多囊卵巢综合征患者血纤溶酶原激活抑制物-1水平的研究

目的探讨PCOS患者的血纤溶能力是否较正常对照者下降.方法对照组20例、PCOS患者30例,分别取血检查组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)的活性,了解PCOS患者的血纤溶能力.结果 PCOS组的胰岛素(INS)、t-PA、PAI-1分别为24±12 mU/L、0.17±0.06 KU/Ll、0.88±0.05 AU/L.结论 PCOS患者的血纤溶能力较正常对照者有所下降.     

广东汉族原发性高血压患者ACE基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性

目的 研究广东汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的相关性.方法 应用PCR方法扩增115例广东汉族人群原发性高血压患者及96例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析.结果 (1)高血压组ACE DD基因型频率(34.7%)和D等位基因频率(60.0%)显著高于对照组(15.6%和42.1%)(P均＜0.05).(2)高血压组血清ACE(217.18±57.35 U/L)及血浆PAI-1活性(0.87±0.16 U/ml)均显著高于对照组(169.13±47.64 U/L,0.62±0.18 U/ml)(P均＜0.01);高血压组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7913、0.7806,P均＜0.01).(3)高血压组DD基因型血清ACE(257.46±54.73 U/L)、血浆PAI-1活性(0.97±0.16 U/ml)显著高于ID基因型(213.28±51.36 U/L,0.83±0.17 U/ml)及Ⅱ基因型(177.63±51.45 U/L,0.72±0.15 U/ml)(P均＜0.01);D基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于Ⅱ型(P均＜0.05).结论 (1)DD基因型以及D对位基因可能与广东汉族人群原发性高血压有关;(2)高血压患者血清ACE和血浆PAI-1活性增加,由ACE基因型所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;(3)高血压患者纤溶受损可能存在一定的遗传背景,ACE基因DD型可能是高血压纤溶紊乱的危险因素.     

冠心病合并高血压病患者体内纤溶系统的变化及其临床意义

目的 探讨冠心病(CAD)合并高血压病(HP)患者体内纤溶系统的变化并分析其临床意义.方法 选择CAD患者116例,其中稳定性心绞痛(SAP)患者36例;不稳定性心绞痛(UAP)患者38例;UAP合并HP患者42例;另选正常对照组48例.将所有CAD患者按照有无心绞痛事件发生分为有心血管事件组(56例)和无心血管事件组(60例),所有受试者采血测定纤溶酶原激活酶抑制剂1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)水平.结果 SAP患者PAI-1、FIB水平分别为(389±90) AU/L,(4.70±1.1)g/L,明显高于对照组[分别为(267±80) AU/L,(3.6±1.0)g/L,P＜0.05];SAP患者t-PA水平为(234±70) IU/L,明显低于对照组[(285±90) IU/L,P＜0.01)].UAP患者PAI-1、FIB水平明显高于SAP患者(P＜0.05);UAP患者t-PA水平明显低于SAP患者(P＜0.01).合并HP的UAP患者PAI-1、FIB水平明显高于不合并HP的UAP患者(P＜0.05);合并HP的UAP患者t-PA水平明显低于不合并HP的UAP患者(P＜0.05);有心绞痛事件发作者(56例)PAI-1、FIB明显高于无心绞痛发作者(60例,P＜0.05);而t-PA水平明显低于无心绞痛发作者(P＜0.05).结论 CAD患者体内存在纤溶系统功能异常,尤其是在合并HP的UAP者或心绞痛发作者体内更加明显,纤溶系统功能异常可能在心绞痛发病过程中起重要的作用,而HP可能促进了这一病理过程.     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统改变的相关性研究

目的研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化.方法用A型行为问卷评定81名冠心病患者和59名健康人群,用发色底物法测定他们血浆的纤溶激活系统中PAI-1、t-PA活性.结果冠心病患者(1.04±0.18)比正常人群(0.52±0.07)的PAI-1活性上升,t-PA活性下降(分别这0.35±0.09,0.38±0.04)(P <0.05);这种改变在不同行为类型之间比较,A型行为类型比非A型行为类型的冠心病患者PAI-1的活性升高而t-PA活性降低,两者差异都有显著意义(P <0.01).结论冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI-1活性上升,t-PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促进血栓形成和发展,从而导致并加重冠心病.     

