PLCD1对胰腺癌CAPAN-1和BXPC-3细胞上皮间充质转化的影响

目的 :进一步探索肿瘤相关基因磷脂酶Cδ1(phospholipase Cδ1,PLCD1)对胰腺癌细胞系增殖、侵袭及迁移的影响和潜在分子行为机制。方法:用脂质体法将pcDNA3.1-PLCD1质粒转入肿瘤,同时设立空载体组;综合利用CCK-8、克隆形成实验、划痕实验和Transwell验证PLCD1对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响,Western blot实验研究其潜在机制。结果:瞬时转染过表达质粒后的胰腺癌细胞CAPAN-1和BXPC-3中,PLCD1表达明显提高(P<0.05);CCK-8和克隆形成实验结果表明,高表达的PLCD1抑制胰腺癌细胞增殖速度(P<0.05);划痕实验和Transwell实验结果表明,细胞运动、侵袭及迁移能力下降(P<0.05)。Western blot实验发现,MAPK/ERK通路中磷酸化的ERK 1/2,间质细胞标志分子N-cadherin和Vimentin表达受抑制(P<0.05),同时上皮细胞标志分子E-cadherin表达上调(P<0.05)。结论:本研究发现PLCD1可能通过抑制MAPK/ERK通路来抑制上皮间...     

LncRNA PINK1-AS调节miR-134-5p/SERPINE1轴对胃癌细胞增殖凋亡和上皮间质转化的影响

目的:探讨LncRNA PINK1-AS调节miR-134-5p/丝氨酸蛋白酶抑制剂分支E成员1(SERPINE1)轴对胃癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR检测60例胃癌组织、癌旁组织中PINK1-AS、miR-134-5p、SERPINE mRNA的表达水平。体外培养胃癌细胞MKN28,将MKN28细胞分为control组、si-NC组、si-PINK1-AS组、pc-NC组、pc-PINK1-AS组、miR-NC组、miR-134-5p mimics组;qRT-PCR检测各转染组细胞PINK1-AS、miR-134-5p、SERPINE mRNA的表达水平,cck-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell实验细胞迁移和侵袭;western blot检测细胞SERPINE1、Ki-67、cleaved caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA PINK1-AS和miR-134-5p、miR-134-5p和SERPINE1的靶向关系。结果:胃...     

miR-506通过靶向Slug调节上皮间充质转化对乳腺癌细胞侵袭和转移的抑制作用

目的 探讨miR-506通过靶向Slug调节上皮间充质转化对乳腺癌细胞侵袭和转移的抑制作用.方法 采用实时荧光定量PCR检测8株乳腺癌细胞系(MCF7、BT474、SK-BR-3、MDA-MB-453、MDA-MB-468、HCC1937、BT549和MDA -MB -231)中miR-506的表达量,以正常乳腺上皮细胞MCF10A为对照.通过脂质体转染的方法在MDA-MB-231和BT549细胞系中瞬时过表达miR-606模拟物(设阴性对照),通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验观察细胞运动能力的变化;观察MDA-MB-231和BT549细胞系转染miR-506前后细胞形态学变化;Western blotting法检测E-cadherin、Vimemin和Slug蛋白表达的变化.荧光素酶报告基因分析实验检测M DA-MB-231细胞中miR-506过表达对野生型荧光素酶活性的影响.结果 miR-506在各乳腺癌细胞中的表达量相对于正常乳腺上皮细胞MCF10A显著降低(P＜0.01).miR-506过表达显著抑制MDA-MB-231和BT549细胞的迁移和侵袭能力,与阴性对照的差异有统计学意义(P＜0.01).MDA-MB-231和BT549细胞瞬时转染miR-506 48 h后发生明显的形态学改变;Western blotting结果显示miR-506过表达在MDA-MB-231和BT549细胞中均上调E-cadherin的表达,下调Vimentin的表达.Western blotting检测结果显示MDA-MB-231细胞转染miR-506后Slug蛋白水平明显低于阴性对照;荧光素酶报告基因分析结果显示miR-506过表达显著抑制野生型荧光素酶的活性.结论 在乳腺癌中,miR-506可以通过靶向转录因子Slug诱导细胞发生上皮间充质转化,进而抑制细胞的侵袭和转移能力,这是miR-506参与乳腺癌发生和发展的可能途径之一.     

