气虚对大鼠血管内皮功能的影响及通心络超微粉抗氧化保护作用的研究

目的：观察气虚大鼠血管内皮结构和功能的变化，并探讨其可能的机制及通心络（tongxinluo，TXL）超微粉对此的影响。方法：采用“基础饮食＋强迫游泳”建立大鼠气虚模型，检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平；电镜观察胸主动脉组织病理形态学改变；免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管紧张素转换酶（ACE）及过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）的代表物硝基酪氨酸（NT）、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体（AT-1）在胸主动脉组织中的表达。结果：与对照组比较：①气虚组血清中NO的含量及SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量显著升高（P〈0．01），血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高（P〈0．01）；各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度地回升，而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度地降低，尤以通心络低、高剂量作用效果最显著（P〈0．01，P〈0．05）；②电镜结果显示，气虚组微绒毛明显减少，细胞质高度水肿，部分细胞膜破裂，胞质外溢，粗面内质网扩张呈池状，且有脱颗粒现象，线粒体大部分嵴融合或消失，吞饮小泡减少；各不同剂量通心络组上述病理改变明显减轻；③免疫组织化学染色结果显示，对照组主动脉组织未见黄染阳性信号，而气虚组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO-被诱导表达，黄染信号可见于组织细胞的胞质中，eNOS阳性信号较对照组略为减弱，而通心络各组ACE、AT．R、ET-R、ONOO-的阳性信号较模型组略为减弱。结论：①气虚时可伴有血管内皮损伤，其机制可能与自由基的大量产生有关；②NO／ONOO通路可能是气虚状态下血管内皮损伤的机制之一；③初步证实，通心络超微粉能在一定程度上抑制气虚模型大鼠动脉组织中自由基的过量生成，这可能是其抗血管内皮损伤的作用机制之一。     

通心络超微粉对大鼠络脉绌急模型的通络效应及其作用机制

目的：建立络脉绌急大鼠模型及探讨通心络超微粉对其的影响并初步探讨其作用机制。方法：采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型。取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,并检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度、一氧化氮(NO)含量和血管性假血友病因子(vWF)水平。然后在蛋氨酸灌胃基础上予精氨酸加压素(AVP)静脉注射建立络脉绌急模型。通心络治疗组加通心络超微粉0.4 g·kg^-1·d^-1灌胃1周。各组记录AVP注射后标准肢体Ⅱ导联心电图30 min。以心电图S波改变和T波压低作为心肌缺血指标。测定各组血浆NO水平,RT-PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达。结果：4周蛋氨酸灌胃造成大鼠高同型半胱氨酸血症；血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,血管内皮依赖的舒张反应明显减弱,血管内皮功能受损。内皮损伤基础上给予AVP引起的S波改变和T波压低幅度都较内皮正常者严重,而通心络超微粉可减弱络脉绌急引起的S波改变和T波压低幅度。通心络组NO水平及心肌eNOS mRNA表达水平较络脉绌急组显著升高。结论：通过对内皮损伤大鼠静脉注射精氨酸加压素的方法建立了络脉绌急模型；通心络超微粉可能通过促进心肌组织eNOS mRNA表达,提高NO水平,发挥其通络效应。     

