蝎毒素IV对血管内皮细胞介导纤溶作用的影响

目的　研究蝎毒素IV纤溶作用的内皮细胞介导机制。方法　培养的人脐静脉血管内皮细胞分别与剂量为 0 ,1,2 ,4 ,8mg/L的蝎毒素IV孵育后 ,测定蝎毒素IV对内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI 1)的影响。结果　蝎毒素IV在低剂量能降低t PA和PAI 1活性 ,但t PA/PAI 1比值较对照组相比明显升高。结论　蝎毒素IV能够通过影响内皮细胞功能 ,发挥纤溶作用 ,提示其为纤溶促进剂。     

蝎毒素IV对血管内皮细胞介导纤溶作用的影响

目的　研究蝎毒素IV纤溶作用的内皮细胞介导机制。方法　培养的人脐静脉血管内皮细胞分别与剂量为0 ,1,2 ,4 ,8mg/L的蝎毒素IV孵育后,测定蝎毒素IV对内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI 1)的影响。结果　蝎毒素IV在低剂量能降低t-PA和PAI-1活性,但t-PA/PAI-1比值较对照组相比明显升高。结论　蝎毒素IV能够通过影响内皮细胞功能,发挥纤溶作用,提示其为纤溶促进剂。     

蝎毒素Ⅳ对血管内皮细胞介导纤溶作用的影响

目的：研究蝎毒素Ⅳ纤溶作用的内皮细胞介导机制。方法：培养的人脐静脉血管内皮细胞分别与剂量为0，1，2，4，8mg／L的蝎毒素Ⅳ孵育后，测定蝎毒素Ⅳ对内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活荆抑制物(PAI-1)的影响。结果：蝎毒素Ⅳ在低剂量能降低t-PA和PAI-1活性，但t-PA／PAI-1比值较对照组相比明显升高。结论：蝎毒素Ⅳ能够通过影响内皮细胞功能，发挥纤溶作用，提示其为纤溶促进剂。     

重组人组织型纤溶酶原激活剂治疗危重脑梗死的疗效

目的探讨重组人组织型纤溶酶原激活剂治疗危重脑梗死患者的临床疗效。方法随机选取我院收治的脑梗死患者210例,溶栓组97例,静脉给予重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)0.9 mg/kg,最大剂量50 mg,10%剂量静推,剩余剂量加入氯化钠生理盐水250 mL中1.5 h滴完。对照组113例进行常规保守治疗,给予肠溶阿司匹林片、他汀类等治疗。结果 rt-PA溶栓组治疗前后各阶段的NIHSS评分比较差异均有统计学意义(P<0.01);溶栓组和对照组治疗后90 d,预后Barthel指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。溶栓组临床疗效优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗能提高脑梗死患者术后生活质量,明显改善患者的神经功能,恢复其生活能力,提高生活质量。     

重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体对家兔纤溶和凝血系统活性的影响

目的 :观察重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体 (reteplase ,Ret)对家兔纤溶和凝血系统活性的影响。方法 :采用常规方法测定家兔血液纤溶和凝血系统相关参数指标。结果 :Ret(3.75、7.5 0、15 .0MIU·kg-1)可明显降低纤溶酶原含量 ,使血浆纤维蛋白降解产物转呈阳性反应 ,缩短优球蛋白溶解时间 ,同时延长血浆凝血酶时间 ,凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间。结论 :Ret可促进血液纤溶系统活性和抑制凝血系统活性     

宫腔粘连子宫内膜中tPA PAI-1变化的研究

目的 探讨组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)在宫腔粘连(IUA)发生发展中所起的作用.方法 前瞻性研究IUA患者35例(观察组)(其中轻-中度粘连22例、重度粘连13例),非IUA患者30例(对照组),采用免疫组化和图像分析技术,观察各组子宫内膜组织中tPA、PAI-1的表达情况.结果 观察组子宫内膜中tPA的表达低于对照组(P＜0.05),重度粘连组又低于轻-中度粘连组(P＜0.05),PAI-1的表达高于对照组(P＜0.05),轻-中度粘连组与重度粘连组间的表达无显著性差异(P＞0.05).结论 IUA患者子宫内膜中tPA的降低和PAI-1的升高表明纤溶系统失衡,可能和IUA的发生发展有关.     

