铅与幼鼠脑组织蛋白激酶 C活性及记忆功能改变的关系

背景铅暴露引起的动物学习记忆障碍与脑细胞中蛋白激酶 C(protein kinase C,PKC)活性改变是否有关系呢? 目的研究慢性铅暴露下发育期小鼠大脑组织 PKC活性变化规律及其对小鼠记忆发育的影响. 设计以实验动物为研究对象,随机对照的验证性实验研究. 单位卫生部细胞生物学重点实验室. 材料实验在中国医科大学生物化学与分子生物学实验室完成.选择五六周龄昆明种小白鼠 72只. 方法以不同浓度的醋酸铅饲喂交配后的雌鼠,其幼崽通过哺乳和直接饮水接触铅.在幼崽生后 1 d( P1), 8 d( P8), 15 d( P15), 22 d( P22), 30 d( P30)将其分别处死,取出脑组织.采用 [γ 32P]ATP放射性磷标记法于体外测定铅暴露小鼠大脑组织的 PKC的活性;另外取暴露于不同浓度醋酸铅的发育期小鼠,通过被动回避反应实验进行记忆行为学训练和测试,观察不同浓度的铅对小鼠记忆的影响. 主要观察指标①不同浓度铅暴露对发育期小鼠大脑组织内 PKC活性的影响.②不同浓度铅暴露对发育期小鼠记忆行为的影响. 结果对幼鼠脑 PKC的活性测定显示在发育初期铅暴露小鼠脑中 PKC活性高于正常,发育后期则低于正常,高浓度铅对 PKC活性抑制较强;记忆行为学测试可见低浓度铅使小鼠发育初期记忆曲线升高,而使中长期记忆曲线减低;铅浓度升高,记忆曲线降低. 结论铅对小鼠大脑组织中 PKC活性发育有抑制作用,铅浓度越高,抑制越明显;低浓度铅在短时间内似有刺激记忆的作用,长时间低浓度铅暴露使记忆抑制;高浓度铅使记忆能力降低作用更明显.铅对发育期小鼠脑中 PKC活性及记忆功能的影响有一定的相关性.     

急性脑梗死血小板活性及蛋白激酶C研究

目的 研究急性脑梗死血小板蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对血小板活性的影响及其致病作用。方法 利用单克隆抗体放射免疫法检测２０例急性脑梗死患血小板膜及血浆内α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的量;以血小板膜蛋白的磷酸化程度表达血小板ＰＫＣ的活性。结果 患组血小板膜及血浆内ＧＭＰ－１４０量「分别为（１０７５±２３４）分子数／血小板、（５．３±１．３１）分子数×１０＾１０／ｍｌ」均较正常对照组「７２４±２９８     

激活性蛋白激酶C受体1表达的降低对小鼠认知功能的影响

目的探讨降低激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)的表达是否能影响小鼠的认知功能。方法将ICR小鼠水迷宫训练5d后随机分为空质粒对照组(CON组)和干扰组(SiRNA组)。测试两组水迷宫的潜伏期。两组分别进行侧脑室注射RACK1干扰质粒和空质粒,7d后水迷宫测试潜伏期。结果脑室注射前两组潜伏期无统计学差异(P=0.29)。RACK1干扰后潜伏期SiRNA组明显较CON组延长(P<0.05)。SiRNA组在干扰前后潜伏期对比也出现统计学差异(P<0.05)。干扰RACK1后,经RT-PCR测定,SiRNA组RACK1mRNA表达明显降低(P=0.032)。结论本研究证明RACK1的表达降低能够影响小鼠的认知功能。     

急性脑梗死血小板活性及蛋白激酶C研究

】　目的　研究急性脑梗死血小板蛋白激酶C(PKC)对血小板活性的影响及其致病作用。方法　利用单克隆抗体放射免疫法检测20例急性脑梗死患者血小板膜及血浆内α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的量;以血小板膜蛋白的磷酸化程度表达血小板PKC的活性。结果　患者组血小板膜及血浆内GMP-140量［分别为(1 075±234)分子数/血小板、(5.3±1.31)分子数×10     

脊髓后角神经元蛋白激酶C活化与哮喘及地塞米松的关系

目的：探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7-T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法：实验于2003—03／06在中国医科大学神经生物实验室进行，健康白色豚鼠40只，随机分为4组：①生理盐水组8只，腹腔注射生理盐水1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。②单纯致敏组8只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。③哮喘组12只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入10g／L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶)，隔日1次，共20d。④地塞米松组12只，操作同哮喘组，从激发哮喘后第6天起，每天于哮喘后腹腔注射地塞米松【2mg／(kg&;#183;d)】，1次／d，共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果：40只豚鼠均进入结果分析。C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化：生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0．113&;#177;0．009，0．116&;#177;0．007，t=1．554，P&;gt;0．05)；哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0．176&;#177;0．010，t=23．033，P&;lt;0．01)，地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0．128&;#177;0．009，t=17．359，P&;lt;0．05)。结论：哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达，应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。     