RNAi干扰WT1和Pax2表达对逆转肾小管上皮间充质转化的作用

 【目的】 探讨抑制肾小管上皮间充质转化(EMT)过程中胚胎发育关键基因WT1和Pax2的表达对EMT的逆转作用。【方法】 采用RNAi技术分别抑制WT1和Pax2。分别构建pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体,采用脂质体转染技术,使质粒瞬时转染NEK52E细胞后用10 ng/mL IL-1α刺激细胞,分别提取不同时间点细胞的RNA和蛋白质,采用RT-PCR和Western blot检测细胞WT1、Pax2、Snail、上皮细胞标志E-cadherin和间充质标志α-SMA的mRNA和蛋白质的表达,并观察NRK52E细胞的形态。【结果】构建的pshRNA-WT1和pshRNA-Pax2表达载体可在转染细胞内发挥RNAi作用抑制WT1和Pax2基因的表达,抑制率分别为80.4 %和82.7 %。分别抑制WT1和Pax2基因后EMT过程受阻,α-SMA和Snail的表达显著减少,E-cadherin的表达无显著性变化,细胞形态未发生明显的成纤维化样改变。【结论】 WT1和Pax2基因是EMT中的关键基因,分别抑制胚胎发育关键基因WT1和Pax2均可使EMT受阻。阻断WT1和Pax2的表达有望中止EMT及肾纤维化的发生。     

LncRNA FOXD3-AS1在卵巢癌SKOV3细胞中的表达及对SKOV3细胞恶性生物学行为的影响

目的 探究LncRNA FOXD3-AS1在卵巢癌SKOV3细胞中的表达及影响SKOV3细胞恶性生物学行为的作用机制。方法 收集2020年10月~2021年6月我院病理科经过临床确诊的55例卵巢癌患者,利用RT-qPCR技术分析卵巢癌组织、癌旁组织、SKOV3细胞和IOSE80细胞中FOXD3-AS1、miR-325和CDCA5的表达;siRNA靶向敲降FOXD3-AS1和CDCA5的表达,通过细胞克隆形成实验、细胞迁移实验和Western blot检测SKOV3细胞增殖、迁移及其EMT能力。miRanda、TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA FOXD3-AS1与miR-325、miR-325与CDCA5之间的关系。miR-325 inhibitor转染细胞,或pcDNA-FOXD3-AS1与miR-325 mimics共转染细胞后分析SKOV3细胞增殖、迁移和EMT情况。结果 与IOSE80细胞、癌旁组织对比,SKOV3细胞、卵巢癌组织内LncRNA FOXD3-AS1、CDCA5表达上调（P＜0.01）,miR-325表达下调（P＜0.01）。siRNA靶向敲降FOXD3-AS1和CDCA5的表达抑制了SKOV3细胞增殖、迁移与EMT;LncRNA FOXD3-AS1的下游作用靶点为miR-325,miR-325的作用靶点为CDCA5;pcDNA-FOXD3-AS1与miR-325 mimics共转染细胞后部分逆转了miR-325 mimics转染细胞对SKOV3细胞增殖、迁移和EMT的抑制作用。结论 LncRNA FOXD3-AS1在卵巢癌SKOV3细胞中表达上调及通过miR-325/CDCA5轴影响SKOV3细胞恶性生物学行为。     

LncRNA FEZF1-AS1调控特发性肺间质纤维化的机制研究

目的 探讨FEZ家族锌指1-反义RNA 1（LncRNA FEZF1-AS1）对肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮-间充质相互作用（EMT）的影响及其作用机制。方法 将转化生长因子-β₁（TGF-β₁）作用于A549细胞,诱导肺间质纤维化细胞模型,将其分为空白对照组（A549细胞组）和模型组。Western blotting检测细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）表达,观察模型复制是否成功;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。根据实验目的和转染质粒不同,将A549细胞分为空白对照组（Blank组）、TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组、TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1组。CCK-8法检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell检测细胞侵袭能力。Western blotting检测细胞E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白表达;qRT-PCR检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。结果 模型组E-cadherin蛋白相对表达量较空白对照组降低（P <0.05）,N-cadherin及Vimentin蛋白相对表达量较空白对照组升高（P <0.05）;模型组LncRNA FEZF1-AS1 基因相对表达量较空白对照组升高（P <0.05）,miR-200c-3p 基因相对表达量较空白对照组降低（P <0.05）。与Blank组比较,TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组细胞增殖、迁移、侵袭能力升高（P <0.05）;与TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低（P <0.05）。与TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1组LncRNA FEZF1-AS1基因相对表达量及N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量降低（P <0.05）,E-cadherin蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β₁ + Si LncRNA FEZF1-AS1组和Blank组miR-200c-3p 基因相对表达量升高（P <0.05）。结论 LncRNA FEZF1-AS1通过抑制miR-200c-3p促进肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程。     

