阿托伐他汀对非缺血性心力衰竭患者心功能及内皮舒张功能影响的研究

目的探讨阿托伐他对非缺血性心力衰竭患者心功能及内皮舒张功能的影响。方法将60例扩张型心肌病（DCM）伴心力衰竭（HF）患者随机分为阿托伐他汀组、对照组各30例,分别于治疗前、治疗3、12个月检测NYHA分级、左室射血分数（LVEF）、血C反应蛋白（CRP）、血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）。结果①在治疗3个月和12个月后阿托伐他汀组和对照组CRP、TC及LDL的水平均降低,EF、NYHA分级及FMD的水平均增加,但阿托伐他汀组优于对照组（P〈0.05）。②阿托伐他汀组EF与CRP水平呈显著负相关（P〈0.01）,EF与FMD水平呈显著正相关（P〈0.01）,而EF与TC、LDL呈零相关;对照组EF与CRP、FMD、TC、LDL水平呈零相关。结论 DCM心力衰竭患者在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可显著改善左室功能及内皮舒张功能,其心功能的改善独立于降脂之外。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血浆NO Fg hsCRP水平的影响

目的：研究阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆一氧化氮（NO）、纤维蛋白原（Fg）、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的影响。方法：随机选择ACS患者110例,入选后随机分为阿托伐他汀组50例,常规治疗组60例;随机选取我院同期的健康体检者50例做对照组。采用比色法测定NO,采用血凝仪法测定Fg,采用免疫比浊法测定hsCRP。结果：①阿托伐他汀组和常规治疗组与对照组相比,NO水平明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）;Fg及hsCRP水平明显增高,差异有统计学意义（P〈0.01）;②阿托伐他汀组与常规治疗组在治疗前NO、Fg及hsCRP水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）;阿托伐他汀组治疗后NO水平明显增高,Fg及hsCRP水平明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：阿托伐他汀具有保护血管内皮功能、降低血液黏稠度及抑制内皮炎症的作用,从而稳定斑块,抑制病变的发生发展。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法70例不稳定型心绞痛（UAP）患者随机分为阿托伐他汀治疗组（35例）与常规对照组（35例）。采用超声多普勒于治疗前和治疗后8周对两组分别进行血管内皮功能的测定。结果治疗组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著降低,肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗前后对硝酸甘油的反应（NMD）,差异无统计学意义。结论阿托伐他汀可显著改善UAP患者血管内皮依赖性舒张功能。     

阿托伐他汀联合二甲双胍对老年高血压患者动脉内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀联合二甲双胍治疗对老年高血压患者动脉内皮功能的影响。方法 162例老年高血压患者随机分为对照组、阿托伐他汀组、二甲双胍组和联合治疗组,均给予降压治疗,阿托伐他汀组给予阿托伐他10mg/d,二甲双胍组给予二甲双胍0.25Bid,联合治疗组给予阿托伐他汀10mg/d和二甲双胍0.25Bid。所有研究对象在研究初始均常规测定血压、血液生化、空腹血糖、空腹胰岛素及肱动脉血流介导的血管舒张功能（Flow-mediated dilation,FMD）,治疗90d再次测定上述指标。结果治疗3个月后二甲双胍组、阿托伐他汀组和联合治疗组FMD分别由（5.30±2.09）、（5.29±2.11）和（5.31±2.16）上升至（8.68±2.35）、（11.27±4.91）和（15.17±5.81）（P〈0.05）,组间比较,阿托伐他汀组优于二甲双胍组（P〈0.05）,联合治疗组优于阿托伐他汀组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合二甲双胍能改善老年高血压患者内皮功能。     

阿伐他丁对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨阿伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法观察40例老年原发性高血压患者（治疗组）经阿伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素（ET）水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能（EDD）的变化。选择15例健康老年人（对照组）作为对照。结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降（P〈0.01）,EDD明显改善（P〈0.01）,且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性。结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外。     

阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮功能的影响。方法96例高血压患者随机分为常规治疗组（对照组48例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组（治疗组48例）：阿托伐他汀10mg，每晚睡前服用一次。比较治疗8周前后患者血浆内皮素（ET）和血脂水平，同时观察血压变化。结果经8周治疗，治疗组和对照组血压均得到有效控制，治疗组与对照组治疗后比较，血脂差异有统计学意义（P〈0．05），血浆内皮素水平差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高血压患者应用阿托伐他汀治疗8周后可降低血浆内皮素水平，改善血管内皮功能。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者内皮功能和GMP140的影响

