银杏内酯B对内皮祖细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的：观察银杏内酯B对氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）诱导的人外周血内皮祖细胞（EPCs）氧化损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞,用M199培养液培养贴壁细胞7 d后,采用流式细胞术筛选出EPCs。将EPCs随机分成4组：正常对照组、OxLDL损伤组（含0.05 mg/mL Ox-LDL）、银杏内酯B 0.05 mg/mL组、银杏内酯B 0.1 mg/mL组。干预24 h后,采用CCK8试剂盒测定观察EPCs的活力;取各组细胞裂解液用超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）试剂盒进行SOD活力、MDA含量检测。结果：Ox-LDL损伤组OD值明显低于正常对照组（P〈0.01）,银杏内酯B各浓度组的细胞存活率比Ox-LDL损伤组高（P〈0.01）。与正常对照组比较,Ox-LDL损伤组的细胞裂解液SOD活力明显降低（P〈0.01）,MDA含量明显升高（P〈0.01）;银杏内酯B不同浓度组细胞裂解液SOD活力明显高于Ox-LDL损伤组（P〈0.01）,而MDA含量较Ox-LDL损伤组明显降低（P〈0.01）,两者均呈明显的剂量依赖性（P〈0.01）。结论：0.05 mg/mL浓度的Ox-LDL能诱导人外周血EPCs损伤,其机制可能与氧化损伤有关。银杏内酯B对Ox-LDL诱导的EPCs氧化损伤具有保护作用,可能与抗氧化作用有关。     

脂联素对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制

目的 探讨脂联素(APN)是否对脓毒症所导致的心肌损伤有保护作用及其可能的机制.方法 选取30只健康的C57BL/6J雄性小鼠,质量控制在(25±5)g,随机分成3组,每组10只,分别为假手术组(sham组)、脓毒症心肌损伤组(LPS组)、脂联素干预组(APN+LPS组).应用HE染色观察小鼠心肌组织损伤情况,免疫组织...     

脂联素对冠心病的保护作用及其机制

脂联素(adiponectin,APN)是一种具有广泛生物学效应的脂肪细胞因子。最新研究从机制上肯定了脂联素促进胆固醇代谢、减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、减少心肌细胞凋亡等作用,从而影响冠心病的发生发展过程。本文主要就脂联素对冠心病的保护作用及其机制的研究进展作一综述。     

子痫前期孕妇血清氧化低密度脂蛋白及脂联素的水平变化及临床意义

目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平和脂联素(adiponec-tin)水平在子痫前期(PE)患者血清中的变化及其意义.方法 45例PE患者,并分子痫前期轻度(MPE)25例,子痫前期重度(SPE)20例,采用酶联免疫吸附(ELISA) 法检测血清中oxLDL和脂联素水平,并记录孕妇入院时的血压,随机选取同期 30例正常妊娠孕妇作为对照组.结果 SPE组血清中oxDL水平显著高于对照组和MPE 组,差异有统计学意义(P＜0.0 1或p＜0.05);三组间血清脂联素水平差异无统计学意义(p＞0.0 5),但对照组、MP E组、SPE 组依次呈现下降趋势, SPE组孕妇血清oxLDL 水平与收缩压、舒张压的变化呈正相关,相关系数r分别为0.5 0,0.4 5;SPE 组孕妇血清脂联索水平与收缩压、舒张压的变化呈负相关,相关系数r分别为-0.4 7、-0.4 0.结论 血清中oxLDL和脂联素的水平变化可能与PE 发病及其病情相关.     

脂联素血管保护机制研究进展

脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有心血管保护作用。脂联素通过多种信号通路,发挥抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善微循环及双向调节血管新生的作用。文章就脂联素血管保护机制的研究进展作一综述。     

脂联素血管保护机制研究进展

脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有心血管保护作用.脂联素通过多种信号通路,发挥抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善微循环及双向调节血管新生的作用.文章就脂联素血管保护机制的研究进展作一综述.     

