黄芪治疗病毒性心肌炎的药理价值

心肌炎是指心肌本身的炎症病变,有局灶性或弥漫性,也可分为急性、亚急性或慢性,总体可以分为感染性和非感染性两大类。感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起;非感染性包括过敏、变态反应、化学、物理或药物等所引起。     

嗜酸性粒细胞性心肌炎1例

正嗜酸性粒细胞性心肌炎是一种罕见的以嗜酸性粒细胞浸润为主要特征的心肌炎,常伴有嗜酸性粒细胞增多症,及其导致的心肌坏死、血栓并发症和心内膜心肌纤维化。患者临床表现多样,轻者可无明显症状,重者为急性爆发性心肌炎或慢性限制性心肌病。心内膜心肌活检是其诊断的金标准,心脏磁共振可进行辅助诊断。病因治疗是主要治疗方法,多数患者病因不明,首选激素治疗。以下对苏州大学附属第一医院收治的1例嗜酸性粒细胞性心肌炎患者进行报道。1病例患者男性,90岁,因"反复中上腹痛4 d"于2018-4-27     

轻型急性感染性心肌炎的评价

重型急性心肌炎的诊断常不困难,因为临床上常有显著的心脏扩大以及进行性心力衰竭,但临床上具有这种感染性心肌炎的过程是罕见的;相反,轻型的临床上缺乏症状的心肌炎则很常见。由于轻型急性心肌炎(AMM)病人可能会突然发生心源性死亡或隐匿地发展为充血性心肌病,因此有必要对这些病人作出正确诊断。鉴于 AMM 的诊断界限很不明确,为此作者对185例在军队中服役的、由于急性感染性疾病具有ECG 变化而怀疑有心肌炎的年青人进行了研究。其中160例根据 ECG 变化可分为心肌心包炎、心肌炎、可能心肌炎、新近出现的室性期外收缩(VE)、短期     

增强暴发性心肌炎救治的认识、信心和能力

<正>暴发性心肌炎顾名思义是迅速发生的心肌严重炎症性损害,常导致心肌收缩和舒张功能严重障碍和心律失常及猝死,是一类临床过程极其凶险、死亡率极高的急危重症。暴发性心肌炎的病因包括病毒感染性、自身免疫疾病性和毒素/药物性三类,其中病毒感染性最为常见而且可预测性低。致病病毒种类非常广泛,包     

320例心肌炎的分析和探讨

心肌炎是指由各种原因引起的心肌本身的局限性或弥漫性炎症，分为感染性和非感染性两大类。本文就我院近3年来所收治的心肌炎病人320例分析探讨如下。     

急性病毒性心肌炎的诊断与分型

心肌炎是以临床和病理定义的心肌炎症,活动性心肌炎以炎症细胞浸润伴随心肌细胞坏死为特征(图1a),而临界性心肌炎具有炎症细胞浸润但无心肌损害(图1b),浸润心肌的炎症细胞以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和肉芽肿细胞较为常见〔1〕。2007     

中医药治疗病毒性心肌炎的临床研究进展

病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒、埃可、骨髓灰质炎、腺病毒40、腺病毒41,流感病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,属于感染性心肌疾病。本文根据病毒性心肌炎的发病特点,应用中医学观点从病因病机、辨证施治、基本方剂随症加减、中成药及注射剂治疗、中西医结合等角度分析中医药治疗病毒性心肌炎的临床效果。     

心肌炎的磁共振诊断价值及最新进展

正心肌炎(myocarditis)是由感染及非感染因素引起的心肌局限性或弥散性炎症。感染性致病因素包括病毒、细菌、真菌及原虫等,非感染性致病因素包括药物、毒物、放射线照射及自身免疫性疾病等~([1])。病毒性心肌炎(virus myocarditis,VMC)是人类心肌炎最主要的病因~([2]),引起病毒性心肌炎的常见病毒是柯萨奇B组(coxsackie B virus)病毒、埃可(ECHO)病毒和流行性感冒病毒。按照1986年提出的Dallas标     

心肌炎的临床护理

心肌炎是指由各种原因引起的心肌本身的局限性或弥漫性炎症，分为感染性和非感染性两大类。近年来，病毒性心肌炎的发病有逐渐增多的趋势，越来越引起人们的重视。病毒性心肌炎的护理，在整个病程中显得尤为重要，现就在临床护理中的体会做以介绍。     

