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1.
目的:探讨墓头回提取液对小鼠宫颈癌U14生长的抑制作用。方法:将SPF级雌性KM小鼠随机分成墓头回提取液高、中、低剂量组、顺铂组及模型组,以观察墓头回提取液对U14实体瘤肿瘤抑制作用和腹水瘤小鼠的生命延长时间的影响。结果:以阴性对照组为基础,墓头回提取液高、中剂量组及顺铂阳性对照组对实体瘤的抑瘤作用明显(P〈0.01);墓头回提取液低、中、高剂量组、顺铂组抑瘤率分别为8.2%、35.9%、56.9%和68.7%;墓头回提取液3个剂量组均能明显延长腹水瘤小鼠生命(P〈0.01)。结论:墓头回提取液对小鼠宫颈癌U14的生长有较好的抑制作用。  相似文献   

2.
桑黄胞外多糖抗肿瘤活性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究桑黄胞外多糖对小鼠S180实体瘤、腹水瘤的生长抑制作用。方法将昆明种小鼠接种S180实体瘤或腹水瘤后随机分组,灌胃给予不同剂量100、200、400mg/(kg·d)的桑黄胞外多糖,以灌胃生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组。检测受试药物对小鼠S180实体瘤生长的抑制作用以及对荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响,计算腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果桑黄胞外多糖显著增加荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数;3个剂量的桑黄胞外多糖对S180实体瘤的抑瘤率分别为31.25%、36.86%、44.38%;并且可以降低S180腹水瘤细胞的分裂指数,延长腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论桑黄胞外多糖具有较强的抗肿瘤作用。  相似文献   

3.
张问  焦燕  李航  李敬轩  蔡云  李红  杨世杰 《医学教育探索》2011,42(10):2047-2050
目的 研究裂蹄木层孔菌的抗肿瘤作用及其机制。方法 制备S180、H22、MFC实体瘤小鼠模型和S180腹水瘤小鼠模型。将3种实体瘤模型小鼠均分为模型组,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0 g/kg)组和环磷酰胺(CTX)阳性对照组,S180腹水瘤小鼠模型加设对照组。观察裂蹄木层孔菌对腹水瘤小鼠生存时间以及实体瘤小鼠瘤质量、胸腺和脾脏指数、血清中白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。结果 与模型组比较,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量均能延长S180腹水瘤小鼠的生存时间(P<0.05),抑制肿瘤生长(P<0.05),提高胸腺和脾脏指数(P<0.05)及血清IL-2(P<0.05)和TNF-α水平(P<0.01)。结论 裂蹄木层孔菌对小鼠肉瘤S180、肝癌H22细胞、前胃癌MFC肿瘤的生长有明显抑制作用,显示一定的抗肿瘤效应,其可能通过提高免疫器官指数及血清中IL-2、TNF-α的水平达到抗肿瘤目的。  相似文献   

4.
目的 探讨赤芍总苷退黄降酶的作用及机制。方法 ICR小鼠随机分成正常对照组,模型对照组,赤芍总苷低、中、高剂量组和苯巴比妥钠组;灌胃α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导小鼠黄疸模型,分别在实验第6天和第12天观察各组药物对小鼠总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、胆汁酸(TBA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)等血清学指标及对小鼠胆汁分泌量和肝组织中尿苷二磷酸葡萄糖酸转移酶(UDPG-T)活性的影响,实验第6天观察各组药物对戊巴比妥钠睡眠时间的影响。结果 与模型对照组比较,除第6天赤芍总苷中剂量组ALT、第12天低剂量组AST无显著差异外,赤芍总苷3个剂量组血清学指标均明显下降(P<0.05或P<0.01);赤芍总苷中、高剂量组胆汁分泌量显著增加(P<0.01或P<0.05);3个剂量组和苯巴比妥钠组睡眠时间均明显缩短(P<0.01);赤芍总苷组肝组织UDPG-T活性明显提高(P<0.05)。结论 赤芍总苷具有退黄降酶作用,其作用机制可能与增加胆汁分泌量、提高肝药酶及UDPG-T活性有关。  相似文献   

5.
目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05~P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05~P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05~P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。  相似文献   

