幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现,人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤,也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生,诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。     

青海西宁地区幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系

幽门螺杆菌(Hp)被世界卫生组织国际癌症研究机构列为是Ⅰ类致癌物之一，但是感染Hp的患者胃黏膜的病理表现有很大差异：大部分患者表现为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎，仅少数出现溃疡或异型增生，更少数表现为胃癌或黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。导致这种差异的原因尚未完全清楚，其中地域间的差别可能是一个重要因素。有报道认为，不同地区Hp的感染率差异很大，20％～80％不等，且不     

幽门螺杆菌与胃黏膜保护研究进展

幽门螺杆菌(Hpylori)是一种革兰阴性,S形或弧形弯曲的细菌,基因序列呈环形,大小为1667867bp(Hpylori26695),有1590个开放阅读框(ORFs),定居于胃上皮细胞表面,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌等上消化道疾病关系密切.Hpylori产生的毒素(如空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白)和酶能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸、胃肠激素的分泌,引起胃上皮细胞的凋亡.     

幽门螺杆菌长期感染与胃黏膜炎症和肠上皮化生的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)长期感染及根除与胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的关系。方法随访71例5年前和78例10年前Hp感染者,分析对比其前后Hp感染情况、胃黏膜炎症和IM的变化。结果5年前Hp阳性71例中,现在52例(73.2％)Hp仍呈阳性,19例(26.8％)转阴;10年前Hp阳性的78例中,现在59例(75.6％)Hp仍呈阳性,19例(24.4％)转阴。Hp长期阳性者5年前和现在及10年前和现在慢性炎症严重程度积分分别为1.635±0.376与1.808±0.301(P>0.05)和1.661±0.398与2.232±0.335(P<0.01);IM的发生率分别为17.3％(9/52)与26.9％(14/52)(P>0.05)和11.9％(7/59)与39.0％(23/59)(P<0.01);IM严重程度积分分别为1.444±0.527与1.667±0.442(P>0.05)和1.571±0.534与2.286±0.488(P<0.05)。Hp转阴者5年前和现在及10年前和现在慢性炎症严重程度积分分别为1.684±0.369与1.369±0.426(P<0.05)和1.647±0.389与1.182±0.396(P<0.01);IM的发生率为31.6％(6/19)和52.6％(10/19);IN严重程度积分分别为1.333±0.516与1.167±0.775(P>0.05)和1.600±0.516与1.100±0.316(P<0.05)。结论Hp感染持续时间越长,胃黏膜炎症越严重,IM程度亦越严重且发生率高;根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度和IM程度,而且能防止IM的发生。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

1983年幽门螺杆菌首次被Warren及Marshall发现并开始对其进行研究。同年,黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的概念也首次被Isaacson和Wright提出,用于描述胃原发性低密度B细胞淋巴瘤和小肠免疫增生性疾病,于2001年新WHO分类将其单列为一个独立类型,命名为MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤),是结外最常见     

慢性幽门螺杆菌感染病人胃黏膜的变化

众多流行病学及临床研究提示 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染在胃癌的形成中发挥着重要作用。在Ｈｐ感染率、胃癌发病率都较高的我国 ,明确两者间的关系十分重要 ,而对持续Ｈｐ感染 ,即慢性Ｈｐ感染的病人胃黏膜的变化进行随访观察是这项工作的重要内容之一。材料与方法一、病例选择对曾确诊且超过 5年的伴有Ｈｐ感染或不伴有Ｈｐ感染又符合 :(1)无全身及胃肠道器质性疾病 ;(2 )随访前 1个月未服用非甾体类药、铋剂、抑酸药、Ｈｐ敏感抗生素 (甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、硝基咪唑类 ) ;(3)Ｈｐ感染者未接受过根除治疗的慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、…     

唾液、牙斑与胃黏膜幽门螺杆菌感染关系的研究

背景幽门螺杆菌(H.pyloori)在人群中感染率高,但其传播途径仍不清楚.目前有关口腔中H.pylori感染与胃黏膜H.plori感染关系的研究不多.目的了解口腔中的H.pylori感染状况及其与胃黏膜H.pylori感染的关系.方法应用聚合酶链反应(PCR)技术同时检测60例非萎缩性胃炎患者唾液、牙斑和胃黏膜中的H.pylori.结果47例胃黏膜H.pylori阳性的胃炎患者中有31例(66.0%)唾液中检出H.pylori,17例(36.2%)牙斑中检出H.pylori;而13例胃黏膜H.pylori阴性的胃炎患者中仍有1例(7.7%)唾液中检出H.pylori,2例(15.4%)牙斑中检出H.pylori.胃黏膜H.pylori阳性与阴性胃炎患者唾液和牙斑中的H.pylori检出率有显著差异(P＜0.01).结论口腔中的H.pylori与胃黏膜中的H.pylori之间可能存在一定的病因学联系.     