运动性疲劳对大鼠血管内皮的影响及通心络超微粉抗氧化保护作用的实验研究

目的：观察运动性疲劳对大鼠血管内皮结构和功能的影响，并探讨其可能的机制及通心络（tongxinluo，TXL）超微粉对此的影响。方法：采用“强迫负重游泳”法建立大鼠运动性疲劳模型，检测各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量；用电镜观察胸主动脉组织内皮细胞的超微结构改变；免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管紧张素转换酶（ACE）及过氧亚硝基阴离子（ON00^-）的代表物硝基酪氨酸（NT）、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体（AT-1）在胸主动脉组织中的表达。结果：与对照组相比，①疲劳组血液中NO的含量及SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量显著升高（P〈0．01），血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高（P〈0．05）；各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度的回升，而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度的降低，尤以通心络低、高剂量作用效果最显著（P〈0．05）；②电镜结果显示疲劳组微绒毛明显减少，细胞质高度水肿，部分细胞膜破裂，胞质外溢，粗面内质网扩张呈池状，且有脱颗粒现象，线粒体大部分嵴融合或消失，吞饮小泡减少；各不同剂量的通心络组上述病理改变明显减轻；③免疫组织化学染色结果显示，疲劳组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO^-被诱导表达，黄染信号可见于组织细胞的胞质中，eNOS阳性信号较对照组略为减弱，给予通心络后ACE、AT-R、ET-R、ONOO^-的阳性信号略为减弱。结论：①过度疲劳时可伴有血管内皮损伤，其机制可能与交感神经系统过度兴奋诱发产生大量自由基有关，其中NO／ONOO^-通路可能是过度疲劳状态下血管内皮损伤的机制之一。②初步证实通心络超微粉能在一定程度上抑?     

通心络超微粉对"络气虚滞"大鼠血管氧化损伤的保护作用

目的 从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制.方法 选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng·min-1·kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,随机分成正常组、模型组和通心络组,每组10只.14天后测定血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、AngⅡ、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),主动脉内皮形态结构及主动脉内皮核转录因子kappa B(NF-κB)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 模型组大鼠内皮见内皮细胞成片脱落,通心络组血管内皮仅有轻微的损伤;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加(P<0.05或P<0.01),NO降低(P<0.05),通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α(P<0.05);模型组p22phox mRNA(P<0.01)、NF-κB、VCAM-1表达增加,eNOS表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化.结论 通心络通过减少血管NADPH-氧化-炎症损伤途径,减轻血管内皮损伤.     

通心络超微粉对大鼠损伤的内皮细胞骨架蛋白的影响

目的 观察通心络超微粉(TXLU)对血管内皮功能的作用及机制.方法 将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,模型组以蛋氨酸饮食复合基础饮食+负重游泳法建立络气虚滞型血管内皮功能障碍动物模型.取正常组和模型组大鼠血清体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞株,实验分为4组:空白组、正常血清组、模型血清组、TXLU组,每组4个复孔.观察血清作用HUVEC 6h后细胞骨架蛋白纤维状肌动蛋白(F-actin)的形态、分布及含量变化.结果 模型组血清作用6h后细胞骨架蛋白F-actin发生明显的破坏,其荧光强度减弱,TXLU预处理HUVEC后可减少F-actin损伤的发生及伴随含量的增加(P<0.01).结论 TXLU可以减弱细胞骨架蛋白F-actin的损伤,可能是其改善血管内皮功能,防治动脉粥样硬化的机制之一.     

通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

目的 观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响.方法 将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只.采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管.各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水.给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量.结果 与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接.模型组缺血侧40％微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41％微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40％微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40％微血管直径在4～5μm之间.与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P＜0.01).结论 通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量.     

通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应研究

目的:观察通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和通心络组。模型组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周引起高同型半胱氨酸血症,造成血管内皮损伤;通心络组于蛋氨酸灌胃第4周开始加服通心络临床等效量,持续7天;对照组予以等量纯净水灌胃4周。4周后模型组和通心络组腹腔注射角叉菜胶(Ca),16小时后再腹腔注射LPS,对照组同步腹腔注射生理盐水对照处理,24小时后结束实验。结果:①与对照组比较,模型组血小板计数显著减少;在注射Ca前,APTT显著缩短,而在注射LPS 20小时后,APTT时间显著延长而Fg含量显著减少;镜下可见肠系膜微循环障碍,提示血管内皮功能受损,并且体内广泛微血栓形成,络脉瘀阻模型复制成功。②通心络组血小板计数显著高于模型组;在注射Ca前,通心络组与对照组比较,APTT显著延长而Fg含量明显减少,在注射LPS 20小时后,APTT时间与对照组比较,差异无显著性意义,Fg含量与模型组比较显著升高;镜下观测肠系膜微循环较模型组有显著改善。结论:模型组具有明显的内皮损伤及微血栓形成客观指标的改变,符合络脉瘀阻的病机特点;通心络超微粉对络脉瘀阻具有显著防治效应。     