内毒素休克狗肝脏蛋白激酶C活性的变化

静脉注射内毒素后4小时,狗肝脏细胞浆和细胞膜蛋白激酶 C 活性显著降低,细胞膜蛋白激酶 C 在细胞蛋白激酶 C 总活性中的比例显著减少。酶动力学实验显示休克狗肝脏细胞浆及细胞膜蛋白激酶 C 最大反应速度降低,米氏常数增高。结果提示肝脏蛋白激酶 C 在内毒素休克过程中受到严重损害。     

脊髓后角神经元蛋白激酶C活化与哮喘及地塞米松的关系

目的:探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法:实验于2003-03/06在中国医科大学神经生物实验室进行,健康白色豚鼠40只,随机分为4组:①生理盐水组8只,腹腔注射生理盐水1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日1次,共20d。②单纯致敏组8只,腹腔注射100g/L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日1次,共20d。③哮喘组12只,腹腔注射100g/L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL,10d后雾化吸入10g/L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶),隔日1次,共20d。④地塞米松组12只,操作同哮喘组,从激发哮喘后第6天起,每天于哮喘后腹腔注射地塞米松犤2mg/(kg·d)犦,1次/d,共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果:40只豚鼠均进入结果分析。C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化:生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0.113±0.009,0.116±0.007,t=1.554,P>0.05);;哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0.176±0.010,t=23.033,P<0.01),地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0.128±0.009,t=17.359,P<0.01)。结论:哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达,应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。     

蛋白激酶C对血管内皮功能的影响

【目的】研究血管内皮蛋白激酶C对内皮通透性及粘附功能的影响。【方法】以血管内皮细胞为研究对象,以流式分析法测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达;以同位素标记法测定HUVECs的粘附率;双室培养法测定HUVECs的通透率。【结果】10ng／mlPMA处理HUVECs后,HUVECs的通透性于30min时开始明显增高;VCAM-1,ICAM-1表达增强,对血小板粘附率2h达到最大值。【结论】PKC活化能其上调血管内皮细胞VCAM-1、ICAM-1的表达,并增强其粘附性。HUVECs的PKC活化与血管内皮细胞通透性增加有关。     

急性胰腺炎患者血浆D-二聚体含量及外周血淋巴细胞蛋白激酶C活性的变化及意义

目的通过对急性胰腺炎患者血浆D-二聚体含量及淋巴细胞蛋白激酶C（PKC）活性的检测，探讨其在急性胰腺炎病程演变中的作用，从而为急性胰腺炎的早期抗纤溶治疗及选择特异性的PKC拮抗剂提供理论依据。方法采用双抗体夹心Elisa法和同位素γ—32P—ATP催化活性测定法分别对实验组和对照组进行血浆D-二聚体含量及淋巴细胞PKC活性的检测。结果急性轻型胰腺炎组血浆D-二聚体水平及淋巴细胞PKC活性较对照组均有所增高（P〈0．05），急性重症胰腺炎组血浆D-二聚体水平及淋巴细胞PKC活性较正常对照组明显增高（P〈0．01）。而血浆D-二聚体及淋巴细胞PKC活性比较。重症胰腺炎组显著高于轻型组（P〈0．01）。结论血浆D-二聚体含量及淋巴细胞PKC活性变化与急性胰腺炎的病程演变关系密切，血浆中D-二聚体含量可作为急性胰腺炎的辅助诊断、预后监测及疗效追踪的一项有用的检测指标。在急性胰腺炎早期行抗纤溶治疗及选择特异性的PKC拮抗剂具有重要意义。     