目的 观察瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者内皮功能和血小板活化的影响.方法 入选不稳定型心绞痛患者67例,分为瑞舒伐他汀组(34例)和阿托伐他汀组(33例).两组患者均常规使用抗心肌缺血和抗凝、抗血小板药物治疗,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀钙10 mg/晚;阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20 mg/晚,均连续服用1个月.另入选健康成人30例作为对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后血清GMP140和采用超声检测肱动脉血流介导的内皮舒张功能(FMD)的变化.结果 与对照组相比,两组不稳定型心绞痛患者血清中GMP140水平均显著增高,FMD明显降低(P＜0.01).经治疗1个月后,两组不稳定型心绞痛患者低密度脂蛋白和GMP140显著下降,FMD明显改善.同阿托伐他汀组患者相比,瑞舒伐他汀组GMP140降低更明显[(7.73±4.62)vs(5.62±3.26) pg/mL,P ＜0.05].结论 瑞舒伐他汀和阿托伐他汀均可降低不稳定型心绞痛患者血小板的活化,改善肱动脉内皮功能,但瑞舒伐他汀降低血小板活化更显著.     

左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响

目的：探讨左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响.方法：102例缺血性心脏病合并心力衰竭患者随机分为实验组、阿托伐他汀组及对照组,每组34例,对照组常规治疗; 阿托伐他汀组在对照组治疗方法基础上,口服阿托伐他汀钙; 实验组在对照组治疗方法基础上,加用左卡尼汀、阿托伐他汀钙.观察3组治疗前后TNF-α,IL-6,CRP及心功能改变.结果：实验组、阿托伐他汀组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平较治疗前显著降低（P〈0.01）; 实验组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.阿托伐他汀组治疗后IL-6水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.实验组患者治疗后LVEF,LVEDd,NYHA分级较治疗前及阿托伐他汀组、对照组治疗后明显改善（P〈0.05）; 阿托伐他汀组、对照组治疗后NYHA分级较治疗前明显改善（P〈0.05）.结论：左卡尼汀联合阿托伐他汀通过改善心肌能量供应,降低心衰炎性反应,从而改善缺血性心衰患者的心功能.     

联合应用阿托伐他汀和贝那普利治疗慢性充血性心力衰竭对血管内皮舒张功能的影响

目的：探讨联合应用贝那普利和阿托伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)对患者血管内皮舒张功能的影响。方法：将2013年1月至2013年12月我院收治的120例CHF患者按照入院顺序分为观察组和对照组,每组各60例患者。为观察组患者联合应用阿托伐他汀和贝那普利进行治疗,为对照组患者使用贝那普利进行治疗,疗程均为6个月。观察两组患者在进行治疗前后血管内皮舒张功能的变化。结果：与进行治疗前相比,观察组患者在进行治疗后D1的水平较高,差异显著,有统计学意义（P＜0.05）。与进行治疗前相比,对照组患者在进行治疗后D1的水平变化不显著,无统计学意义（P＞0.05）。与进行治疗前相比,两组患者在进行治疗后FMD的水平均有所提高,观察组患者FMD水平提高的幅度更大,差异显著,有统计学意义（P＜0.05）结论：联合应用贝那普利和阿托伐他汀治疗CHF可以改善患者的血管内皮舒张功能,提高其临床疗效,对此法值得做进一步的研究。     

早发冠心病急性心肌梗死瑞舒伐他汀与阿托伐他汀临床疗效比较

目的：比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗早发冠心病急性心肌梗死的临床疗效。方法回顾性分析2014年1月—12月在我院治疗的60例急性心肌梗系患者的临床资料。其中30例患者给予瑞舒伐他汀治疗,为瑞舒伐他汀组,30例患者采用阿托伐他汀治疗,为阿托伐他汀组。比较2组的近期疗效。结果治疗后2组血脂水平均较治疗前显著改善,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,瑞舒伐他汀组TC、LDL-C显著低于阿托伐他汀组,HDL-C显著高于阿托伐他汀组,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后2组hs-CRP较治疗前显著下降,FMD显著升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后,瑞舒伐他汀组hs-CRP显著低于阿托伐他汀组,FMD显著高于阿托伐他汀组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论瑞舒伐他汀在早发冠心病心肌梗死的治疗中,在改善血脂水平、抑制炎症效果、改善血管内皮功能方面均优于阿托伐他汀。     

不同剂量阿托伐他汀对高血压病相关指标影响的研究

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗后对高血压病患者血脂、血管内皮功能及脑钠肽水平的影响。方法将确诊的166例高血压合并高脂血症病人随机分成3组，分别接受阿托伐他汀10mg／d（56例，A组）、20mg／d（55例，B组）、40mg／d（55例，C组）治疗4周，比较3组患者的血脂水平、血管内皮功能相关指标及脑钠肽水平。结果治疗前后比较，不同剂量的阿托伐他汀10mg，20mg，40mg四周后均可改善内皮功能及脑钠肽，其中C组四周后内皮功能相关指标一氧化氮（NO）水平明显高于A、B组（P〈0．001），假血友病因子（vWF）水平明显低于A、B治疗组（P〈0．001），脑钠肽的水平低于A、B治疗组（P〈0．001），不良反应三组相似，改善了高血压病人的生存。结论降脂治疗可改善血管内皮功能及脑钠肽水平，40mg阿托伐他汀改善内皮功能及脑钠肽水平下降明显，强化降脂治疗中对高血压病的防治具有肯定实用价值。     

