尿病、脂质代谢紊乱等代谢性疾病的关系也引起了极大的关注。肠道菌群受到多种因素的影响,如饮食、药物、益生菌、卫生条件、年龄、性别、基因型、地域等。1肠道菌群概述人的消化道内存在着数量庞大、种类繁多的微生物,统称     

靶向NF-κB治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制尚不明确,目前认为其发病与遗传、环境、微生物感染、免疫等因素相互作用有关.近年来研究发现核因子-κB(NF-κB)在IBD的发病和进展中起着尤为重要的作用,此文就靶向NF-κB治疗IBD的研究进展作一综述.     

T细胞亚型在溃疡性结肠炎发病中的研究进展

溃疡性结肠炎是一种与机体免疫功能失调有关的自身免疫性疾病，其发病机制尚不清楚。目前研究表明，T细胞功能紊乱与溃肠性结肠炎的发病密切相关，其中CD4 T细胞被激活后引起以肠道损伤为特征的、反复发作的肠道炎症引起广泛重视，尤其是CD4 T细胞亚型CD45RBhigh和CD45RBlow／CD4 T细胞的特异性免疫失调引起了以肠道炎症为特征的溃疡性结肠炎。     

T细胞亚型在溃疡性结肠炎发病中的研究进展

溃疡性结肠炎是一种与机体免疫功能失调有关的自身免疫性疾病,其发病机制尚不清楚。目前研究表明,T细胞功能紊乱与溃肠性结肠炎的发病密切相关,其中CD4~+T细胞被激活后引起以肠道损伤为特征的、反复发作的肠道炎症引起广泛重视,尤其是CD4~+t细胞亚型CD45RB~(high)和CD45RB~(low)/CD4~+T细胞的特异性免疫失调引起了以肠道炎症为特征的溃疡性结肠炎。     

溃疡性结肠炎中Toll样受体的变化

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的非特异性肠道黏膜慢性炎症性疾病.其病变主要累及直肠和结肠黏膜层,以溃疡为主.溃疡性结肠炎近年来在我国的病例报道有快速增加趋势[1],已成为临床常见的难治性疾病.其发病机制复杂,目前认为UC可能与一系列的遗传易感基因、环境因素及免疫系统的相互作用有关[2].肠道黏膜免疫系统异常反应导致的炎性反应在炎症性肠病的发病中起重要作用已被广大学者所公认.     

溃疡性结肠炎中肠道动力学研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)治疗难度大,疗程长,而且治愈后常易复发.近年来,肠道动力学异常与UC的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为UC发病机制研究的热点.Cajal间质细胞结构改变与数量异常、肠道电生理紊乱、结肠压变化,以及肠道相关神经递质(Ach、VIP、NO、CO等)表达异常与UC的发病有关.相关肠道动力学异常参与UC发病的具体机制则有待于进一步深入研究.     

基于伏邪理论探讨对菌群失调致溃疡性结肠炎发病的认识

随着历代医家对伏邪理论的完善和发展,伏邪理论的运用已不再局限于温病学范畴,而是被广泛应用到各种疑难杂症中。肠道菌群是近年来的研究热点,菌群失调与溃疡性结肠炎发病的关系已得到证实。溃疡性结肠炎反复发作,缠绵难愈,无论活动期或缓解期均存在肠道菌群的失调,与伏邪致病之正虚失手、伏邪内生、留而不去、反复发作的特点相似,故可用伏邪理论解释其机制。该文从伏邪理论探讨对菌群失调致溃疡性结肠炎发病的认识,为临床提供新的见解与治疗思路。     

肠道菌群及IL-23/IL-17轴与溃疡性结肠炎的相关性分析

目的 分析肠道菌群、白细胞介素-23(IL-23)/白细胞介素-17(IL-17)轴与溃疡性结肠炎严重程度的相关性.方法 选取2015年6月至2019年6月连云港市第二人民医院收治的100例溃疡性结肠炎患者为溃疡性结肠炎组,另选同期100例健康体检者为对照组,对两组以及溃疡性结肠炎组内不同分型患者肠道菌群(肠杆菌、肠球...     