子痫前期孕妇血清氧化低密度脂蛋白及脂联素的水平变化及临床意义

目的探讨氧化低密度脂蛋白（oxLDL）水平和脂联素（adiponec-tin）水平在子痫前期（PE）患者血清中的变化及其意义。方法45例PE患者,并分子痫前期轻度（MPE）25例,子痫前期重度（SPE）20例,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中oxLDL和脂联素水平,并记录孕妇入院时的血压;随机选取同期50例正常妊娠孕妇作为对照组。结果SPE组血清中oxLDL水平显著高于对照组和MPE组,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;三组间血清脂联素水平差异无统计学意义（P〉0.05）,但对照组、MPE组、SPE组依次呈现下降趋势;SPE组孕妇血清oxLDL水平与收缩压、舒张压的变化呈正相关,相关系数r分别为0.50、0.45;SPE组孕妇血清脂联素水平与收缩压、舒张压的蛮化呈彘相关．相关系数r分别为-0.47、-0.40。结论血清中oxLPL和脂联素的水平蛮化可能与PE发病及其病情相关。     

脂联素在衰老和损伤中成骨作用的研究进展及主要困惑探讨

脂肪因子脂联素与骨代谢关系密切,并进行了大量的细胞、模型动物及人群的调查研究。虽然许多研究证实了脂联素对成骨的正向调节作用,但是研究结果不完全一致。目前仍未能完全了解脂联素信号通路在年龄、疾病及骨修复中的重要性。该述评探讨了脂联素对成骨作用的初步研究结论,脂联素不同异构体、不同受体的可能作用通路,以及老年人群的脂联素生物学改变。探究脂联素对骨骼生物学的调控作用有助于药物开发和非药物（生活方式）干预方式的研究。针对脂联素信号进行干预,可能有助于维护衰老过程中的骨健康和损伤后的骨骼修复。     

PPAR-γ激活剂对脂联素及脂联素受体的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)是核受体超家族成员之一,通过PPAR-γ激活剂特异激活,促进脂肪细胞分化,增加胰岛素敏感性,在胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、糖尿病等代谢性疾病的发生、发展及防治过程中扮演重要角色。脂联素是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,通过结合脂联素受体——AdipoR1和AdipoR2发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化的作用。PPAR-γ激活剂在动物以及人体中可均增加脂联素的水平,并对脂联素复合物、脂联素受体产生影响。通过对PPAR-γ激活剂对脂联素以及脂联素受体可能作用机制的阐述,对于糖尿病和动脉粥样硬化的治疗具有积极的临床意义。     

脂联素对老年心血管保护作用研究进展

目的脂联素是由脂肪组织分泌的一种细胞因子,是一种胰岛素增敏激素,能改善胰岛素抵抗和动脉硬化症,与冠心病密切相关。脂联素可以通过影响相关危险因素降低冠心病的危险程度,改善冠心病的预后。文章其在心血管病中的保护作用研究做一综述。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

脂联素的研究进展

脂肪组织参与能量代谢 ,是特殊的内分泌器官 ,可分泌多种细胞及组织因子 ,如 :肿瘤坏死因子 (TNF α)、细胞间黏附因子 (sICAM 1)、瘦素 (resistin)、抵抗素 (leptin)等 ,它们通过各种机制参与体内代谢过程。脂联素也是脂肪细胞分泌的特殊蛋白质 ,国外学者Scherer[1] 和Hu等[2     

脂联素-动脉粥样硬化的保护性因子

研究表明。脂肪组织不仅仅是储存过分能量的场所，也是一个具有内分泌功能的组织.它分泌多种蛋白质，其中包括瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNFL-α）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、抵抗素（Resistin）、白介素-6（IL-6）等影响其他组织的结构和功能。脂联素（adiponectin。又称为Acrp30，AdtiopQ，apM-1。GBP21）是近年来发现的由脂肪细胞分泌的一种蛋白质，研究表明脂联素除与胰岛素抵抗密切相关外。     