阿托伐他汀干预对急性脑梗死患者临床疗效及预后的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者的临床疗效及早期预后。方法选择入院的急性脑梗死患者70例,随机分为对照组（常规治疗）和阿托伐他汀组（常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片20mg.d-1,连续治疗6个月）,分别于治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月检测血脂、C反应蛋白（CRP）、双侧颈动脉B超、颈动脉内膜中层厚度（IMT）;对伴有颈动脉斑块的脑梗死患者测量斑块面积及斑块Crouse积分,并在治疗6个月进行生活自理量表（ADL）评分。结果 （1）阿托伐他汀组治疗1个月后比治疗前低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和CRP的水平降低（P均〈0.05）,对照组CRP水平也比其治疗前降低（P〈0.05）,但阿托伐他汀组降低更明显（P〈0.05）。阿托伐他汀组治疗3个月后比治疗前TC和LDL-C及CRP水平降低（P均〈0.01）,阿托伐他汀组治疗3个月后比治疗1个月后TC、LDL-C和CRP水平降低（P均〈0.05）,但治疗3个月后CRP水平在两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）两组治疗1个月后与治疗前IMT比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,阿托伐他汀组治疗3个月后比其治疗前、治疗1个月后IMT均降低（P均〈0.01）;两组斑块面积在各时间点之间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;阿托伐他汀组治疗3个月后Crouse积分较其治疗前及治疗1个月后均降低（P均〈0.05）。（3）阿托伐他汀组治疗6个月后较对照组ADL评分增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀在早期对急性脑梗死患者有降脂和抗炎的作用,并能稳定或逆转颈动脉斑块,改善患者早期预后。     

阿托伐他汀对冠脉介入术后内皮功能不全的干预研究

目的：探讨冠脉介入治疗（PCI）对冠脉血管内皮功能的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法：采用超声测定肱动脉血流介导的血管舒张功能（FMD）及硝酸甘油介导的血管舒张功能（NMD）。共入选了80例冠心病患者,测量PCI术前的FMD、NMD;根据PCI术前的药物治疗分为实验组及对照组,比较两组术前及术后30d的FMD、NMD,同时进行临床事件随访。结果：①接受PCI治疗引起FMD的降低（P〈0．05）,NMD在PCI治疗前后无明显变化;②实验组术后30天与术前比较FMD无明显改变,而对照组术后30天与术前比较FMD明显下降,NMD在两组之间及治疗前后无统计学差别③主要心脏不良事件（MACE）随访显示实验组较对照组PCI术后30d再发心绞痛事件发生率降低,但无统计学差异。结论：PCI治疗加重内皮功能障碍,阿托伐他汀的干预可防止PCI术后内皮功能的恶化。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者CRP、GMP140和内皮功能影响

目的：观察瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗对不稳定型心绞痛患者C反应蛋白（CRP）、颗粒膜蛋白-140（GMP140）和内皮功能的影响。方法：选择不稳定型心绞痛患者66例,随机分为治疗1组和治疗2组,每组33例。另选择同期健康查体者25例作为对照组。调查所有受试者的一般资料包括年龄、性别以及对照组和治疗组治疗前后CRP、GMP140、肱动脉舒张功能（FDM）。结果：治疗1、2组治疗后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗1组治疗后TC、LDL-C较治疗2组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗1、2组治疗前CRP、GMP140高于对照组,FDM低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗1、2组治疗后CRP、GMP140降低,FDM升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗1组治疗后GMP140较治疗2组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均能降低不稳定型心绞痛患者炎症反应、血小板聚积,改善患者血脂状况和内皮功能,且瑞舒伐他汀降低血小板聚积作用更明显。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及白细胞介素－6的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）及白细胞介素－6（IL－6）水平以及神经功能的影响。方法将80例ACI患者随机分为阿托伐他汀组（40例）和常规治疗组（40例）。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用4周。检测治疗前后血清h—CRP和IL－6水平,并进行神经功能缺损程度评分（NDS）评定。并以20例健康体检者作为正常对照组。结果ACI患者血清hs—CRP和IL一6水平较正常对照组明显升高（P〈0．05）;治疗后两组血清hs—CRP和IL-6水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）;两组NDS评分较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs—CRP和IL-6水平,并有助于ACI患者的神经功能恢复。     