转化生长因子β1诱导A549细胞上皮-间充质转化的时间相关性

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导A549细胞发生上皮-间充质转化(EMT)的时间相关性。方法:将体外培养的A549细胞分为空白组(加入F-12培养基)、模型组(加入10ng/ml TGF-β1)后继续培养。采用MTT实验检测细胞的增殖能力,光学显微镜下观察细胞形态学改变,实时荧光定量PCR和Western blot法检测E-Cad、Vim、FN mRNA的蛋白表达水平。结果:模型组在48h、72h时与空白组比较,A549细胞显著增殖(均P<0.01)、细胞形态明显改变,72h时几乎所有细胞呈纺锤形;48h、72h时与空白组比较,模型组FN mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01),E-Cad mRNA表达显著下调(P<0.01)。48h时与空白组比较,模型组FN蛋白表达上调(P<0.05),E-Cad蛋白表达显著下调(P<0.01)。在72h时与空白组比较,模型组FN、Vim蛋白表达明显上调(P<0.01),E-Cad mRNA表达显著下调(P<0.01)。结论:A549细胞发生EMT与TGF-β1刺激的时间长短有关。72h和48h为体外实验EMT发生的时间,72h为EMT的最佳时间点。     

AP000892.6通过靶向miR-616-5p影响膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化的分子机制

目的 探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)AP000892.6对膀胱癌细胞迁移、侵袭和上皮间充质转化进程的影响及相关分子机制。方法 应用GEPIA数据集分析AP000892.6在膀胱癌和癌旁组织中的表达。应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测膀胱癌细胞株647V、T24、UMUC3、5637、RT4和正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中AP000892.6的表达水平。将AP000892.6过表达质粒或阴性对照质粒转染到T24细胞,实验分为AP000892.6组和NC组,RT-qPCR法验证质粒转染效率。细胞划痕法和Transwell实验分别检测转染T24细胞的迁移和侵袭能力。应用生物信息学方法预测以及双荧光素酶报告基因实验验证AP000892.6的下游靶基因。RT-qPCR法检测AP000892.6下游靶基因的表达。Western blot法检测上皮表型蛋白E-cadherin、ZO-1和间充质表型蛋白Vimentin、N-cadherin、Twist的表达。结果 与癌旁组织比较,AP000892.6在膀胱癌组织中表达降低(P<0.01)。与SV-HUC-1细胞比较,AP000892.6在膀胱癌细胞株中表达降低(P<0.05),T24细胞中AP000892.6的相对表达水平最低(P<0.01)。与NC组比较,过表达AP000892.6抑制膀胱癌T24细胞的迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01)。双荧光素酶报告基因分析证明miR-616-5p是AP000892.6的靶基因(P<0.01)。与NC组比较,AP000892.6对miR-616-5p表达具有负调控作用(P<0.01)。与NC组比较,AP000892.6组T24细胞中上皮表型蛋白E-cadherin、ZO-1表达上调,间充质表型蛋白Vimentin、N-cadherin、Twist表达下调。结论 AP000892.6通过靶向miR-616-5p抑制膀胱癌T24细胞的迁移、侵袭和上皮间充质转化进程。     

长链非编码RNA ATB对三阴性乳腺癌细胞的增殖、凋亡及上皮间充质转化的影响

目的 探索三阴性乳腺癌细胞(triple negative breast cancer, TNBC)中长链非编码RNA ATB(long non-coding RNA activated by transforming growth factorβ,lncRNA ATB)对其增殖、凋亡、侵袭及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的作用。方法 收集2020年1月至2020年12月蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科行手术治疗的18例TNBC患者的癌组织,以对应的癌旁组织作为对照。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC癌组织及癌旁组织中的表达。qRT-PCR检测lncRNA ATB在TNBC细胞MDA-MB-231与人乳腺上皮细胞MCF-10A中的表达情况。下调MDA-MB-231细胞中lncRNA ATB的表达为si-ATB组,并检测沉默效率,阴性小干扰RNA作对照,为si-NC组。CCK-8、流式细胞仪、划痕实验、Transwell实验分别检测下调lncRNA ATB对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响...     

