成人门静脉海绵样变性1例

门静脉海绵样变性（cavemous transformation of poemvein,cTPv）为肝前性门静脉高压症,主要表现为脾功能亢进症、食管、胃底静脉曲张及反复上消化道出血,临床上极为少见,易误诊为肝硬化。我院收治1例CTPV患者,现将临床资料分析报告如下。     

门静脉海绵样变性的超声表现

门静脉海绵样变性是指门静脉完全或部分阻塞后，其周围形成大量侧枝循环或栓塞后再沟通，门静脉腔内或周围有多数间隔呈海绵状。门静脉是由脾静脉及肠系膜上静脉在胰颈后方汇合而成，其主干内径约8～15cm，本病主要由肝癌伴门静脉癌栓、肝硬化、原发性血小板增多症及阻塞性黄疸等引起。     

门静脉海绵样变性病因及治疗

目的 探讨门静脉海绵样变性的病因和治疗。方法 对28例门静脉海绵样变性住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果 2B例患者中15例（占53．6％）病因比较明确，13例（占46．4％）未发现明确病因；28例患者中20例有出血史，其中15例行内镜下套扎、硬化剂或组织胶注射治疗，随访4～96月，食管胃底静脉曲张基本消失，1例因食管溃疡再发出血，1例出现食管狭窄。结论 门静脉海绵样变性的病因为多因素；对有消化道出血的患者内镜下治疗可以起到急诊止血和预防再出血的作用。     

脾外伤致门静脉海绵样变性1例

1临床资料患者,男,52岁,汉族,吉林省扶余县人,因间断性左上腹部隐痛1年,加重伴乏力3个月来我院就诊。该患者1年前因左上腹部撞击伤后开始出现上腹部疼痛,疼痛性质为隐痛,无恶心、呕吐,无腹胀,无反酸、胃内烧灼感,无厌油腻,无呕血、黑便,自行服用"消炎药"后症状略缓解,因不影响日常生活,未系统     

肝包虫病合并门静脉海绵样变性的研究进展

肝包虫病灶压迫侵犯门静脉可引起门静脉海绵样变性(CTPV),其手术难度大,风险高,常规肝切除不能有效根治。简述了肝包虫病合并CTPV的病因、分型、临床表现、辅助检查,总结了其治疗策略。认为肝包虫病合并CTPV的治疗应在包虫病灶切除的基础上有效缓解门静脉高压,血管重建、离体肝切除和自体肝移植的应用在根治性切除方面发挥了重要作用。     

门静脉海绵样变性一例

患者女，62岁，因中上腹疼痛伴恶心十余天，加重半天入院。患者十余天前无明显诱因下出现持续性中上腹隐痛，伴轻微恶心，无呕吐。在我院门诊予解痉等输液冶疗过程中自觉腹痛加剧，伴恶心，且疼痛向腰背部放射。4年前有“急性胰腺炎”病史。入院体检：心肺无异常，腹平软，中上腹压痛明显，无反跳痛，无肌紧张，肝脾肋下未及，肠鸣音正常，双肾区无叩痛，双下肢无浮肿。     

门静脉海绵样变22例临床分析

目的 探讨门静脉海绵样变的临床特点、诊断方法及治疗.方法 对22例门静脉海绵样变患者的临床资料进行回顾性分析.结果 22例患者多以反复呕血便血、脾肿大、脾功能亢进为主要症状;肝功能检查多正常或仅表现为白蛋白的轻度降低.21例经超声检查确诊,1例经门静脉造影确诊.4例患者进行手术治疗,大多行脾切除,分流术加断流术.结论 门静脉海绵样变的临床表现以继发性门静脉高压为主,超声检查多能确诊.内科保守治疗效果不佳,手术以分流加断流术为主.     