辛伐他汀和阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的研究辛伐他汀和阿托伐他汀短期干预对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法将89例不稳定型心绞痛患者随机分为辛伐他汀组和阿托伐他汀组，分别予辛伐他汀40mg／d、阿托伐他汀20mg／d治疗5d，观察治疗前后两组患者血脂和肱动脉血流介导的血管扩张变化率（flow-mediated dilatation，FMD）的变化。结果两组治疗前后血脂无明显变化p〉0．05，治疗后辛伐他汀组FMD由治疗前的（5．65％±3．81％）上升至（8．36％±4．51％），p〈0．05，阿托伐他汀组FMD由治疗前的（5．81％±3．64％）上升至（8．77％±4．60％），p〈0．05，均显著改善。结论短期的辛伐他汀和阿托伐他汀干预能直接改善不稳定型心绞痛患者血管内皮功能，不依赖于血脂的下降。     

阿托伐他汀改善高血压左室肥厚和血管内皮功能的临床研究

目的：探讨阿托伐他汀治疗对高血压左室肥厚（LVH）患者循环血内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响。方法：80例LVH患者随机分成阿托伐他汀治疗组40例（阿托伐他汀10mg每日1次）和40例常规治疗组,比较治疗6个月前后循环血ET,NO水平和左室重量指数（LVMI）的变化。结果：治疗后常规治疗组和阿托伐他汀组ET和LVMI明显低于治疗前（P＆lt;0.05、P＆lt;0.01）,NO明显高于治疗前（P＆lt;0.05或P＆lt;0.01）;与常规治疗组治疗后比较,阿托伐他汀组ET,LVMI降低和NO升高更为明显（P＆lt;0.05）。结论：LVH患者应用阿托伐他汀治疗可进一步改善血管内皮功能并逆转左室肥厚,提示在传统降压药的基础上加用阿托伐他汀对LVH患者的治疗益处更大。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对原发性高血压患者血管内皮功能影响的比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响。方法纳入血脂正常的高血压1-2级患者180例,随机分为对照组(A组)、阿托伐他汀组(B组)和瑞舒伐他汀组(C组),每组60例,均给予降压治疗及生活方式干预,A组口服安慰剂1片/d,B组口服阿托伐他汀10mg/d,C组口服瑞舒伐他汀10mg/d,随访6个月。分别于治疗前后测定血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),观察上述指标的变化。结果对照组治疗前后各指标无明显变化,B、C组经治疗后NO、FMD水平较前上升,ET、IMT水平较前下降,C组较B组上述指标改善更加明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均有改善内皮功能的作用,相对于相同剂量的阿托伐他汀,瑞舒伐他汀对内皮功能的改善更显著。     

老年高血压患者阿托伐他汀治疗后血清CRP及内皮舒张功能变化及其临床意义

目的：探讨阿托伐他汀在高血压患者中的抗炎作用。方法：将78例老年高血压患者随机分为对照组和阿托伐他汀组（治疗组）。两组均常规治疗,在此基础上治疗组每晚睡前服用阿托伐他汀10mg,共8周。检测两组治疗前后血清c反应蛋白（cItP）、血压、血脂和血管内皮依赖性舒张功能变化。结果：两组降压效果差异无统计学意义;对照组治疗后血脂、血清CRP和内皮依赖性舒张功能无明显变化,而治疗组血脂、血清CRP明显降低,血管内皮依赖性舒张功能明显改善（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀除具有降脂作用外,还具有减轻血管炎性反应、改善内皮功能的作用。     

氟伐他汀对原发性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能影响机制的研究

目的探讨氟伐他汀对原发性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响,探讨其作用机制,为临床诊治提供新的思路和方法。方法120例高血压患者随机分为A组（氟伐他汀）和B组（地尔硫卓）各60例,分别于治疗开始前和治疗6个月后检测两组的血压、血脂及血管内皮功能的变化。另选40例同期正常体检者作为健康对照组。结果治疗6个月后,A组血压降低程度较B组更明显（P〈0．05）;A组的TC、TG、LDL—C均较B组显著降低,而HDL—C较B组明显升高（P〈0．05）;A组FMD较治疗前变化明显（P〈0．05）,且接近正常对照组水平（P〉0．05）,而B组的FMD治疗前后改善不明显（P〉0．05）,仍明显低于正常对照组（P〈0．05）。两组NME治疗前后均未见明显改善（P〉0．05）,且分别与正常对照组比较,均未达到正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论高血压患者应用氟伐他汀除了使血压、血脂降低外,还能明显改善患者的血管内皮舒张功能,为日后高血压的血管内皮舒张功能的研究机制及临床治疗提供了进一步的指导依据。