肝脏缺血预处理过程中蛋白激酶C活性的变化

目的:观察在肝脏缺血预处理过程中蛋白激酶C的活性改变及细胞内信号转导机制。方法:实验于2004-03/2005-03在南方医科大学珠江医院中心实验室完成。实验分组:36只大鼠随机分成6组,每组6只。①假手术组。②缺血再灌注组。③缺血预处理组。④缺血再灌注 豆蔻酸佛波酰乙脂组。⑤缺血预处理 白屈菜季铵碱组。⑥缺血预处理 PD98059组。实验干预:①假手术组仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门,不进行其他干预处理。②缺血再灌注组在第一肝门用小血管夹阻断尾状叶及左肝叶血流40min松开血管夹肝脏再灌注3h,再灌注开始后关腹。③缺血预处理组先行3个循环的缺血预处理,阻断第一肝门10min,开放再灌注10min为1个循环,随后操作同缺血再灌注组。④缺血再灌注 豆蔻酸佛波酰乙脂组:按4μg/kg共0.5mL蛋白激酶C激动剂豆蔻酸佛波酰乙脂溶液,经静脉通道缓慢推注,推注10min,推注后等待10min,余处理同缺血再灌注组。⑤缺血预处理 白屈菜季铵碱组:按5mg/kg共0.5mL蛋白激酶C抑制剂白屈菜季铵碱溶液,同样用10min经静脉通道缓慢推注,推注后等待10min,其余处理同缺血预处理组。⑥缺血预处理 PD98059组:按5mg/kg共0.5mL丝裂原激活的蛋白激酶抑制剂PD98058溶液,同上速度缓慢静脉推注,推注后等待10min,余处理同缺血预处理组。实验评估:①在ECHNICONRA-1000全自动生化分析仪上采用速率法检测血清谷草转氨酶和血清谷丙转氨酶活性。②按蛋白激酶C活性测定试剂盒操作步骤检测肝组织蛋白激酶C活力。③Westernblot免疫印迹法检测肝组织磷酸P44/42MAPKs活性。结果:36只大鼠均进入结果分析,中途无脱落和死亡。①血清谷草转氨酶和血清谷丙转氨酶活性:缺血预处理组低于缺血再灌注组(P<0.01)。缺血预处理 白屈菜季铵碱组、缺血预处理 PD98059组显著高于缺血预处理组(P<0.01)。缺血再灌注 豆蔻酸佛波酰乙脂组显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。②蛋白激酶C活力:缺血预处理组高于缺血再灌注组[(1877.2±81.0),(713.1±37.0)pkat/g,P<0.01];缺血再灌注 豆蔻酸佛波酰乙脂组亦显著高于缺血再灌注组[(2758.4±454.3),(713.1±37.0)pkat/g,P<0.01];缺血预处理 白屈菜季铵碱组明显低于缺血预处理组[(567.9±46.2),(1877.2±81.0)pkat/g,P<0.01]。③磷酸P44/42MAPKs活性:与假手术组比较,其在缺血再灌注组的表达量轻度升高;缺血预处理组较缺血再灌注组升高显著;缺血预处理 白屈菜季铵碱组较缺血预处理组明显降低,缺血预处理 PD98059组表达量下降更为显著;缺血再灌注 豆蔻酸佛波酰乙脂组表达量较缺血再灌注组明显升高。结论:缺血预处理保护效应中,蛋白激酶C对P44/42MAPKs信号通路的激活是细胞保护效应的一个重要环节。     

冠心病患者血小板和红细胞蛋白激酶C及其抑制剂活性的表达

目的探讨蛋白激酶C(PKC)在冠心病发生发展中的作用.方法测定47例稳定性心绞痛(SP)患者、49例不稳定性心绞痛(UP)患者、52例急性心肌梗死(AMI)患者、50例健康对照组血小板及红细胞胞浆与胞膜的PKC活性以及血小板胞浆蛋白激酶C抑制剂(PKCI)的活性.结果 SP、UP和AMI组红细胞胞膜和血小板胞膜中的PKC活性明显高于对照组,而其胞浆中PKC活性明显低于对照组;SP、UP和AMI组血小板胞浆中PKCI活性明显低于对照组.结论 PCK可能参与冠心病的发病.     

电针胃经穴后胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的变化

目的：观察电针胃经（穴）对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的影响。 方法：实验于2005—07／12在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。选择健康SD大鼠60只，随机数字表法分为5组，溃疡血清组（12只）、胃经血清组（12只，取穴：四白、梁门、足三里）和胆经血清组（12只，取穴：阳白、日月、阳陵泉）、胃经血清＋PD153035组（12只）和胆经血清＋PD153035组（12只）。采用水浸束缚法制作胃溃疡动物模型。电针刺激用G6805型电针仪，疏密波。电针频率疏波4Hz。密波20Hz。强度以肌肉或针柄微颤为度，电针时间30min。利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞，分别用表皮生长因子受体抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞，应用同位素掺入法检测蛋白激酶C活性。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。溃疡血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C有少量表达[（29．16&;#177;30．94）nkat／g]；胃经血清组和胆经血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C呈现较强上增性表达，其中胃经血清组大鼠上增性表达特别明显，两组相比差异有显著性意义[分别为（114．92&;#177;65．61），（36．47&;#177;27.54）nkat／g，P〈0．011；胃经血清＋PD153035组和胆经血清＋PD153035组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C可见微弱表达[分别为（17.39&;#177;23．39），（23．44&;#177;14．42）nkat／g]，胃经血清组与胃经血清＋PD153035组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：针刺能刺激大鼠胃黏膜细胞信号转导通路中蛋白激酶C的活化，并且存在经脉-脏腑的特异性联系。     