通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响

目的观察通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法制作大鼠左侧大脑半球永久性大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组、模型组、通心络组和丁苯酞组,每组再分为1、3 d 2个亚组。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,通心络组给予通心络超微粉灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞灌胃。采用2,3,5-氯化三苯四唑染色检测大鼠脑组织梗死体积百分比,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,免疫组化染色测定各组脑组织中血管生成素-1(ANG-1)、内皮抑素(ES)表达水平。结果与模型组比较,通心络组和丁苯酞组的脑梗死体积百分比均减小,脑梗死灶面积明显减小,水肿程度减轻;与模型组比较,通心络组和丁苯酞组1、3 d测定ANG-1表达均升高(P0.05),且通心络3 d组明显优于其余各组(P0.001);与模型组比较,通心络1 d组ES表达有升高趋势,丁苯酞1 d组明显升高(P0.05),丁苯酞3 d组有降低趋势,通心络3 d组明显降低(P0.05)。结论通心络超微粉能够减轻脑微血管的损伤程度,通过调节ANG-1和ES的表达,促进后期微血管的新生,起到脑保护作用。     

超微粉通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者介入治疗后血小板活化及炎症因子的影响

目的 探讨超微粉通心络胶囊对不稳定型心绞痛(UAP)患者介入治疗前后血小板活化状态因子和炎症反应因子的影响.方法 60例UAP患者随机分为超微粉通心络胶囊治疗组(简称通心络组30例)和常规治疗组(简称常规组30例),两组病例在冠脉介入术前和术后次日凌晨分别空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GP Ⅱb/Ⅲa的水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法试剂盒测定血清hs-CRP的水平.选择健康体检者和稳定型心纹痛患者各30例作对照,超微粉通心络胶囊治疗8周后复查上述指标与对照组进行比较.结果 UAP患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、hs-CRP和血浆FIB-C较健康对照组明显增高(均P< 0.01),较稳定型心纹痛组也明显增高(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05);PCI术后CD62p,GPⅡb/Ⅲa、hs-CRP和FIB-C与术前相比明显增高(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01),通心络治疗8周后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、和FIB-C,hs-CRP均有显著降低(均P<0.01),而且较常规治疗组降低更明显(均P<0.05).结论 通心络可以抑制UAP患者PCI前后血小板活化和炎症反应,可能具有预防和治疗冠脉内血栓及血管内再狭窄的重要作用.     

通心络超微粉对兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生的影响

目的 探讨通心络超微粉对兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生的影响及可能作用机制。方法 采用颈动脉套管术联合高脂饮食喂养建立兔动脉粥样硬化早期颈动脉损伤的模型。将造模成功的90只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组15只。通心络高、中、低剂量组分别给予通心络超微粉0.60、0.30、0.15 g/(kg·d),阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.50 mg/(kg·d),空白组与模型组按3 ml/(kg·d)给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液。各组连续灌胃4周。各组取兔术侧颈动脉标本,观察血管病理特征,检测颈动脉外膜微血管密度(MVD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、血管外膜组织中超氧阴离子(O-·2)、颈动脉组织p38MAPK及pp38MAPK蛋白的表达水平。结果 HE染色显示通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组术侧颈动脉损伤均较模型组有不同程度减轻。与模型组比较,通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清SOD活力升高,MDA含量、颈动脉外膜MVD、O-·2、p-p38MAPK蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 通心络超微粉具有抑制兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生作用,其机制可能与提高血管系统和外膜组织的抗氧化能力、抑制p38MAPK通路激活有关。     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制研究

目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能.结果:IPQODS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响.结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关.     