化学修饰对组织型纤溶酶原激活剂的纤溶活性和体内半衰期的影响

用肝素、右旋糖酐和聚乙二醇对重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)进行化学修饰。不同的化学修饰物对rt-PA体外纤维蛋白溶解活性的影响不同。肝素修饰小PA的纤维蛋白溶解活性提高63％;右旋糖酐和聚乙二醇修饰rt-PA的纤维蛋白溶解活性则分别降低了36％和63％。rt-PA经化学修饰后半衰期均有所延长,其中聚乙二醇修饰的小PA的半衰期由修饰前的3．4min延长至6．3mim。     

急性冠脉综合征患者纤溶活性和血小板活性的相关性研究

目的 :探讨急性冠脉综合征 (ACS)患者纤溶活性及血小板活性的动态变化规律及其相关性。方法 :选择49例非溶栓的ACS患者及32例正常对照组。分别于发病后1 ,2 ,3 ,7 ,14d采集静脉血样 ,用发色底物法检测组织纤溶酶原激活剂 (tPA)及组织纤溶酶原激活剂抑制剂_1(PAI_1)的活性 ,同时用酶联免疫吸附法测量血小板膜糖蛋白GPIIb、IIIa的含量。结果 :ACS患者中tPA活性较对照组明显减少 ,PAI_1则明显升高 (P<0 .01) ;血小板GPIIb、IIIa含量较对照组明显得升高 (P<0 .01)。ACS组的tPA活性与PAI_1活性呈负相关 (r= -0 .6607 ,t=2 .807 ,P<0 .01) ;血浆PAI_1活性与GPIIb、GPIIa呈显著正相关 (r=0 .6901 ,t=3 .013、0 .7121 ,t=3 .195,均P<0 .01)。结论 :tPA、PAI_1、GPIIb、IIIa在ACS的诊断及治疗上有重要价值     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗下肢深静脉血栓形成的荟萃分析

目的应用荟萃方法评价重组组织型纤溶酶原激活剂治疗下肢深静脉血栓形成的疗效。方法计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)和维普全文电子期刊及ovid(1966至2009)、Medline(1966至2009年)、EMBAS(1994至2009年)、Cochrane临床对照试验资料库,辅以手工检索发表及未发表的有关重组组织型纤溶酶原激活剂治疗下肢深静脉血栓形成的临床随即对照试验,以Cochrane推荐的RevMan4.3软件进行分析,采用比值比作为效应合并量。结果共纳入4个随即对照试验(RCT),荟萃分析结果显示,以治疗后有效率(静脉造影复查溶栓>50%)和出血并发症发生率为临床观测指标,重组组织型纤溶酶原激活剂组和对照组相比合并比值比分别是[OR7.9795%CI(2.23,28.44)]和[OR6.6095%CI(1.85,23.52)]差异有统计学意义。结论以本项荟萃分析为基础,重组组织型纤溶酶原激活剂治疗下肢深静脉血栓形成对静脉再通率的提高程度所获益处不足以抵消出血率的升高,对其疗效尚不能得出最后结论。     

犬脑栓塞血浆u-PA和u-PAR变化的实验研究

目的 观察犬脑栓塞前后血浆尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,u-PAR)的变化.方法 自体动脉血凝固制备栓子,使用介入方法建立犬脑栓塞模型.观察栓塞前和栓塞后2h、3h血浆u-PA和u-PAR的变化.结果 栓塞前和栓塞后2h、3h血浆u-PA和u-PAR水平差异无统计学意义,ρ＞0.05.结论 犬脑栓塞前和栓塞后3小时内血浆u-PA和u-PAR变化不明显.     