幽门螺杆菌感染对长期小剂量阿斯匹林治疗患者胃黏膜损伤的影响

目的探讨长期服用小剂量阿斯匹林患者幽门螺杆菌（Hp）感染会否加重胃黏膜损伤。方法对41例长期服用小剂量阿斯匹林患者进行Hp检测及胃镜检查，比较Hp阳性和阴性患者的胃黏膜损伤程度。结果胃黏膜糜烂性病变发生率Hp阳性组为64％，Hp阴性组发生率为19％。结论有Hp感染的患者长期小剂量阿斯匹林治疗导致的胃黏膜损伤比没有Hp感染的患者发生率高，程度更严重。     

幽门螺杆菌感染与胃窦炎症病理变化的关系

目的 明确幽门螺杆菌感染（H.pylori)与胃窦炎症病理变化的关系。方法 通过胃镜活检取得胃窦组织标本，在快速尿素酶试验阳性和甲苯胺蓝染色中等阳性的病人中筛检出128例患者，其中包括慢性浅表性胃炎（CG）患者68例，十二指肠球部溃疡（DU）患者30例，胃溃疡（GU）患者30例，对患者的血清进行免疫印迹试验，检测患者的细胞毒素相关蛋白A（CagA)、空泡毒素相关蛋白A（VacA)抗体的情况。结果 胃窦炎症积分在CG、DU、GU患者胃窦炎症均表现为活动性，但是没有明显差异；CagA在所有病例中具有普遍易感性。在GU中出现8例胃窦萎缩，其中4例表现为CagA和VacA均阳性。在DU中未见胃窦萎缩。结论 H pylori相关性胃病中胃窦炎症多表现为活动性，但是没有明显差异。CagA在所有病例中具有普遍易感性，胃窦萎缩多出现在GU患者中并与CagA和VacA均阳性相关。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜炎症变化的人群随访研究

目的 观察胃癌高发区中幽门螺杆菌(Hp)阳性者根除Hp5年后胃黏膜组织的炎症变化,以探讨。Hp感染与胃黏膜组织炎症及胃癌的关系。方法 对胃癌高发区山东省烟台市成年人群随机抽样1006例,做内镜、快速尿素酶试验及胃窦、胃体部黏膜组织学检查,将Hp阳性者随机分为治疗组(奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、阿莫西林1000mg)及对照组,2组入选者分别于1年后、5年后进行内镜复检,本研究是将5年后复查胃镜及相同部位胃黏膜组织病理检查与5年前结果进行比较并做χ^2检验。结果 552例Hp阳性者随机分为治疗组及对照组各276例,5年后Hp持续阴性者161例,持续阳性者198例。2组结果统计显示：(1)入选前2组胃窦部炎症及活动度发生率与体部相比差异无显著性,P值分别为0．105及0．084,但萎缩及肠化生发生率明显高于体部,P值均为0．000;(2)根除Hp 5年后胃窦、胃体部炎症及活动度均明显减轻,P值均为0．000;(3)根除Hp5年后胃窦部肠化生减轻或未进展,而Hp持续阳性组肠化生发生率明显增加,P=0．032;(4)根除Hp 5年后窦、体部萎缩改善差异无显著性,两组比较P值分别为0．223及0．402。结论 根除Hp可使胃慢性炎症及活动度明显减轻,窦部肠化生得到显著控制,溃疡病发病明显减少;持续Hp感染可使萎缩及肠化生呈进行性加重。     

胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin6的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx6)表达水平变化及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法根据组织形态学将104例临床内镜检查活检标本分为慢性浅表性胃炎(33例)、慢性萎缩性胃炎(25例)、肠上皮化生(32例)及异型增生(14例)4组。用免疫组织化学方法检测组织标本中Prx6的表达水平。用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染检测H.pylori感染。结果 Prx6在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生组的阳性表达率分别为39.4%(13/33)、80.0%(20/25)、93.8%(30/32)、92.9%(13/14),过表达率分别为15.2%(5/33)、44.0%(11/25)、81.3%(26/32)、85.7%(12/14)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎组H.pylori阳性者Prx6阳性表达率显著高于H.pylori阴性者(P<0.05),肠上皮化生组Prx6的表达在H.pylori阳性者和阴性者无显著差异(P>0.05)。结论在胃黏膜病变演化过程中,Prx6的表达随着胃黏膜病变的进展而增加,H.pylori在胃黏膜病变演化的早期阶段促进了Prx6的表达。     

不同胃黏膜病变中Runx3表达及其与幽门螺杆菌感染关系的临床研究

背景：Runt相关转录因子3（Runx3）是近年新发现的肿瘤抑制基因,幽门螺杆菌（Hp）感染可能导致Runx3蛋白表达下调,进而参与胃癌的发生。目的：研究不同胃黏膜病变中Runx3表达及其与Hp感染的关系。方法：选取2010年3月～2011年3月广州军区广州总医院40例慢性萎缩性胃窦炎、40例胃窦溃疡和40例胃窦癌患者。应用^13C-尿素呼气试验和Giemsa染色检测Hp感染情况,免疫组化SP法测定Runx3蛋白表达,并分析其与Hp感染的关系。结果：慢性萎缩性胃窦炎组、胃窦溃疡组和胃窦癌组的Hp阳性率（分别为45．0％、82．5％、57．5％）差异有统计学意义（P〈0．05）;Runx3蛋白表达呈逐步下降趋势（蛋白阳性率分别为70．0％、62．5％、35．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性率与Runx3蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论：在胃黏膜癌变过程中,Hp感染和Runx3蛋白表达缺失可能是胃癌的危险因素。     

