脓毒症心肌病研究进展

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。全身或局灶性感染均会引起脓毒症，可造成多个脏器的功能损害，心脏是其损伤的重要靶器官之一。脓毒症患儿普遍存在心肌细胞损伤，表现为心肌收缩和舒张功能均下降，易伴发低血压、心力衰竭和心律失常。心血管系统经常遭受脓毒症和脓毒性休克危害。目前，脓毒症并发的心血管功能障碍被普遍称为脓毒症心肌病。     

脓毒症时机体免疫机制变化及意义

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,发生机制涉及炎症、感染、免疫、凝血及组织损伤等,其中免疫功能紊乱导致的促炎反应/抗炎反应动态失衡是其发展的重要原因之一.本文扼要介绍Toll样受体、中性粒细胞、树突状细胞和调节性T细胞等因素在免疫反应中的作用机制,以及在脓毒症发病中的变化与意义.     

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脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征。脓毒症出现心血管功能障碍、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、2个或更多器官功能障碍称为严重脓毒症。治疗严重脓毒症为何使用糖皮质激素,常依据两个理由[1]。首先,糖皮质激素是强有力的抗炎药物,而严重脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,同时存在器官功能     

严重脓毒症血管致内皮细胞损伤与临床对策研究

脓毒症是一全身炎症反应,其症状由机体防御系统、而非由侵入病原体产生.严重脓毒症是在由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)的基础上,并发器官功能障碍、组织灌注不足或低血压[1],其特征性的病理生理变化包括过度的全身炎症反应、凝血功能激活和微血管功能障碍,三者相互促进,从而导致脓毒症的失控性进展[2].越来越多的研究证实,内皮细胞的激活和功能紊乱在其发生发展过程中发挥重要作用.现就近年来有关严重脓毒症内皮细胞功能状态的研究综述如下.     

脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的发病机制及乌司他丁的治疗作用

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,常导致脓毒性休克、多器官功能不全综合征,是儿童最常见的致死原因,是现代儿童危重病医学研究领域的热点和难点.严重脓毒症常并发急性呼吸窘迫综合征,是导致病情恶化及死亡的重要原因.本文就脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征的发病机制及乌司他丁的治疗作用作一综述.     

危重症细菌与病毒感染的异同与诊治决策

从定义上看,由感染引起的全身炎症反应综合征都称为脓毒症,而感染可以是细菌、病毒、真菌及原虫等病原引起.     

核因子-κB与脓毒症肝损伤

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患儿的严重并发症之一.也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因.脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其诊断标准同全身炎症反应综合征.目前认为其发生的根本原因在于机体细胞因子和炎性介质过度释放导致的炎症反应失控和免疫机能紊乱.     

脓毒症与线粒体功能障碍

脓毒症为各种病原菌侵入机体后引起的全身炎症反应综合征。脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克、多脏器功能衰竭为疾病的进展过程。线粒体被称为“动力工厂”,为各脏器维持正常功能提供能量。脓毒症时免疫异常、多种炎症因子的激活及释放、细胞内信号传递异常及氧化应激等可引起线粒体功能障碍。最近研究提出,线粒体自噬在线粒体功能障碍中也起着一定作用。该文就脓毒症时引起机体线粒体损伤的机制进行综述。     

脓毒症患儿高血糖的研究进展

脓毒症在儿科疾病中十分常见,严重者易发生多器官功能损伤,使患儿死亡风险增高.高血糖是脓毒症后体内代谢紊乱的重要标志.脓毒症可引起胰腺损伤,并非所有的高血糖都是一过性的、应激状态的表现,降低脓毒症患儿的高血糖有助于降低脓毒症患儿的并发症发生和病死率.该文对脓毒症患儿血糖紊乱的发生、调控及预后予以探讨.     

蛋白质组学在SIRS和脓毒症中的应用

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应,是ICU中患者死亡的重要原因.如果能够实现脓毒症的早期诊断,并采取积极有效的治疗,则有望改善脓毒症的预后.蛋白质组学的方法能检测未知的蛋白质,该特点尤其适合于Sepsis研究,以期寻找到脓毒症的早期诊断的生物学蛋白标记.该文就蛋白质组学在脓毒症中的应用作一综述.