6-氨基己酸对儿童先心病体外循环时纤溶系统的影响

目的观察6-氨基己酸（EACA）对儿童体外循环（CPB）时纤溶系统及围术期出血量的影响。方法 40例先心病患儿随机均分为用药组（EACA组）和对照组（C组）。分别于切皮前即刻（T0）、CPB30min（T1）、鱼精蛋白中和肝素后10min（T2）、术后2h（T3）和术后24h（T4）时采集静脉血,测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）、纤溶酶（Plm）活性及D-二聚体（D-di-mer）浓度,同时记录术后24h内出血量。结果与T0比较,C组血浆t-PA、t-PA/PAI活性在T1-3、Plm活性在T2-3、D-dimer浓度在Tl-4时升高（P〈0.05或0.01）。与C组比较EACA组血浆t-PA活性、t-PA/PAI在T1-3、Plm活性在T1-4、D-dimer浓度在T1-4时降低（P〈0.05或0.01）。术后24h出血量EACA组少于C组（P〈0.05）。结论 EACA可有效地抑制儿童CPB期间纤溶系统的激活,明显减少术后失血量。     

川芎嗪纳米喷雾剂对大鼠腹腔粘连相关因子和纤溶系统影响的实验研究

目的探讨川芎嗪纳米喷雾剂对大鼠腹腔粘连相关因子和纤溶系统的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、透明质酸钠组、川芎嗪纳米喷雾剂高、中、低剂量组、聚乳酸空白纳米组、川芎嗪原料组、川芎提取物组共9组。以锉刀法进行造模,分别于术后1周、2周收集大鼠腹腔液,ELISA法测定腹腔液中相关因子TGF-β1、FN、CTGF的含量,以及纤溶系统PAI和t-PA的含量。结果川芎嗪纳米喷雾剂有改善粘连相关因子TGF-β1、FN、CTGF升高的作用;与粘连模型组比较,抑制了PAI活性的增强,相对增强了t-PA的活性作用,且川芎嗪纳米喷雾剂存在一定的量效关系。结论川芎嗪纳米喷雾剂抗腹腔粘连的作用机制可能与抑制了粘连所致的TGF-β1、FN、CTGF的升高以及调节了t-PA、PAI之间的平衡相关。     

比索洛尔对纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的观察比索洛尔治疗原发性高血压(EH)时对纤溶活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法42例健康体检者作为正常对照组,66例EH患者用比索洛尔治疗8周,观察用药前后血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,ET、NO、CGRP浓度的变化。结果EH患者t-PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组(P<0.01),而PA I活性、ET浓度明显高于正常对照组(P<0.01),比索洛尔治疗后,血t-PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0.01),血ET浓度显著下降(P<0.01)。结论EH患者纤溶活性和内皮功能异常,比索洛尔可改善EH患者纤溶活性和内皮功能。     

海洋假单胞菌碱性蛋白酶的纤溶和溶栓作用研究

目的：为进一步确认海洋假单胞菌碱性蛋白酶(MPAP)的纤溶性质，并观察其抗栓作用。方法：通过体外试凝块实验，观察MPAP对纤维蛋白和纤维蛋白原的降解作用；建立家兔肺动脉血栓模型，观察MPAP的溶栓作用以及对组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)和组织型纤溶酶原激活荆抑制剂(PAI)纤溶功能的影响。结果：MPAP有直接降解纤维蛋白和纤维蛋白原的作用，而无纤溶激酶活性；MPAP能明显溶解肺动脉血栓，MPAP用药后t—PA／PAl明显升高。结论：MPAP具有明显的溶栓和提高纤溶系统活性的作用。     