6.
目的:观察半枝莲多糖对U14宫颈癌自发转移小鼠的作用,分析其抗肿瘤作用可能机制。方法:将60只昆明种小鼠随机均分为5组:空白组、半枝莲多糖小剂量组、半枝莲多糖中剂量组、半枝莲多糖大剂量组、西药组,每组分别于右腋皮下接种U14宫颈癌细胞悬液以建立肿瘤自发转移模型,免疫组化法观察各组小鼠肿瘤组织中AMFR表达情况。结果:半枝莲多糖可明显抑制宫颈癌自发转移小鼠实体瘤的生长,降低肿瘤组织中AMFR的表达。结论:半枝莲多糖可抑制宫颈癌小鼠肿瘤的生长,机制可能是通过减少肿瘤组织中AMFR的表达实现的。  相似文献   

7.
目的 探讨盐酸曲唑酮对雄性大鼠性功能的影响。方法 通过建立去势雄性大鼠模型和大鼠交配模型,按照不同分组,观察正常的雄性大鼠、去势雄鼠与发情雌鼠(1∶1)交配,观察40 min内雄鼠的乘骑潜伏期、交配潜伏期、射精后不应期时间、交配间隔期、乘骑次数、交配次数、插入率、捕捉次数的指标变化。结果 高、中剂量的曲唑酮组对去势雄鼠的乘骑潜伏期和捕捉次数有显著性差异外(P<0.05或P<0.01),高中低剂量组对余下各项指标均无显著性差异;高、中剂量的曲唑酮组对正常雄鼠可显著延长其交配潜伏期、射精后不应期、交配间隔期和乘骑潜伏期,显著减少40 min内与雌鼠的乘骑次数、捕捉次数、交配次数,降低插入率(P<0.01)。低剂量可显著缩短正常雄鼠交配潜伏期、射精后不应期、交配间隔期和乘骑潜伏期,显著增加40 min内与雌鼠的捕捉次数,提高插入率(P<0.05或P<0.01)。结论 盐酸曲唑酮对去势雄鼠性功能没有促进作用;高、中剂量对正常雄鼠交配能力有抑制作用,低剂量能显著提高正常雄鼠的交配能力。  相似文献   

8.
目的研究鲜驴奶体内抑制肿瘤生长的作用。方法将120只小鼠随机分为2大组,分别于腋下和腹腔接种S180肿瘤细胞悬液造模,腋下接种为实体瘤组,腹腔接种为腹水瘤组,灌胃分低剂量组(30 ml.kg-1.d-1)、中剂量组(60 ml.kg-1.d-1)、高剂量组(120 ml.kg-1.d-1),实体瘤组连续给予鲜驴奶(受试物)2周,腹水瘤组给予至小鼠死亡,另外设立模型对照组和环磷酰胺组(CTX),CTX组腹腔注射20 mg.kg-1.d-1,隔日腹腔注射1次,共7次,模型对照组给予同体积的蒸馏水,干预结束后第1天观察肿瘤组织病理形态学,测定抑瘤率、脏器指数相关指标。结果鲜驴奶中、低剂量组对S180实体瘤小鼠的脾指数具有增高作用,鲜驴奶低和中剂量组抑瘤率分别为27.78%与50.69%(P<0.05)。高剂量组未见抑制肿瘤细胞生长作用。鲜驴奶低、中和高剂量组均可明显延长S180腹水瘤小鼠的生存时间。结论鲜驴奶具有抑制S180实体瘤生长和延长S180腹水瘤小鼠生存时间的作用。  相似文献   

9.
目的:从野生桑黄中提取、分离、精制得到多糖及黄酮,并利用S180荷瘤小鼠对多糖和黄酮的抗肿瘤活性和免疫调节活性进行比较研究。方法:制备得到桑黄多糖和黄酮;将昆明种小鼠接种S180肉瘤,并随机分成8组:空白对照组,阳性对照组,多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组,黄酮高剂量组、中剂量组、低剂量组;比较样品对S180肉瘤生长的抑制作用和对小鼠胸腺指数及脾脏指数的影响。结果:低剂量、中剂量、高剂量的桑黄多糖对S180的抑制率分别为20.93%、27.98%、40.85%,低剂量、中剂量、高剂量的桑黄黄酮对S180的抑制率分别为37.29%、46.36%、51.94%,中剂量、高剂量的桑黄多糖能显著提高小鼠的胸腺指数和脾脏指数,桑黄黄酮对小鼠的胸腺指数和脾脏指数无明显影响。结论:桑黄多糖和桑黄黄酮对小鼠S180肉瘤均有抑制作用,同等生药量下,桑黄黄酮的抑瘤活性要高于多糖;但桑黄多糖在提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数方面要优于黄酮。  相似文献   