病毒性心肌炎流行概况及临床防治

病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎、腺病毒40、41、流感、副流感等病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,属于感染性心肌疾病。以儿童和40岁以下的成年人居多,35%病人在10～30岁;成年人发生病毒性心肌炎的平均年龄在31～35岁。有研究表明,出现病毒感染临床症状的病人中,心肌炎发生比例在1岁以下婴     

肠道病毒感染致暴发性致死性心肌炎

目的：探讨肠道病毒感染与云南省暴发性心肌炎病因学关系。方法：选用新建立的免疫组织化学方法对云南省死于暴发性心肌炎及非感染性疾病患者心肌组织进行肠实现 毒抗原位检测,同时用相同方法检测患者心肌组织中是否存在腺病毒,巨细胞病,乙型及丙型肝炎病毒。结果：10例死于心肌炎暴发流行期及2例阳性对照患者心肌组织中均发现肠道病毒抗原存在,但死于其他疾病者未发现肠道病毒抗原,患者心肌组织中亦无其它致心肌炎病毒抗原存在。结论：研究结果支持肠道病毒感染为云南省暴发致死性心肌炎发病病因。     

感染性休克并发心力衰竭的判断和处理

预防心力衰竭(下称心衰)是提高感染性休克疗效的关键。休克时心脏可继续受累,也可能已存在原发性疾病。心源性休克是心脏不能将正常回流的血量泵出;而感染性休克则是没有足量的血液输入循环,以致心搏出量减少,最后导致心衰。其原因包括心肌收缩力减弱、前负荷减低或过高、后负荷增高及心律紊乱,心肌缺血缺氧,感染中毒性心肌炎、心肌水肿及出血,代谢紊乱所致酸中毒,使心肌细胞内外钾、钠、钙离子异常,以及休克晚期产生的心肌抑制因子。这些因素均可影响心肌收缩力,促使心衰的发生。如不及时控制,还将导致多     

心肌炎病人的护理体会

心肌炎是指心肌实质或间质局限性或弥漫性病变,由多种病因所致.其中,病毒性心肌炎最为常见,是指嗜心肌病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎,有的可伴有心包炎和心内膜炎.临床包括心肌局灶性炎症引起无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎.本病临床表现轻重不一,大多病例属轻症,轻者可无症状,预后良好,但重症者可出现疲乏无力、恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难等症状,可发生心力衰竭、心源性休克、严重心律失常,甚至猝死.     

卡维地洛减轻自身免疫性心肌炎-抗氧化相关的抗炎作用

目的卡维地洛在实验性心脏损伤模型中具有显著的心脏保护作用。本研究探讨是否卡维地洛能减轻自身免疫性心肌炎,并探讨其可能的主要机制。方法 6周龄Lewis大鼠诱导自身免疫性心肌炎,随机分为正常对照、阳性对照、不同剂量的卡维地洛、美多洛尔、普萘洛尔、以及卡维地洛消旋体治疗组。观察其对急性心肌炎症程度,及对炎症心肌内多种炎性细胞因子mRNA表达及蛋白表达、心肌细胞内蛋白氧化产物和细胞膜脂质过氧化产物TBARS含量的影响。结果尽管两种剂量的卡维地洛、美多洛尔和普萘洛尔显示出同等的β受体阻滞作用,只有卡维地洛治疗使心肌炎症得到减轻,心重/体重、炎症分级严重程度明显减轻;卡维地洛消旋体虽无β受体阻滞作用,但心肌炎严重程度也明显减轻;与阳性对照组比较,卡维地洛治疗显著降低蛋白羧基含量和TBARS产物,而美多洛尔和普萘洛尔治疗组则无明显变化;也只有卡维地洛治疗明显降低心肌炎性细胞因子mRNA表达和IL-1β表达。体外实验证实卡维地洛和卡维地洛消旋体保护离体心肌细胞膜的脂质过氧化、并以剂量依赖方式抑制培养的U937细胞LPS刺激后IL-1β释放。结论卡维地洛治疗减轻自身免疫性心肌炎,其心脏保护作用可能与其抗氧化和抑制炎症细胞因子...     