血浆t—PA、PAI活性在恶性淋巴瘤患者中测定的临床意义

应用发色底物比色分析法,对42例正常人和52例恶性淋巴瘤病人血浆组织纤溶酶原激活剂(t—PA)及其抑制剂(PAI)活性进行了检测。结果显示,恶性淋巴瘤病人血浆t—PA活性较正常组显著降低,而PAI活性则明显升高;且t—PA、PAI活性与恶性淋巴瘤的分型及分期有关。提示恶性淋巴瘤病人存在纤溶系统的损伤。     

疏血通对髋部骨折患者凝血-纤溶功能影响的临床研究

目的:评估疏血通对髋关节手术患者术后凝血-纤溶系统的影响.方法:选择2002年7月～2003年4月髋部手术患者共57例,根据入院时间(单双日)分为治疗组(34例)和对照组(23例),手术前3d开始分别采用疏血通和低分子肝素治疗,共10d,于用药前、术前、术后第1天、术后第3天、术后第7天,测定白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)、D-dimer、血小板聚集率,怀疑有深静脉血栓(DVT)者行静脉造影检查.结果:两组治疗前后KPTT,PT明显延长;治疗组t-PA活性明显增强(P＜0.05),D-dimer升高,PAI无明显变化,并抑制血小板聚集.结论:疏血通在预防和治疗髋关节术后静脉血栓形成中,不仅有抗凝作用,而且能激活纤溶系统,抑制血小板聚集,是一种安全有效的药物.     

抗栓酶3号对家兔血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的影响

本文采用纤溶酶特异的发色底物分解产色法对注射不同剂量抗栓酶3号(Svate-3)的家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物(PAI)的活性作了检测。结果发现给药后tPA活性增高.PAI活性降低.并与给药剂量及速度有关.血纤平板纤溶面积与tPA活性呈显著正相关(r=0.861;P<0.01),与PAI活性呈负相关(r=-0.769;P<0.01)因此认为Svate—3的溶纤作用可能与血管内皮tPA释放增加及PA I活性降低有关.     

理气活血中药防治大鼠血管内皮细胞损伤的实验研究

目的 观察理气活血中药对大鼠血管内皮细胞（VEC）损伤的防治作用。方法 建立大鼠VEC损伤模型,SD大鼠30只,随机分为正常对照组,模型组,理气活血组,每组各10只。检测并比较循环内皮细胞（CEC）计数,t-PA,PAI活性,6-keto-PGF1α含量及血小板最大聚集率（PAgTmax)等指标变化。结果 理气活血组与模型组比较,CEC计数明显减少（P＜0．01）;t -PA活性明显增强（P＜0．01）,PAI活性降低（P＜0．05）,活性型t-PA升高（P＜0．01）;6-keto-PGF1α含量升高（P＜0．01）;PAgTmax下降（P＜0．01）。结论 理气活血中药能增强VEC的抗凝及促纤溶功能,具有良好的VEC保护作用。     

The effect of dexamethasone on tissue fibrinolytic system in male and female rats.

BACKGROUND: Dexamethasone in low and high doses affects blood fibrinolytic activity both in animals and humans. In this study the effect of a high dose of dexamethasone on plasminogen activator activity (PAA), t-PA antigen level, plasminogen activator inhibition (PAI) and plasmin inhibition (Pl) in rat heart, brain, liver, lungs and kidneys was investigated in both sexes. MATERIALS AND METHODS: Twenty male and twenty female adult Wistar rats were used. Dexamethasone was administered as a single intraperitoneal injection (3mg/kg/day) in rats, once daily, for a period of 5 consecutive days. t-PA antigen level was assayed by an enzyme-linked immunoabsorbant assay method. PAA, PAI and Pl were determined by spectrophotometric methods. The plasminogen used was isolated from rat plasma. RESULTS: Dexamethasone induced variable changes in the fibrinolytic parameters in rat heart, brain and liver of both sexes; in lungs and kidneys dexamethasone had no effect. CONCLUSION: These changes of PAA, PAI and t-PA antigen level in heart, brain and liver induced by dexamethasone might be of importance regarding the involvement of glucocorticoids and plasminogen activators/plasmin in many pathophysiological conditions.