LncRNA GATA3-AS1促进乳腺癌细胞的增殖迁移及其机制

目的 长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)与多种肿瘤的发生发展密切相关.本研究旨在探讨LncRNA GATA3-AS1在乳腺癌进展中的生物学作用及其机制.方法 使用starBase等在线数据库预测GATA3-AS1的下游靶基因GATA3,采用qRT-PCR技术检测正常乳腺细胞与乳腺癌...     

Tie2在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对细胞增殖、迁移及上皮-间充质转化过程的影响

目的 研究酪氨酸激酶受体2(tyrosine kinase receptor 2, Tie2)在口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）中的表达情况及其对细胞增殖、迁移及上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）过程的影响。方法 采用免疫组织化学（immunohistochemistry, IHC）检测Tie2在OSCC组织与正常口腔黏膜组织中的表达。Western blot检测DOK细胞及OSCC细胞株中Tie2的表达,选取Tie2高表达细胞株作为实验株。将沉默Tie2的慢病毒载体成功转染至实验株用于后续实验。CCK-8及克隆形成实验检测细胞增殖、克隆能力;细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力;激光共聚焦显微镜检测细胞骨架纤丝状肌动蛋白（F-actin）重塑能力及上皮钙黏素（E-cadherin）、神经钙黏素（Ncadherin）的表达;Western blot检测EMT相关标志性蛋白E-cadherin、N-cadherin、波形蛋白（vimentin）的表达以及蛋白激酶...     

LncRNA GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞纤维化的影响

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)GABPB1-AS1调控miR-150-5p表达对高糖诱导人肾小球系膜细胞（HMC）纤维化的影响。方法 采用qRT-PCR法检测高糖诱导的HMC细胞中LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p表达情况,将对数期HMC细胞分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖组（30 mmol/L葡萄糖）、高糖+pcDNA3.1-NC组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+mimic NC组、高糖+pcDNA3.1-GABPB1-AS1+miR-150-5p mimic组,培养48 h后,CCK-8法检测各组细胞增殖率;qRT-PCR法检测细胞中纤维连接蛋白（FN）、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、纤维结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达水平;ELISA法检测细胞上清液白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blot法检测FN、ICAM-1、CTGF蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因验证LncRNA GABPB1-AS1、miR-150-5p靶向...     

TRIM14对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭及上皮——间充质转化的影响及其作用机制

目的：探讨三结构域蛋白14(TRIM14)对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮—间充质转化（EMT）的影响及相关作用机制。方法：收集40例宫颈癌患者的宫颈癌组织及癌旁正常宫颈组织标本,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测TRIM14基因表达。体外培养宫颈癌HeLa细胞,将TRIM14小干扰RNA(si-TRIM14)转染至HeLa细胞。采用CCK-8法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell小室法检测细胞侵袭,Western blotting法检测EMT相关蛋白和单磷酸腺苷蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶蛋白（m TOR）信号通路相关蛋白表达。结果：宫颈癌组织中TRIM14 mRNA表达水平显著高于癌旁正常宫颈组织（P<0.05）。与si-NC组比较,si-TRIM14组细胞增殖活性、细胞迁移率、侵袭细胞数目均降低,E-cadherin蛋白表达量升高,N-cadherin、Vimentin、Snail1蛋白表达量均降低（P<0.05）。si-TRIM14组细胞中p-AMPK/AMPK比值高于si-NC组,pmTOR/mTOR比值低于si-NC组（P&l...     

敲低MSX2对胰腺癌PANC-1细胞上皮-间充质转化的影响

目的研究MSX2 基因在胰腺癌PANC-1 细胞的上皮-间充质转化（EMT）/间充质-上皮转化（MET）转变中的作用。方法
通过脂质体2000将含有MSX2干扰序列的质粒（共3种,分别命名为shMSX2-1、shMSX2-2和shMSX2-3,转染空质粒的阴性对
照组NC）转染PANC-1细胞,利用Real-time RT-PCR、Western blot等技术检测MSX2在基因和蛋白水平的表达,检测干扰效率,
并选取干扰效率最高的一组用于后续试验;进而检测EMT相关上皮标志分子E-cadherin、间质标志分子Vimentin在基因和蛋白
水平的表达变化;采用CCK-8法检测干扰前后细胞的增殖能力变化,Transwell和划痕试验比较细胞的侵袭转移能力变化。结
果3组干扰质粒中shMSX2-1的干扰效率最高,CCK-8试验结果显示敲低MSX2可明显抑制PANC-1细胞增殖能力,与对照组
相比差异有显著性（P<0.05）;敲低MSX2 可明显抑制PANC-1 细胞的侵袭转移,差异有统计学意义（P<0.05）;EMT相关分子
E-cadherin表达升高,而Vimentin表达降低,且与对照组相比均有统计学意义（P<0.05）;倒置显微镜下观察敲低MSX2后细胞形
态由松散的长梭形变成紧密连接的椭圆形。RT-PCR 发现敲低MSX2 后转录因子twist 和snail 表达降低（P<0.05）,而slug 和
zeb1 表达变化无差异（P>0.05）。结论敲低MSX2 可抑制胰腺癌PANC1 细胞的增殖、侵袭转移能力,并且上皮标志分子
E-cadherin表达升高,间质标志分子Vimentin表达降低,有发生MET的趋势,MSX2可能通过twist、snail发挥其抑制作用
     