10.
目的: 探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对环磷酰胺(CTX)治疗荷瘤小鼠的增效减毒作用,为寻找有效低毒的抗肿瘤药物及提高肿瘤化疗中的生存率提供有价值的实验资料。方法: 建立鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别给予生理盐水(NS组)、不同剂量的TGP (TGP组)、CTX (CTX组)及CTX+TGP (TGP+MTX组)处理,连续给药10 d,观察腹水瘤小鼠的生存时间,计算生命延长率;检测实体瘤组瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数,并对T-淋巴细胞转化率及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平进行检测。结果: 与NS组比较,100 mg/kg和200 mg/kg TGP均可延长荷瘤小鼠的存活时间,差异有统计学意义(P < 0.01),且对S180移植肿瘤均有抑制作用,其抑瘤率分别为18%和30%。TGP组小鼠体重及脏器指数均高于NS组(P < 0.01)。TGP可增加T-淋巴细胞的转化率,升高血清TNF-α水平(P < 0.01)。结论: TGP对小鼠S180腹水瘤及实体瘤的生长具有一定的抑制作用,并可增加荷瘤小鼠的免疫功能,增强CTX的抗肿瘤作用,降低其对机体的毒性作用。  相似文献   

11.
目的观察露蜂房提取物对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对腹水瘤小鼠生存期的影响,并探讨其抗肿瘤作用机制。方法将80只小鼠随机分为2批次,每批次40只,分别于右腋下及腹腔接种H22肝癌细胞制作实体瘤和腹水瘤模型。各批次随机分为四组,盐水对照组、5-Fu组、露蜂房提取物高剂量组(简称露峰房高剂量组)、露蜂房提取物低剂量组(简称露峰房低剂量组),每组10只。实体瘤模型组连续用药14d,次日处死取瘤称重,计算抑瘤率,免疫组化技术检0n,0HistoneH1、Cy-clinB1的表达。腹水瘤模型组连续用药14d,记录各组小鼠生存天数,计算生命延长率。结果露蜂房高剂量组对小鼠肝癌细胞的生长抑制率为38.06%,HistoneH1表达增加,而CyclinB1表达降低,与盐水对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。并可明显延长腹水瘤小鼠生存期。结论露蜂房提取物对肝癌细胞有抑制作用,其抑瘤作用机制可能与HistoneH1、CyclinB1调控有关。  相似文献   

12.
目的研究不同剂量的桦木酸对U14宫颈癌小鼠肿瘤细胞的影响。方法以U14宫颈癌小鼠为对象,观察不同剂量的桦木酸作用U14宫颈癌小鼠后肿瘤变化和相关的基因表达的变化。结果 U14宫颈癌小鼠对桦木酸较敏感,不仅能明显抑制肿瘤细胞生长(P<0.05),延长小鼠生存期,与环磷酰胺结果相近(P>0.05);而且实验后小鼠体重没有明显下降,与细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达变化明显。结论桦木酸能够明显抑制U14宫颈癌小鼠肿瘤生长,并能够调节凋亡相关基因的表达诱导肿瘤细胞的凋亡。  相似文献   

13.
目的 观察苦参碱微乳经皮吸收制剂和口服苦参素胶囊对小鼠四氯化碳(CCl4)肝损伤模型的保护作用,并比较两组之间的统计学差异。方法 将昆明种小鼠(60只)随机分为正常对照组、模型组、苦参素胶囊阳性对照组和苦参碱微乳制剂高、中、低剂量组。阳性对照组采用苦参素胶囊内容物水溶液(200 mg·kg-1)预防性灌胃给药;苦参碱微乳制剂高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组预防性经皮给药;采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;取肝组织做病理学检测。结果 与模型组相比,苦参碱微乳高、中剂量组和苦参素胶囊水溶液组的ALT均显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),并减轻肝组织的病理变化。苦参碱微乳高剂量组和苦参素胶囊水溶液组的AST均显著降低(P<0.05);苦参碱微乳制剂组ALT,AST水平及SOD,MDA含量以及病理变化与苦参素胶囊水溶液组间无显著性差异。结论 苦参碱微乳经皮给药对小鼠急性CCl4肝损伤具有保护作用,与临床用药苦参素胶囊比较无显著性差异。  相似文献   