糖尿病患者脂蛋白对纤溶调节因子的影响

目的 探讨糖尿病患者脂蛋白对纤溶系统的影响。方法 10例1型、14例2型糖尿病患者和10例健康对照者采集血样,检测血浆纤溶因子PAI-l和t-PA水平;分离提取脂蛋白（LDL、VLDL、HDL）,加入转染pPAI-1（-1528／＋55）／luc质粒的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）培养基中,检测细胞分泌PAI-1、t-PA水平和PAI-1基因调控区荧光素酶活性。结果1型和2型糖尿病患者血浆PAI-1水平和PAI-1／t-PA显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。与正常对照脂蛋白相比,1型和2型糖尿病患者的LDL以及2型糖尿病患者VLDL使HUVEC分泌PAI-1显著增加（P〈0．05）,t-PA显著减少（P〈0．01）;2型糖尿病患者LDL和VLDL使HUVEC的PAI-1基因调控区（-1528／＋55）荧光素酶报告基因活性显著增高（P〈0．01）。结论糖尿病患者脂蛋白可使内皮细胞纤溶调节因子分泌水平异常,降低纤溶系统功能。     

血管紧张素转换酶基因插入 /缺失多态性与 PAI-1活性的相关性

[目的]研究血管紧张素转换酶( ACE)基因插入 /缺失( ID)多态性与血浆 PAI-1活性的关系.[方法]用 PCR方法扩增 93例心肌梗死患者及 87例健康体检者 ACE基因特异性片段,同时应用发色底物法测定 PAI-1活性.[结果] ①心肌梗死组 ACE DD基因型频率 32.3%和 D等位基因频率 54.3% ,高于对照组 12.6%和 37.4%, P均 < 0.01; ACE基因型分布与年龄、性别、体重指数、血压、胆固醇、甘油三脂、血糖等无关.②心肌梗死组血浆 PAI-1活性( 0.85± 0.19) AU/mL,高于对照组( 0.66± 0.20) AU/mL, P< 0.01.③心肌梗死组 DD基因型血浆 PAI-1活性高于 ID基因型及Ⅱ基因型 P均 < 0.01; ID型血浆 PAI-1活性亦高于Ⅱ型 P< 0.05.对照组 DD基因型血浆 PAI-1活性高于Ⅱ基因型 P< 0.05;而 DD型血浆 PAI-1活性虽高于 ID型, ID型亦高于Ⅱ型,但差异无统计学意义.[结论] ① ACE DD基因型可能是心肌梗死发生的独立危险因素性;② PAI-1水平可能受 ACE基因 ID多态性的影响, ACE基因型可能通过影响纤溶平衡而引起心肌梗死.     

糖尿病心力衰竭患者的纤溶活性变化

目的探讨糖尿病心力衰竭（心衰）患者纤溶指标的变化及意义。方法对30例糖尿病患、30例心衰患者、33例糖尿病心衰患者及16例健康体检者分别测定各组的组织型纤溶酶原激活物（tPA）活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物（PAI-1）活性和D-二聚体（DD）含量。结果糖尿病组、心衰组与健康对照组比较,血浆tPA活性明显降低（P〈0.05）;而PAI-1活性、DD含量明显升高（P〈0.05）。糖尿病组和心衰组差异无统计学意义（P〉0.05）。糖尿病心衰组血浆tPA活性较健康对照组、糖尿病组和心衰组明显降低（P〈0.05）,而PAI-1活性、DD含量明显升高（P〈0.05）。结论糖尿病组、心衰组和糖尿病心衰组患者均存在凝血纤溶活性异常,并且糖尿病心衰组患者变化更明显。     

冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物在冠心病病人中表达变化及与预后相关性分析

目的研究组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物（t-PAIC）在冠心病病人中表达变化及与预后的相关性。方法选择180例冠心病病人作为冠心病组,其中不稳定心绞痛107例,稳定心绞痛73例;择同期非冠心60例为对照组。观察冠心病组与对照组血清肌酸激酶同工酶（CKMB）、总胆固醇（TC）、C反应蛋白（CRP）以及空腹血糖（FBG）水平以及纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）与组织纤维溶酶原激活物（t-PA）水平,并分析冠心病组病人三支病变、双支病变及单支病变与对照组病人的PAI-1、t-PA水平变化。结果不稳定性心绞痛组血清TC、CRP、FBG、CKMB、PAI-1水平均高于稳定性心绞痛组与对照组,t-PA水平均低于稳定性心绞痛组与对照组（P < 0.05~P < 0.01）;稳定性心绞痛组病人血清CRP、FBG、CKMB、PAI-1水平高于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。血清PAI-1水平在三支病变组、双支病变组、单支病变组及对照组中依次降低,血清t-PA水平则依次升高,差异均有统计学意义（P < 0.01）。结论t-PAIC与冠心病严重程度、冠状动脉狭窄数存在相关性,且病情越严重、冠状动脉狭窄数越多则PAI-1水平越高,t-PA水平越低,临床可通过检测t-PAIC水平预测冠心病病人病情发展情况。     