DEC205在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的胃黏膜与DEC205的关系.方法:对13名H.pylori感染阳性患者的胃黏膜进行内窥镜活检,以及对这13例中7例被根除H.pylori的患者的胃黏膜进行二次内窥镜活检,活检标本行冰冻组织切片后,分别进行DEC205抗体的免疫组织化学染色,以及进行DEC205抗体和CD14抗体的免疫荧光染色.结果:对比除菌成功H.pylori阴性的患者,H.pylori阳性患者胃小凹处的胃黏膜上皮细胞间DEC205的表达明显增多.胃黏膜中,DEC205与CD14表达在同一个位置,而且DEC205与CD14的表达在H.pylori感染胃黏膜中明显高于除菌成功的H.pylori阴性的患者.结论:胞吞受体DEC205在H.pylori感染的胃黏膜巨噬细胞中呈高表达.     

胃黏膜幽门螺杆菌感染病理组织学专家共识

胃黏膜幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP）感染是引发胃部疾病的主要危险因素之一,HP也被世界卫生组织等列为明确致癌物。目前临床常用的非侵入性法检测HP具有一定的限制性,如无法明确HP定植位置,也可能因其处于休眠期而漏诊或误诊。相较而言,病理学方法检测HP结果更为精准,可了解组织病变情况,并指导后续治疗与预后判断。组织学检测HP方法众多,不同地区、不同医院的病理医师在检测方法的选择上尚存在较大差异。因此,中华医学会消化内镜学分会病理学组根据我国实际情况制定此共识,旨在规范胃组织标本HP感染的病理诊断,为临床医师提供有关胃黏膜HP感染病理组织学的诊断治疗建议,以提高对疾病的认识和提升疾病治疗效果。     

胃幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的相关性

胃幽门螺杆菌（Hp）感染与胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生密切相关,大于90％的胃MALT淋巴瘤患者存在Hp感染。Hp感染可诱导MALT淋巴瘤的发生。临床上,根除Hp可以使淋巴瘤消退,提示Hp感染可能是胃MALT淋巴瘤的始动因素,胃MALT淋巴瘤是一种“抗原驱动的肿瘤”。近年来,我们收治胃MALT淋巴瘤15例,现对其临床及病理资料进行了回顾分析。     

幽门螺杆菌感染胃黏膜后胃内分布的观察

幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素 ,是胃癌的协同致癌因子 ,但其致病机制尚不十分清楚。细菌感染的部位与疾病发生部位的关系有助于探讨致病机制[1] 。本研究利用尿素酶酚红变色原理 ,通过内镜喷洒酚红溶液 ,直接观察Ｈｐ在胃黏膜上的分布 ,从而探讨其发病机制。材料与方法14例慢性浅表性胃炎 ,男 6例 ,女 8例 ,年龄为 17～ 5 2岁。 11例消化性溃疡 ,男 9例 ,女 2例 ,年龄为 2 2～ 5 0岁 ,其中 9例为十二指肠球部溃疡 ,2例为复合性溃疡。均经内镜确诊 ,均为活动期。内镜检查前 …     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜瘦素表达

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染可增加胃癌发生的危险性。瘦素（teptin）是一种含146个氨基酸的激素，主要由脂肪组织分泌。其主要功能是调节机体脂肪沉积。近年来发现，胃黏膜中存在瘦素生成的细胞和瘦素的受体。Hp感染后胃黏膜瘦素可增加，且具有促进溃疡愈合的作用，我们通过检测Hp感染的慢性胃炎、胃溃疡患者胃黏膜的瘦素的表达，来探讨瘦素与Hp感染的关系。     

中老年慢性胃病幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的相关性

目的探讨中老年慢性胃病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃病、胃黏膜病理改变之间的关系。方法对631例50岁以上的慢性胃病患者行胃镜、病理活检和~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT),观察不同年龄组、不同胃病组Hp感染情况,观察胃黏膜不同病理组织学改变情况。结果中老年慢性胃病患者HP感染率为61.17%。50~59岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁组Hp感染率分别为64.26%、64.44%、58.42%、48.28%;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌(GC)Hp感染率分别为41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和36.84%,消化性溃疡Hp感染率最高;胃黏膜炎症、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、GC的Hp感染率分别为52.43%、76.62%、55.04%、47.62%、36.84%,肠上皮化生组Hp感染率明显高于其他组,随着病变程度加深Hp感染率逐渐下降。结论中老年慢性胃病与HP感染密切相关,随着年龄增长,HP感染率呈下降趋势。HP感染在胃黏膜炎症、肠上皮化生、不典型增生、GC病理学改变、进展中起促进作用,应早期根除Hp。