电磁辐射对大鼠小脑蛋白激酶C活性及谷氨酸受体2蛋白质磷酸化的影响

目的研究电磁辐射对大鼠小脑蛋白激酶c（PKC）活性和谷氨酸受体2（GluR2）蛋白质磷酸化的影响，探讨电磁辐射对小脑运动性学习记忆的神经信号传导通路的损伤特点。方法将60只健康成年雄性Wistar大鼠分为对照组10只和辐射组50只，辐射组又根据观察时间点分为辐射后0，3，12，24和72h等5个亚组，每亚组10只。各辐射组给予90mW／cm。的电磁辐射20min。测定电磁辐射后即刻大鼠的肛温。并计算比吸收率（SAR）值；采用改良的TaKai法检测PKC的活性，采用Westernblot方法检测小脑GluR2蛋白质及其磷酸化水平。结果电磁辐射后即刻，大鼠肛温升高2．99℃，SAR值为8．66W／kg。大鼠小脑PKC的活性在电磁辐射后即刻显著降低；GluR2的表达水平在各观察时间点均无显著变化，但GluR2的磷酸化水平在电磁辐射后即刻显著降低，其他观察时间点无显著变化。结论电磁辐射能够显著降低大鼠小脑PKC的活性和GluR2的磷酸化水平，从而对运动性学习记忆的神经信号传导通路产生损伤效应。     

必需脂肪酸对新生大鼠脑发育与学习记忆功能的影响

目的：探讨大鼠脑发育期补充必需脂肪酸(essentcal fatty acid．EFA)对大鼠学习记忆的影响。方法：Wister断乳新生鼠(1月龄)90只，随机分为正常组、EFA缺乏组和补充鱼油组，分别以不同饲料喂养3个月，通过穿梭箱实验检测大鼠学习认知功能，尼氏染色和嗜银染色观察大脑皮质和海马细胞形态结构的变化。结果：与正常组[(10．00&;#177;5．00)％，(77．50&;#177;5．00)％]比较，EFA缺乏组的主动回避反应[(7．50&;#177;3．75)％]和被动回避反应[(30．00&;#177;6．88)％]发生率均显著降低(t=4．604，P&;lt;0．01)，回避反应失败率显著增高(t=8．610，P&;lt;0．01)，补充鱼油组的主动回避反应率[(23．75&;#177;6．25)％[显著升高(t=4．303，P&;lt;0．01)，被动回避反应率[(47．50&;#177;25．00)％]降低(t=4．303，P&;lt;0．05)，回避反应失败率无差异。神经病理学观察到缺乏组与补充组相比，大脑皮质大锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞数目明显减少、排列不规则、稀疏、轴突纤维短。结论：发育期补充EFA可增强大鼠学习记忆功能，可能与大脑皮质锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞发育有关。     

血小板中蛋白激酶C活性在急性冠脉综合征患者体内的变化

测定50例不稳定型心绞痛（UA），50例ST段抬高急性心肌梗死（AMI）患者及50例正常人（NC）的血小板胞膜、胞浆蛋白激酶C（PKC）活性。结果显示：UA和AMI组血小板胞膜中的PKC显著高于NC组（P〈0．01），而UA组高于AMI组（P〈O．05）UA和AMI组血小板胞浆中PKC活性显著低于NC组（P〈0．01），而UA组低于AMI组（P〈0．05）。提示PKC可能与急性冠脉综合症（ACS）的发生和发展有关。     

蛋白激酶C与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）是继发于糖尿病而引起肾脏结构和功能的改变,是糖尿病微血管病变的主要表现.DN发生于30%～40%的糖尿病病人,以基底膜增厚、肾小球系膜增厚和肾小管间质纤维化为特征.组织学特征为由高糖诱导多种细胞因子引起的细胞外基质（ECM）沉积.DN是糖尿病最常见的并发症,也是糖尿病患者的主要死因之一.因此,DN是内分泌科医师和肾脏病医师面临的重要问题.由于分子生物学和细胞生理学等基础学科的发展,发现蛋白激酶C（PKC）通过信号转导在DN发展过程中起重要作用,成为现在研究的热点.本文将从以下几方面研究它们之间的关系.     