肢体缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤后纤溶因子的影响

目的：观察肢体缺血后处理对兔心肌缺血再关注损伤后纤溶因子的影响。方法：健康新西兰大白兔随机分为3组,（1）S组,即假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。（2）I/R组,结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min,再灌注180min。（3）缺血后处理组（I-PostC组）,结扎LAD 24 min时,用血管夹夹闭双侧股动脉5 min,松开1 min,再灌注直至180min。各组分别于结扎前、结扎30min、开放1h、开放3h取动脉血,5000转/min离心10min,取血清以酶联免疫吸附试验测定t-PA、PAI-1。结果：各组血浆中t-PA活性在缺血再灌期间呈进行性下降趋势,而PAI-1活性呈进行性升高趋势,再灌后,与I/R组t-PA（200.11±11.89pg/ml）和PAI-1（22.03±1.74ng/ml）比较,I-PostC组能显著对抗t-PA活性的降低（375.63±26.87pg/ml,P〈0.01）和PAI-1活性的升高（18.12±1.20ng/ml）。结论：肢体缺血后处理能够改善纤溶/抗纤溶系统功能,抑制血栓的形成,从而保护缺血再灌损伤的心肌。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1活性与急性冠脉综合征亚组对照研究

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者及健康人血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的差异。方法符合ACS入选标准患者共63例,分为3组:不稳定心绞痛组18例;非Q波心肌梗死组22例;急性Q波心肌梗死组23例。采用PAI-1发色底物法检测外周围血PAI-1活性。结果血浆PAI-1活性在不稳定心绞痛组(0·4645±0.0274)Au/ml,非Q波心肌梗死组(0.5381±0.0399)Au/ml及急性Q波心肌梗死组(0.6511±0.0484)Au/ml明显高于对照组(0.3792±0.0368)Au/ml;且ACS各亚组间相比血浆PAI-1活性均存在显著性差异(P<0.01)。结论从不稳定心绞痛组、非Q波心肌梗死组到急性Q波心肌梗死组,血浆PAI-1活性呈明显的递增趋势;血浆PAI-1水平可以作为ACS病变严重程度的预测指标。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响

目的:通过辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物t-PA与纤溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)的影响,来探讨其对不稳定型心绞痛患者纤溶活性的影响。方法:61例不稳定性心绞痛患者随机分为2组:常规治疗组30例,辛伐他汀治疗组31例,比较其在治疗前、后t-PA、PAI-1的活性水平的变化。结果:辛伐他汀治疗后PAI-1降低,差异有显著性;t-PA活性呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05);结论:辛伐他汀可明显改善不稳定型心绞痛患者血浆纤溶活性。     

老年心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统与纤溶活性变化的意义

目的探讨老年心力衰竭（HF）患者血浆肾素-血管紧张素系统（RAS）与纤溶活性的变化。方法老年HF患者46例（HF组）,非器质性心脏病住院患者18例（对照组）,取静脉血分别检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、血浆肾素活性（RA）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果老年HF患者血浆RA、PAI-1活性、AngⅡ含量明显高于对照组（P〈0.05）,t-PA活性则降低（P〈0.05）;血浆PAI-1活性与AngⅡ含量水平呈显著正相关（r=0.396,P〈0.01）。结论老年HF过程中血浆RAS激活对纤溶活性改变有重要影响。     

血浆纤溶活性、甘油三酯与急性冠脉综合征的临床相关性研究

目的 研究急性冠脉综合征（ACS）患者血浆纤溶活性与甘油三酯的关系，探讨其协同对ACS病情进展及预后评估价值。方法 急性心肌梗死（AMI）伴有甘油三酯（TG）升高组34例，伴TG正常组20例；不稳定心绞痛（UA）伴TG升高组21例，伴TG正常组13例，正常对照组16例。采用发色底物法测定各组血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、组织纤溶酶原激活剂（tPA）的活性，比较PAI-1、tPA活性，分析其活性与TG的相关程度，观察ACS患者6周内心血管事件的发生情况。结果 ①ACS患者PAI-1活性明显高于对照组（P〈0.001），tPA活性明显低于对照组（P〈0．001），其中AMI、UA伴TG升高组的PlAI一1活性较TG正常组屁著升高（P〈0．001），tPA活性显著降低（P〈0．001）；PA1-1活性与’rG正相关（r=0．442，P〈0．001），tPA活性与TG负相关（r=-0．430，P〈0．001）．②ACS患者6周内共发生32例心血管事件，发生心血管事件组较未发生心血管事件组血浆PAI-1活性升高（P〈0．001），tPA活性降低（P=0．003），ACS患者中以PAI-1活性伴TG同时升高者发生心血管事件显著增多（X^2=14．695，P〈0．001）。结论 ACS患者纤溶活性下降，其中伴TG升高者纤溶活性下降更为明显。纤溶功能与甘油三酯相关。PAI-1活性伴TG升高的ACS患者近期心血管事件发生率居多。PAI-1、TG水平对预测ACS患者病情进展及近期预后有一定价值。     