14.
目的:探讨墓头回提取液对荷U14宫颈癌小鼠实体瘤生长的作用和血清VEGF的影响。方法:采用U14移植性小鼠宫颈癌模型,墓头回提取液按所含浸膏量分别为1500、750和375mg/(kg·d)3个剂量组用于U14荷瘤小鼠模型试验;用ELISA法检测各组动物血清VEGF含量变化。结果:墓头回提取液高、中剂量组及顺铂阳性对照组能降低宫颈癌荷瘤小鼠血清中VEGF的含量。结论:墓头回提取液具有抑制肿瘤生长的作用。  相似文献   

15.
目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniana bark extract,PMBE)对S180腹水瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:采用NIH小鼠S180腹水瘤模型,通过腹腔注射PMBE,观察PMBE对S180腹水瘤小鼠的体重增长、腹水瘤体积、抑瘤率、胸腺和脾脏的脏器系数、外周血白细胞数量、T淋巴细胞增殖率、凋亡率和细胞周期的变化。结果:PMBE对S180腹水瘤细胞表现出明显抑制作用。50,100,200 mg/kgPMBE剂量组的抑瘤率分别为9.95%、65.74%、88.04%;小鼠的体重增长相应下降;PMBE高剂量组能明显提高胸腺指数、脾脏指数、外周血白细胞数量和T淋巴细胞增殖率。PMBE中剂量组能明显诱导S180细胞凋亡,且细胞周期分析显示PMBE使S180细胞阻滞在S期。结论:PMBE通过增强免疫功能和诱导细胞凋亡来抑制S180腹水瘤生长。  相似文献   

16.
目的:探讨马尾松树皮提取物(Pinus massoniana bark extract,PMBE)对S180腹水瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法:采用NIH小鼠S180腹水瘤模型,通过腹腔注射PMBE,观察PMBE对S180腹水瘤小鼠的体重增长、腹水瘤体积、抑瘤率、胸腺和脾脏的脏器系数、外周血白细胞数量、T淋巴细胞增殖率、凋亡率和细胞周期的变化.结果:PMBE对S180腹水瘤细胞表现出明显抑制作用.50,100,200 mg/kgPMBE剂量组的抑瘤率分别为9.95%、65.74%、88.04%;小鼠的体重增长相应下降;PMBE高剂量组能明显提高胸腺指数、脾脏指数、外周血白细胞数量和T淋巴细胞增殖率.PMBE中剂量组能明显诱导S180细胞凋亡,且细胞周期分析显示PMBE使S180细胞阻滞在S期.结论:PMBE通过增强免疫功能和诱导细胞凋亡来抑制S180腹水瘤生长.  相似文献   

17.
观察扶正补血冲剂(FBC)对移植性S180腹水瘤小鼠生命延长率和实体瘤小鼠抑瘤率的影响,以及对两种荷瘤小鼠化、放疗后的影响。结果表明:FBC大、中剂量组均能延长腹水瘤小鼠生存时间,生命延长率大于50%;对S180实体瘤小鼠的瘤体生长具有抑制作用,抑瘤率在于30%。化、放疗同时使用FBC,生命延长率和抑瘤率均有所提高。表明FBC具有一定抗肿瘤作用,并对环磷酰胺(CY)和^60Co抗肿瘤起协作作用。  相似文献   