脂联素及其受体在心血管疾病作用的研究进展

<正>近20年的研究表明脂肪组织不仅是一个存储能量的器官,也是一个重要的内分泌器官,其分泌的大量脂肪因子在各种生理功能调节上起着重要的作用。脂联素就是脂肪组织分泌的一种脂肪因子,由于其具有多效性的生理功能而受到广泛关注,其含量占总血浆蛋白的0.01%到0.05%[1]。脂联素不仅是代谢性疾病的一个很好的生物标志物,也是一种抗炎、抗动脉粥样硬化、抗凋亡、促血管生成等生物学效应的脂肪因子。鉴于脂联素的这些特性,目前脂联素及其受体已被作为治疗药物进     

脂联素及其受体研究进展

脂联素（adiponectin）是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一，具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素的作用。脂联素的这些效应必须通过脂联素受体1（AdipoR1）和AdipoR2的介导。近年的研究发现，AdipoR1在骨骼肌中有丰富表达，AdipoR2主要在肝中表达；AdipoR1和AdipoR2也在人和鼠的胰岛β细胞中表达，其水平与肝中类似，比骨骼肌更高；AdipoR1和AdipoR2也可在单核细胞和巨噬细胞中表达。过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）、PPAR-γ和肝X受体（LXR）的激动剂以及生长激素（GH）可影响脂联素受体的表达和调节。     

脂联素的抗动脉粥样硬化作用

动脉粥样硬化是多种心血管疾病发生的病理基础,其发生机制的研究进展对相关心脑血管疾病的治疗具有指导意义.脂联素是一种由分化中的脂肪细胞分泌的细胞因子,是血浆中含量较高的信号分子之一,对心血管系统具有保护作用.本文就脂联素在动脉粥样硬化发生和发展过程中的相关作用机制进行综述.     

脂联素的内皮保护效应

脂联素是一种调节能量代谢的脂肪因子。在肥胖、2型糖尿病、冠心病和其他胰岛素抵抗状态中,其血浆水平是降低的。2型糖尿病和胰岛素抵抗时常伴有内皮机能障碍,低脂联素水平和内皮功能障碍之间的密切联系已被证实。脂联素通过胰岛素增敏、抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗炎和抗增殖等多重机制来保护内皮组织,这些血管保护效应为其作为防治心血管疾病的一种新的靶目标提供了新思路。     

脂联素抗肿瘤效应及其机制研究

脂联素（adiponectin）是一类主要由脂肪组织分泌的蛋白质,具有调节糖脂代谢、抗炎和抗动脉粥样硬化等多种功能,在代谢综合征的发生和发展过程中起着重要的作用。近年来的研究表明,     

脂联素的临床应用研究进展

脂肪组织已经不是普通意义上的脂肪仓库,而是一个内分泌器官。脂联素作为脂肪组织特异分泌的一种具有重要功能的脂肪细胞因子,在能量代谢和糖脂代谢中发挥重要的调节作用。脂联素具有广泛的生物功能,与肿瘤方面、骨代谢疾病、慢性阻塞性肺疾病、高血压、房颤、急性坏死性胰腺炎、血液病和冠状动脉粥样硬化心脏病等有一定关联。现就其在临床中的应用进行综述。     

高良姜素对PC12细胞氧化损伤的保护作用及其机制研究

目的:探讨高良姜素对H_2O_2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:用H_2O_2损伤PC12细胞建立氧化应激损伤模型,细胞分为正常对照组、模型对照组、高良姜素(低、中、高浓度)组,并给予相应干预措施。采用MTT法检测细胞生长抑制率,采用Annexin-V-FITC凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况,免疫印迹法检测蛋白表达情况。结果:高良姜素预处理可以减少H_2O_2诱导的PC12细胞氧化应激损伤;高良姜素能明显抑制细胞凋亡,且呈剂量依赖性;高良姜素可以增加PI3K/Akt和Bcl-2家族蛋白比例。结论:高良姜素是通过激活PI3K/Akt信号通路发挥对H_2O_2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。