电针胃经穴后胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的变化

目的:观察电针胃经(穴)对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C活性的影响。方法:实验于2005-07/12在湖南中医药大学针灸基础实验室完成。选择健康SD大鼠60只,随机数字表法分为5组,溃疡血清组穴12只雪、胃经血清组穴12只,取穴:四白、梁门、足三里雪和胆经血清组穴12只,取穴:阳白、日月、阳陵泉雪、胃经血清 PD153035组穴12只雪和胆经血清 PD153035组穴12只雪。采用水浸束缚法制作胃溃疡动物模型。电针刺激用G6805型电针仪,疏密波,电针频率疏波4Hz,密波20Hz,强度以肌肉或针柄微颤为度,电针时间30min。利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用同位素掺入法检测蛋白激酶C活性。结果:纳入动物60只,均进入结果分析。溃疡血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C有少量表达眼(29.16±30.94)nkat/g演;胃经血清组和胆经血清组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C呈现较强上增性表达,其中胃经血清组大鼠上增性表达特别明显,两组相比差异有显著性意义眼分别为(114.92±65.61),(36.47±27.54)nkat/g,P<0.01演;胃经血清 PD153035组和胆经血清 PD153035组大鼠胃黏膜细胞蛋白激酶C可见微弱表达眼分别为(17.39±23.39),(23.44±14.42)nkat/g演,胃经血清组与胃经血清 PD153035组比较差异有显著性意义穴P<0.01雪。结论:针刺能刺激大鼠胃黏膜细胞信号转导通路中蛋白激酶C的活化,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。     

人类红细胞蛋白激酶C活性变化对CD44分子表达及其亚细胞分布的影响

本研究旨在探讨人类红细胞蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）活性对标准型CD44分子表达及其亚细胞分布的影响．通过外源性底物对[γ-^32P]-ATP的摄入量测定红细胞蛋白激酶C的活性;通过放射自显影法测定CD44分子的磷酸化;采用间接免疫荧光法观察CD44亚细胞分布;采用流式分析法测定CD44分子的表达,结果显示：PKC激活剂佛波酯（phorbol—myristate acetate,PMA）处理人红细胞30分钟时PKC活性达高峰,此时CD44的磷酸化水平最高,CD44分子表达也达到了峰值,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．001）.PKC活化导致CD44在细胞膜上聚集,而PKC则聚集在CD44处.Calphostin C能抑制PKC的上述作用.结论：PKC活化通过磷酸化作用上调CD44分子的表达,并导致CD44与PKC的同步移位与共分布.     

蛋白激酶C活化对大鼠缺血再灌注心肌细胞核三磷酸肌醇受体结合活性的影响

目的：观察具有抑制心肌细胞凋亡作用的蛋白激酶C活化对缺血再灌注心肌细胞核三磷酸肌醇受体结合活性的影响，以探讨其对心肌的保护作用。方法：实验于2003—04／07在解放军第三军医大学药理教研室完成。选用SD健康大鼠12只。随机分为2组，缺血再灌注组及假手术对照组，每组6只。缺血再灌注组：冠状动脉结扎30min，再灌注3h。假手术对照组：只埋线不结扎冠状动脉。采用蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核，将分离纯化的两组心肌细胞核分别平等进行2个亚组：磷酸化组和非磷酸化组，磷酸化组进行蛋白激酶C激动剂12—o-十四烷酰佛波醋酸酯-13磷酸化干预后，与非磷酸化组同时进行氚-1，4，5三磷酸肌醇的放射受体分析，比较两组细胞核经磷酸化后细胞核三磷酸肌醇受体结合活性变化。结果：进入结果分析大鼠12只。①心肌细胞凋亡指数：缺血再灌注组明显高于假手术对照组(9．88&;#177;0．33，0．6&;#177;0．0，P(0．01)。②大鼠心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合活性：缺血再灌注组与磷酸化组明显低于非磷酸化组【(88．27&;#177;0．08)，(136．05&;#177;0．05)pmol／g,P&;lt;0．05】。③大鼠心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合力：磷酸化组和非磷酸化组无明显差异【(102．83&;#177;0．09)，(106．24&;#177;0．26)pmol／g，P&;gt;0．05】。结论：大鼠心肌缺血再灌注时，蛋白激酶C可能是通过抑制心肌细胞核膜三磷酸肌醇受体的结合活性，进而参与了抑制缺血再灌注性心肌细胞凋亡的发生与发展。