18.
目的 探讨中国红树植物角果木中Dolabrane型二萜Tagalsins A的抗肿瘤作用及其初步作用机制.方法 建立小鼠H22肝癌实体瘤及H22肝癌腹水瘤模型,随机分为Tagalsins A高、中、低剂量组(20、10、5 mg·kg-1)、生理盐水组(空白对照)、环磷酰胺组(CTX 10 mg·kg-1),每组小鼠各10只.建模24 h后开始给药,Tagalsins A各剂量组给予Tagalsins A连续灌胃7 d,对照组灌胃给予同体积生理盐水,CTX组连续腹腔给予CTX 7 d.末次给药24 h后处死动物,计算抑瘤率、生命延长率、脏器指数;流式细胞术测细胞凋亡率.结果 Tagalsins A各剂量组小鼠H22实体瘤生长较空白对照组明显减慢(F=8.90,q=3.31~6.52,P<0.01).Tagalsins A低、中、高剂量组的抑瘤率分别为24.49%、35.37%、48.30%,其中Tagalsins A中、高剂量组抑瘤作用与CTX组比较差异无显著性(q=2.85、1.01,P>0.05).Tagalsins A明显延长H22腹水瘤小鼠生存时间(F=17.06,q=5.45~11.26,P<0.01);降低小鼠的胸腺指数(F=21.82,P<0.01),而升高肝脏指数(F=121.84,P<0.01).Tagalsins A各组肿瘤细胞的凋亡率较空白对照组明显升高(F=127 7.68,q=51.11~82.02,P<0.01).结论 Dolabrane型二萜Tagalsins A对小鼠H22移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.  相似文献   

19.
[目的]研究益气活血软坚解毒(YHRJ)方对荷瘤小鼠生存期的影响。[方法]抑瘤作用观察:荷S180腹水瘤昆明鼠、荷H22昆明鼠与615小鼠,造模后随机分成对照组、CTX(环磷酰胺)组、YHRJ等效剂量组、YHRJ高剂量组、YHRJ等效剂量组+CTX或顺铂(DDP)组、YHRJ高剂量组+CTX(或DDP)组,第2天开始用药,于第13天拉颈处死动物,取出瘤组织,称质量。生存期观察:荷H22昆明鼠,截尾期为对照组出现第1只动物死亡为止,记录小鼠存活时间。[结果]1)对荷S180昆明鼠:各用药组肿瘤明显缩小,YHRJ高剂量抑制率为64.22%,与生理盐水及YHRJ等效剂量组相比,差异显著;YHRJ高剂量+CTX组抑制率为80.10%,高于YHRJ等效剂量组及CTX组。2)对荷H22昆明鼠:除YHRJ等效剂量组外,其余各组抑瘤率均超过30%,抑瘤作用明显(P<0.05),YHRJ高剂量组抑瘤率为51.36%。优于其他各组。3)对荷H22615小鼠肿瘤:YHRJ等效剂量抑瘤率为47.15%,YHRJ高剂量+DDP组抑瘤率为80.60%,说明中药对DDP有增效作用。4)对荷H22昆明鼠生存率影响:YHRJ高剂量组及各加DDP组荷瘤小鼠生存期及中位生存天数明显延长,生存率明显提高有统计学意义。[结论]益气活血软坚解毒方对小鼠S180腹水瘤、H22肝细胞癌肿瘤生长有抑制作用,并明显延长荷H22昆明鼠生存期。  相似文献   

20.
目的 探讨黄芪多糖联合放疗对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的放射增敏作用及免疫功能的影响。方法 建立小鼠H22移植瘤模型,将50只小鼠分为A组(对照组)、B组(化疗组)、C组(低剂量黄芪多糖联合化疗组)、D组(中剂量联合化疗组)、E组(高剂量联合化疗组),观察各组小鼠肿瘤生长情况及免疫功能变化。结果 随着联合黄芪多糖药物浓度的增加,肿瘤3倍倍增时间(TGT3)、肿瘤生长延迟时间(TGD)以及增敏系数(EF)值均有所增加;治疗14d,各治疗组小鼠瘤体重量均显著低于A组,且E组小鼠瘤体重量明显低于其他各组(P<0.05),随着黄芪多糖药物浓度的增加,抑瘤率越高;各治疗组小鼠平均生存期均显著长于A组(P<0.05),且随着联合运用黄芪多糖药物浓度的增加,小鼠平均生存期和生命延长率显著增加(P<0.05);各治疗组小鼠免疫功能各指标均较A组显著降低(P<0.05)。结论 黄芪多糖联合放疗有增敏作用,能够抑制肿瘤生长,延长移植瘤小鼠生存期,提高小鼠的免疫功能,有一定的剂量依赖。  相似文献   

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