硫化氢对博来霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1介导上皮间充质转化过程影响

目的 观察硫化氢(H2S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)及上皮间充质转化(EMT)过程中E-钙黏素(E-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达影响,探讨H2S抗纤维化机制.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组,15只/组.于造模...     

lncRNA OIP5-AS1在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及对缺氧缺糖复供诱导的细胞凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)Opa相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达及其对缺氧缺糖复供(OGD/R)诱导的PC12细胞凋亡的影响.方法 构建脑缺血再灌注大鼠模型,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测脑组织中OIP5-AS1水平.PC12细胞分成Contr...     

上调lncRNA OIP5-AS1通过靶向miR-181d-5p减少脂多糖诱导的心肌细胞损伤

目的 探讨长链非编码(long non-coding RNA,lncRNA)OIP5-AS1在脂多糖诱导心肌细胞损伤中的作用及内在机制.方法 将大鼠原代心肌细胞分为两组,分别感染空载慢病毒(对照组)和载有OIP5-AS1序列的慢病毒(实验组),实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证感染效率.对照组和实验组细胞分别滴...     

Notch1表达与乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的相关性

目的 研究Notch1的表达与乳腺癌细胞迁移侵袭能力的相关性.方法 以RT-qPCR及Western blot检测细胞株MCF-7及MCF-7/ADR中Notch1基因及蛋白的表达情况;以Transwell小室进行迁移实验和侵袭实验检测上述细胞株的迁移、侵袭能力.结果 MCF-7/ADR的Notch1 mRNA表达水平明显高于MCF-7[(0.074 8±0.004 3)vs.(0.046 1±0.002 2)],差异有统计学意义(P<0.05);MCF-7/ADR的Notch1蛋白表达水平明显高于MCF-7[(1.636 0±0.042 2)vs.(0.622 0±0.028 6)],差异有统计学意义(P<0.05);MCF-7/ADR的迁移及侵袭的穿膜细胞数均明显多于MCF-7的穿膜细胞数[(60.16±5.27) vs.(13.88±3.16);(13.62±2.25) vs.(9.62±1.30)],差异均有统计学意义(均P<0.05).Notch1 mRNA及蛋白的表达水平与乳腺癌细胞侵袭、迁移能力呈正相关.结论 Notch1信号通路参与调控乳腺癌细胞的侵袭与迁移能力,阻断该通路活化将可能抑制乳腺癌细胞的侵袭、迁移.     

特发性肺间质纤维化中TGF-β1诱导上皮-间充质细胞转化的研究

目的探讨转化生长因子-β1(tansforming growth factor-β1,TGF-β1)在特发性肺间质纤维化(idiopathicpulmonary fibrosis,IPF)中上皮-间充质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EM T)的作用和机制。方法选择临床-影像-病理诊断的IPF患者25例肺石蜡组织制作组织芯片,应用免疫组化方法检测病灶组织中TGF-β1和β连环蛋白(β-catenin),间质标记物α-SMA、Desmin、Vim和上皮标记物E-cadherin及CK7的分布及表达情况。结果 TGF-β1主要分布于肌纤维母细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞,且其在成纤维细胞灶(fibroblast foci,FF)区域内各种细胞中的表达明显高于无FF区域(P<0.01);与无FF区域相比,β-catenin和E-cadherin在有FF区域增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞膜表达明显减弱(P<0.01),而胞浆的表达明显增加(P<0.01);同时发现有FF区域Ⅱ型肺泡上皮细胞表达间质标记物Vim,但未发现α-SMA的表达,而无FF区域两者均无表达。结论 TGF-β1和β-catenin有可能通过相互交叉作用诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT,从而参与肺间质纤维化的发生。