心肌炎病人早期重复右心室活检的组织学所见与心室功能间的关系

连续作右心室心内膜心肌活检,常被用于评价心肌炎的疗效和指导进一步治疗,但治疗期间心肌组织学所见和心室功能间的关系尚未确立。作者研究一组有症状性心力衰竭的心肌炎病人的重复心内膜心肌活检和左室功能远期临床转归间的关系。 20例病人的心衰症状持续≤6个月,左室射血分数≤0.40,冠状动脉造影无明显狭窄,经血流动力学测定后作右室间隔心内膜心肌活检。经免疫抑制剂治疗后,重作血流动力学测定并作心肌活检。根据复查的心肌活检组织学将病人分为两组:进行性心肌炎(包括正在消散心肌炎)和已消散心肌炎。全部病例均用地高辛和利尿剂,大多数病人用巯甲丙脯酸和哌唑嗪,20例均用强的松,19例用硫唑嘌呤。     

心肌病新的定义及分类

美国心脏病协会(AHA)提出了新的心肌病的定义和分类。新定义的心肌病不仅包括心肌的机械功能障碍,还包括心肌离子通道病等。根据器官受累情况,AHA将心肌病分为原发性和继发性两大类。前者病变局限于心肌,为数较少;后者为全身性疾病的一部分。原发性心肌病又分为遗传性、混合性(遗传和非遗传)和获得性3个亚类。混合性包括扩张型心肌病和原发性限制型心肌病;获得性者包括心肌炎、应激性心肌病(Tako-Tsubo综合征)等。     

成人暴发性心肌炎患者的护理体会

<正>病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性炎症病变;从心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症引起的暴发性心肌炎(fulminant myocarditis,FM),临床表现各异,短时间内病情急剧进展,出现心源性休克,急性充血性心力衰竭、严重心律失常及阿斯综合征等[1],病情恶化快,病死率达90%以上[2]。对暴发性心肌炎患者的早期诊断、早期救治,开展有效的护理是提高抢救成功率、     

心肌炎

问:感染性心肌炎时,心肌细胞受损的机制? 答:1.感染细菌,病毒直接侵入; 2.心肌毒素; 3.免疫反应介导的损害; 心肌炎主要原因是病毒,最可能机制是免疫反应,如病毒产生新的细胞表面抗原,或抗原抗体复合物有关的细胞损害.     

病毒性心肌炎心功能受损时心肌超微结构变化特点

目的：观察病毒性心肌炎（VMC)心功能与心肌超微结构相关性。方法：40例病毒性心肌炎患，按左室射血分数(LVEF)值分为3组，分别观察其心功能与心肌标本超微结构的关系，并设正常对照组10例．结果；随着心功能损伤程度加重，LVEF值降低，心肌细胞内肌原纤维溶解，线粒体肿胀变性，肌浆网扩张及细胞内水肿加重，大量空泡出现，糖原颗粒减少，淋巴细胞、粒细胞、单核细胞的浸润程度加重。结论：心功能与心肌超徽结构密切相关．     

097 暴发性心肌炎与急性非暴发性心肌炎远期预后的比较

1984～1997年,美国Johns Hopkins医院对1 757例近期有症状的心肌病病人或不能解释的室性心律失常病人做了心内膜活检,252例符合Dallas心肌炎病理组织学标准,排除伴有心肌炎有关的基础疾病患者和15岁以下的儿童.剩下147例进行随访研究.心内膜活检标本取自右室间隔,至少取5块标本.心内膜活检分为临界型心肌炎(有淋巴细胞浸润而无心肌细胞坏死)与活动型心肌炎(淋巴细胞浸润伴心肌细胞坏死)两种.根据临床分类,有严重血流动力学改变,需要大剂量血管升压药(多巴胺或多巴酚丁胺≥5gg·k8-1·min-1)或其他辅助措施,无力、静息或劳累时气急、浮肿等症状出现迅速,可具体到1～2日,并有发热者为暴发性心肌炎;而心衰症状出现时间不明确,在几周至几个月内,血流动力学指标稳定,或仅需小剂量血管加压药,无发热者为急性心肌炎.