通心络胶囊治疗心肌梗死后心力衰竭的研究进展

心肌梗死后心力衰竭（简称心梗后心衰）作为心肌梗死患者最常见、最危险的并发症,给人们的健康和生活带来了极大的威胁。以吴以岭教授创立的“脉络学说”为理论指导研制出的通心络胶囊作为通络代表方药,经研究证实,可改善心梗后心衰的心功能、增加心排血量,降低血清炎症因子水平,减少心肌再灌注损伤及无复流现象,减慢心室重构的进程,延缓心梗后心衰的进展,显著降低心梗后心衰的病死率,改善患者预后。     

活血药合用安神药对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察活血药合用安神药对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、活血药组和活血药合用安神药组。给药组于造模当天连续给药至术后21 d,观察心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)、左室舒张期内径(LVIDd)和左室收缩期内径(LVIDs)、心脏整体形态、HE染色及电镜观察等心功能和组织形态学变化。结果:和假手术组比较,模型组EF和FS显著下降(P<0.001),LVIDd,LVIDs明显增大(P<0.001),心肌梗死面积达左心室前壁的70%～90%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变严重;和模型组比较,活血药和活血药合用安神药组EF和FS显著升高(P<0.05或P<0.01),LVIDd,LVIDs明显减小(P<0.05或P<0.01),心肌梗死面积约占左心室前壁的40%～60%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变明显减轻;和活血药组比较,活血药合用安神药组EF和FS进一步升高,LVIDd,LVIDs进一步减小(P<0.05),心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变进一步减轻。结论:活血药基础上合用安神药能进一步改善梗死后缺血心肌的结构和功能,有显著的增效作用,该作用可能与安神药的抗脂质过氧化,稳定心肌细胞膜和心肌线粒体膜,减轻心肌细胞损伤有关。     

中药通心络(超微粉碎)对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的 评价通心络（超微粉碎）防治猪急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流的作用。方法 中华小型猪40只随机分为对照组,小剂量（0．05g/kg·d）、中剂量（0．2g/kg·d）、大剂量（0．5g/kg·d）通心络（超微粉碎）组和假手术组,每组8只。治疗组预给药3天后行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影（MCE）检查,最终行病理学分析。结果 与对照组比较,小、中和大剂量通心络（超微粉碎）可改善再灌注后的心功能,分别减少无再流面积由对照组的（78．5±4．4）％和（82．3±1．9）％至（43．4±3．2）％和（44．6±3．3）％,（25．2±2．4）％和（25．7±4．0）％,（24．0±1．9）％和（24．9±4．2）％（P〈0．05或P〈0.01）,分别减少心肌梗死面积由对照组的（98．5±1.4）％至（89．8±4．6）％,（80．2±3．1）％和（79.9±3．1）％（P〈0.05或P〈0．01）。结论 通心络（超微粉碎）能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积。     

通心络胶囊对脑梗死患者血液流变学影响

目的　观察通心络胶囊对脑梗死患者血液流变学的影响。方法　6 7例脑梗死患者随机分为2组。治疗组32例应用通心络胶囊治疗,对照组35例应用复方丹参片治疗,治疗前后测血液流变学指标。结果　治疗组11项血液流变学指标中,除外血红蛋白、红细胞计数及血沉方程K值外其余指标均有显著性改善(P <0 .0 1)。治疗组治疗后患者血液流变学指标改善优于对照组(P <0 .0 1)。结论　通心络胶囊可明显改善血液流变学指标。     

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌梗死的保护作用

目的 探讨果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制。方法 用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型，观察果糖二磷酸钠镁对其心电图、心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶活性的影响。结果 果糖二磷酸钠镁能剂量依赖性地降低模型大鼠心电图抬高的J点及血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；减少心肌梗死范围；提高心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时降低丙二醛（MDA）含量。结论 果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死具有保护作用，其保护作用机制与抗氧自由基作用有关。     

通心络胶囊治疗脑梗死30例临床观察

目的观察通心络胶囊治疗脑梗死的疗效.方法治疗组在常规治疗基础上加服通心络胶囊4粒,每日3次;对照组在常规治疗基础上加服维脑路通2粒,每日2次.2组均用药3周为1个疗程,观察疗效.结果 2组治疗前后神经功能缺损评分值对比无显著差异(t=1.623,P＞0.05);2组治疗后评分减少值比较则有显著差异(t=2.105,P＜0.05);2组治疗后神经功能缺损减少分数达6分以上比率比较有极显著差异(χ2=10.00,P＜0.01).结论通心络胶囊治疗脑梗死疗效确切.     