肝硬化合并门静脉海绵样变性流行病学调查

目的:了解新疆维吾尔自治区肝硬化合并门静脉海绵样变性(CTPV)的现况,研究肝硬化合并CTPV的患病率并分析相关危险因素。方法:系统收集2016年1月—2020年12月新疆维吾尔自治区6家公立三甲医院中肝硬化患者的基本信息,对其年龄、性别、体重指数、肝硬化病因、Child-Pugh分级、腹水、食管胃底静脉曲张程度、门静脉血栓形成、总胆红素、凝血酶原活动度(PTA)、白蛋白、AST以及ALT进行统计分析。比较不同性别、年份、年龄段肝硬化合并CTPV患病率,将纳入研究的所有肝硬化患者根据是否合并CTPV分为CTPV组和N-CTPV组,运用t检验或χ²检验比较2组相关临床特征,运用logistic多元回归分析获得发生肝硬化发生CTPV的独立危险因素。结果:2016年1月—2020年12月5年间在5368例肝硬化患者中共检出671例合并CTPV,患病率为12.5%,肝硬化CTPV发病率从2016年的10.5%逐渐上升至2020年的15.1%,男性和女性肝硬化患者CTPV发病率总体趋势是随年龄的增大而增加,50～60年龄段发病率达到峰值。与N-CTPV组相比,CTPV组总胆...     

骨髓增生性疾病所致门静脉海绵样变性1例报告

<正>1 病例资料患者男性,64岁,因“乏力1周,黑便3天”于2021年11月22日收入本院。患者于1周前无明显诱因下出现乏力,未重视未就诊,3天前进食辛辣食物后出现中上腹不适,后解黑色糊状便,每天2次,每次约200 mL,头晕乏力较前加重,无畏寒发热,无恶心呕吐,无呕血,无腹痛。患者20年前有胃溃疡伴出血病史,曾行胃镜检查明确,保守治疗后好转,曾因胃溃疡穿孔行修补手术治疗。既往否认慢性病史,否认肝炎、结核、吸烟嗜酒以及特殊服药史。     

口服避孕药致门静脉海绵样变性伴多发性血栓1例

病例：患者女，51岁，因“食管静脉曲张2年，呕血、黑便1d”于2007年7月10日收治入院。入院当日呕血、黑便750ml，无晕厥、黑嚎。查体：血压94／63mm Hg（1mm Hg=0.133kPa），心率80次/min。全身皮肤苍白，贫血貌。腹平坦，未见腹壁静脉曲张，肝脾肋下未及,叩诊无移动性浊音。双下肢不肿，可见多处淤斑，无红肿。神经系统：右侧肢体轻瘫试验（＋），右手精细运动欠佳，右侧偏身浅感觉略减退，右侧Babinski征（＋），右侧腱反射较左侧稍活跃，右侧肌张力尚正常，左侧肢体无特殊。患者2年来发生右下肢静脉血栓2次,左下肺动脉栓塞1次：1年前因脑出血行颅内血肿清创术：有胆囊炎史5年。曾服用复方炔诺酮片避孕10余年，用法为月经当日起第5d开始服药,每晚一片，连服22d。曾服用华法林片和阿司匹林肠溶片治疗血栓半年。     

亲体肝移植治疗儿童门静脉海绵样变性3例临床分析

目的 评估亲体肝移植手术治疗儿童门静脉海绵样变性的疗效.方法 3例因反复上消化道大出血、顽固性腹水和脾功能亢进患儿,经门静脉显影、螺旋CT扫描及门静脉三维影像重建技术确诊为门静脉海绵样变性,伴有严重的门静脉高压症患儿,分别于2006年7月、11月和2007年1月施行亲体肝移植术治疗.术后从临床表现、血液学指标和影像学资料等方面对手术疗效进行评价.结果 术后3例患儿中有2例消化道出血停止、腹水消失、门静脉高压症状消失,血红蛋白、红细胞压积、血小板水平和血浆白蛋白等均恢复正常,随访至今无复发;另1例术后3 d因术后门静脉血栓形成死亡. 结论 亲体肝移植可能是治疗儿童门静脉海绵样变性伴严重门静脉高压的有效方法,但门静脉重建是此类疾病进行亲体肝移植手术的难点.     

超声检查门静脉海绵样变特征表现

目的 探讨门静脉海绵样变(CTPV)及其相关并发症的超声表现特征,并分析了超声漏诊的原因.方法 2017年6月～2020年6月首都医科大学附属北京地坛医院诊治的101例CTPV患者,经CT和MRI增强扫描诊断,接受腹部超声检查.总结CTPV及其相关并发症超声图像表现特征,并分析超声漏诊的原因,提出解决策略.结果 在本组...     