溃疡性结肠炎中miRNA的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,近年来其发病率呈上升趋势。UC的发病机制复杂,可能是遗传易感性、肠道微生物等外源物质引起宿主反应以及免疫影响三者相互作用的结果,近年来发现miRNA也与其发病关系密切。此文对UC的发病机制、UC中miRNA的表达以及miRNA在其发病中可能的作用的研究进展作一综述。     

中医药对溃疡性结肠炎TLR/MyD88信号通路NF-κB的干预研究

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种病因及发病机制尚不清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病[1].近年研究表明,TLR/MyD88炎症信号通路在溃疡性结肠炎发病机制中起重要作用.现针对TLR/MyD88信号通路在UC中的作用机制和中医药对该通路的干预作一综述.     

炎症性肠病与肠道细菌研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用.近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.关于肠道病原微生物在IBD发病机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道,同时微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,其中微生态制剂之一益生菌在IBD应用较普遍,本文就IBD与肠道菌群研究进展及益生菌制剂治疗IBD作一综述.     

基于肠道菌群与肠道免疫相互作用认识溃疡性结肠炎发病的研究概况

溃疡性结肠炎是临床常见的消化系统炎症性疾病,由于该病的发病率逐年增加,且易并发胃肠道急重症,逐渐引起了医患重视。其发病机制是多因素的,涉及遗传易感性、环境因素、微生物生态失调和免疫应答失调,然而单一因素却难以解释该病症状的异质性和复杂性。研究发现肠道菌群与宿主肠道免疫系统的相互作用使得该病表现出症状的异质性。故基于肠道菌群与肠黏膜免疫的相互作用探索该病发病以期深刻认识该病从而探索高效的干预方式。     

溃疡性结肠炎与正常人信号传导通路表达谱比较研究

目的比较溃疡性结肠炎患者与健康人肠道黏膜组织的分子信号通路基因表达差异,了解溃疡性结肠炎信号调控的分子机制。方法收集北京协和医院2011—2012年收治的3例溃疡性结肠炎患者和3名健康对照组相同部位结肠黏膜组织。组织提取RNA,应用逆转录试剂盒转录为c DNA,应用RT2Profiler TM PCR Array基因表达芯片,包含84个信号传导通路基因。结果与健康对照组相比,溃疡性结肠炎组织9个基因表达上调,9个基因表达下调,66个基因表达无显著改变。其中FOS、EGR1、DUSP1、MMP7表达显著上调。溃疡性结肠炎组织IKB、NF-κB信号通路中,多个基因表达下调,包括CHUK、FASLG、STAT1。结论溃疡性结肠炎发病与EGF、IKB等多个信号传导通路相关。其中FOS和EGR1是溃疡性结肠炎发病机制中的重要转录因子。     

NF-κB、iNOS在大鼠实验性结肠炎肠组织的表达及意义

目的观察大鼠实验性溃疡性结肠炎肠组织核因子-κB(NF-κB)及iNOS、NO的表达,探讨NF-κ:B在溃疡性结肠炎发病过程中的作用.方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,动物分为正常组、生理盐水组及轻、重模型组共4组.采用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB、iNOS表达,生化方法检测MPO、NO含量,并分析NF-κ:B活性与肠道病理损伤指数、MPO、NO含量及iNOS表达的关系.结果与正常组及生理盐水组相比,溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB活性,iNOS表达及NO含量、MPO活性显著增高(P＜0.01),且在病情严重组增高尤为明显.NF-κ:B表达水平与iNOS阳性细胞密度、NO含量、MPO活性及肠道病理损伤指数呈显著正相关关系(P＜0.01).结论NF-κ:B、iNOS可能参与了溃疡性结肠炎发生、发展.