速效救心丸对大鼠心肌梗死模型血管新生作用的影响

目的:研究速效救心丸对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用.方法:利用sD大鼠冠状动脉结扎法结造成急性心梗(AMI)模型,观察速效救心丸对AMI大鼠心梗面积及梗死边缘区心肌微血管密度的变化.结果:速效救心丸高、低剂量组与模型组梗死面积比较,均有极显著性差异(P＜0.01),且有一定的剂量依赖性,与阳性对照组作用相似;速效救心丸高、低剂量组与假手术组相比较,其心肌梗死边缘区的平均血管面密度(MVD)均明显增多(P＜0.05),速效救心丸高剂量组与阳性对照组作用相似,但速效救心丸高、低剂量组比较无统计学意义上的差异(P＜0.05).结论:速效救心丸对实验性心肌梗死大鼠的心脏有明显的促血管新生作用.     

中药对于实验大鼠急性心肌梗死的干预作用

[目的]通过制作大鼠急性心肌梗死模型,探讨中药对大鼠心肌梗死的干预作用.[方法]制作雄性Wistar大鼠实验性心肌梗死模型;利用中药复方心复康及中药单体丹酚酸B对大鼠进行干预;2周后采用硝基四氮唑蓝(N-BT)染色分别评价大鼠心肌梗死面,测量室壁厚度;超声心动仪检测大鼠心功能;免疫组化法检测大鼠心肌细胞增殖情况及心肌再生血管情况.[结果]N-BT染色及超声心动图结果:各治疗组心肌梗死面积均有所下降,梗死区厚度有所增加,心功能有所改善(P＜0.05);增殖细胞核杭原(PCNA)免疫组化结果与模型组比较,治疗组PCNA阳性细胞数均有增加(P＜0.05);CD34免疫组化结果与模型组比较,治疗组新生毛细血管数均有增加(P＜0.05).[结论]在心肌梗死大鼠模型中,应用中药复方心复康及单体丹酚酸B治疗可以减少梗死区面积,增加梗死区心室厚度,促进梗死周边区域血管再生,改善心功能.     

通心络胶囊对脑梗死患者血小板聚集功能的影响

目的 观察通心络胶囊对脑梗死患者血小板聚集功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法 74例恢复期脑梗死患者,根据入选时是否正在服用阿司匹林分为通心络胶囊单用组30例,在阿司匹林基础上加通心络胶囊的合用组44例。采用二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸为诱导剂,观察所有患者在加用通心络胶囊后血小板聚集率的变化。结果 单用组对二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的血小板聚集率（%）在治疗后（80.9±16.5、91.8±4.0）较治疗前（88.5±4.9、92.9±3.1）下降,差异有统计学意义（P<0.05）。合用组对二磷酸腺苷、花生四烯酸诱导的血小板聚集率在治疗后〔62.0±16.3、17.7(10.2～23.7)〕较治疗前〔66.9±13.5、22.7(13.5～32.6)〕下降,差异有统计学意义（分别P<0.05、P<0.01）。合用组阿司匹林抵抗的例数在治疗后（10例,23％）较治疗前（20例,45％）减少,差异有统计学意义（P<0.05）。通心络胶囊与阿司匹林合用后未见明显不良反应增加。结论 通心络胶囊具有抑制血小板聚集作用,机制可能与二磷酸腺苷和花生四烯酸途径的抑制有关,同时与阿司匹林合用相对安全。