继发性门静脉海绵样变性合并慢性粒细胞性白血病（附1例报告）

报道1例随访12年的中年男性诊断为肝硬化病人出现门静脉海绵样变性，临床表现为反复发作的食管静脉曲张破裂出血和大量腹水，病程中先出现门静脉血栓形成，门静脉海绵样变性通过彩色多普勒超声及MRI发现，手术确诊。病人在治疗过程中又发生了慢性粒细胞白血病（经骨髓细胞学、骨髓病理及ph染色体检查确诊）。     

64层螺旋CT对门静脉海绵样变性的诊断价值

目的探讨64层螺旋CT在门静脉海绵样变性（CTPV）诊断中的价值。方法对CT检查发现的CTPV患者22例,采用MPR、MIP、VR等图像后处理技术显示异常的门静脉及侧支血管情况。结果 22例CTPV在CT平扫上显示门静脉结构不清,肝门区可见多发的结节状、条状软组织影。增强扫描显示6例动脉期肝实质灌注异常;门静脉期11例患者门静脉主干和（或）左右分支增粗,内可见充盈缺损,4例门静脉显示不清;2例门静脉主干和（或）左右分支在正常范围内;4例门静脉主干变细;1例门静脉主干受侵致管腔狭窄。胆管周围静脉丛（86.36%）、胆囊静脉（77.27%）及食管胃底静脉（77.27%）呈点状、细网状、簇状扩张。结论 64层螺旋CT能准确显示CTPV的部位、范围,立体地显示各曲张血管的走行及曲张程度,是检查CTPV的有效手段。     

彩色多普勒诊断门脉海绵样变性22例分析

我院自1998年12月～2001年6月经彩色多普勒超声检查诊断22例门静脉海绵样变性,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 患者22例,男性18例,女性4例,年龄26～63岁,平均42.6岁。 1.2 仪器 仪器为Acuson-sequoia 512型彩色多普勒显像仪,宽带变频探头,频率2.5～5MHz;美国Diasonic sepectra-VST彩色多普勒显像仪,探头频率3.5MHz。     

NADPH氧化酶对门静脉海绵样变大鼠体内氧化应激的影响

目的: 考察NADPH氧化酶对门静脉海绵样变(cavernous transformation of portal vein, CTPV)大鼠体内氧化应激的影响.方法: 将大鼠按随机抓取的方式分为假手术组、CTPV(门静脉海绵样变性)模型组. 采用门脉部分结扎法复制CTPV大鼠动物模型;测定门静脉内血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)、门静脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的含量;采用实时荧光定量RT-PCR法测定门静脉组织NADPH氧化酶p22phox以及gp91phox亚基的mRNA表达.结果: 与S h am组大鼠相比, CT PV组大鼠SOD、GSH-Px活性(酶活力单位)降低(93.79±8.87 μU/L vs 103.05±8.07 μU/L, 157.44±26.46 vs 709.09+83.21, 均P<0.05), 而MDA含量增加(5.33±0.35 μmol/L vs 3.59±0.44μmol/L, P<0.01);实时荧光定量RT-PCR显示门静脉NADPH氧化酶亚基gp91phox以及p22phox的mRNA表达增强(16.77±3.27 vs1.31±0.95, 11.64±7.34 vs 1.93±0.86, 均P<0.01);门静脉组织NO含量及eNOS活性均降低(2.33±0.82 μmol/L vs 85.00±3.16μmol/L, 0.24±0.11 U/mg prot vs 1.76±0.78U/mg prot, 均P<0.01).结论: C T P V大鼠体内氧化应激状态与NADPH氧化酶亚基gp91phox以及p22phoxmRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖的氧化应激可能与CTPV大鼠门静脉内皮功能障碍的发生发展密切相关.     

超声内镜诊断门静脉海绵样变性引起的胆总管扩张一例

超声内镜诊断门静脉海绵样变性引起的胆总管扩张一例     

肝门静脉海绵样变性合并Dieulafoy病大出血一例

患者女,28岁,因反复呕血、黑便19年,再发3 d入院.患者于1987年因呕血、黑便第1次入院,诊断为“肝硬化（原因不明）,脾功能亢进”,内镜见“重度食管静脉曲张”,行“脾切除和食管静脉断流术”,病情稳定后出院.1996年因黑便再次入院.经彩色多普勒、CT、肝静脉和下腔静脉造影等检查,诊断为“肝门静脉海绵样变性,门静脉高压症”,经内科治疗病情稳定后出院.