糖尿病患者脂蛋白对纤溶调节因子的影响

目的探讨糖尿病患者脂蛋白对纤溶系统的影响.方法 10例1型、14例2型糖尿病患者和10例健康对照者采集血样,检测血浆纤溶因子PAI-1和t-PA水平;分离提取脂蛋白(LDL、VLDL、HDL),加入转染pPAI-1(-1528/+55)/luc质粒的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养基中,检测细胞分泌PAI-1、t-PA水平和PAI-1基因调控区荧光素酶活性.结果 1型和2型糖尿病患者血浆PAI-1水平和PAI-1/t-PA显著升高(P<0.05,P<0.01).与正常对照脂蛋白相比,1型和2型糖尿病患者的LDL以及2型糖尿病患者VLDL使HUVEC分泌 PAI-1显著增加(P<0.05),t-PA显著减少(P<0.01);2型糖尿病患者LDL和VLDL使HUVEC 的PAI-1基因调控区(-1528/+55)荧光素酶报告基因活性显著增高(P<0.01).结论糖尿病患者脂蛋白可使内皮细胞纤溶调节因子分泌水平异常,降低纤溶系统功能.     

心绞痛患者TF、ATⅢ、tPA、PAI-1检测的临床意义

目的探讨不稳定型心绞痛（UA）和稳定型心绞痛（SA）患者体内组织因子（TF）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、组织型纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的变化,反应不同程度冠心病患者的凝血纤溶状态。方法实验分3组,不稳定型心绞痛（40例）,稳定型心绞痛（60例）和正常对照组（20例）,分别测定上述项目的血浆含量。结果不稳定型心绞痛组患者的各项指标均高于正常对照组,有显著性差异（P〈0.05）。稳定型心绞痛患者的TF与正常对照组有显著性差异（P〈0.05）。UA组与SA组比较,TF组间有显著性差异（P〈0.05）。结论心绞痛患者存在内皮细胞损伤,止凝血功能增强和纤溶活动受抑,TF及PAI-1增高及tPA、ATⅢ降低对心绞痛发生发展有重要意义。     

吡格列酮对老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1及短期预后的影响

目的 观察吡格列酮对老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆纤溶活性及短期预后的影响.方法 将76例老年冠心病合并胰岛素抵抗患者随机分为两组:吡格列酮组(38例)接受吡格列酮(15 mg/d)和基础治疗,对照组(38例)只接受基础治疗.两组均随访6个月,用ELISA法分别检测两组治疗前后血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性,并记录主要心脏不良事件(MACE)发生率.结果 吡格列酮治疗6个月后PAI-1和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均有显著性下降[(0.59±0.07)和(0.71±0.11) U/ml;(2.27±1.13)和(3.41±1.34)],吡格列酮组MACE发生率较对照组有显著降低(两组急性冠脉综合征发生率分别为10.52%和31.58%;靶血管重建发生率为5.26%和21.05%),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮能有效降低老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆PAI-1活性,减少近期MACE的发生.     

小儿单纯性肥胖PAI-1基因4G/5G多态性分析

目的分析小儿单纯性肥胖纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性及其与血循环PAI-1水平变化的关系,探讨儿童期肥胖对纤溶系统活性的影响和有无与之相关的遗传倾向.方法用ELISA方法检测105例单纯性肥胖症儿童和81例正常对照儿童血浆PAI-1含量,同时应用聚合酶链反应加限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测PAI-1基因4G/5G多态性,并分析不同基因型肥胖儿童血循环PAI-1水平的变化.结果肥胖儿童血浆PAI-1含量显著升高(t=5.084,P＜0.01),PAI-1 4G/4G、4G/5G、5G/5G基因型频率无明显变化(X2=1.708,P＞0.05),4G/4G基因型肥胖儿童血浆PAI-1含量显著高于其他两种基因型者(t分别为2.117和2.612,P均＜0.05).结论肥胖儿童纤溶系统活性降低,与PAI-1基因4G/5G多态性无明显相关,但4G/4G基因型肥胖儿童更易致纤溶活性降低.     

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的：观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用，探讨其临床意义。方法：用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量，反映纤溶-抗纤溶活性的变化，并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果：急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PM-1的含量、PAI-1／t—PA比值明显高于对照组，且急性心肌梗死患者PM-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t—PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论：血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。     

冠心病心绞痛病人血浆t—PA及其抑制物活性的测定

①目的探讨冠心病心绞痛病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的变化及其可能机制.②方法采用显色底物法对20例冠心病心绞痛病人和20例健康人血浆t-PA及PAI的活性进行测定.③结果心绞痛病人血浆t-PA活性显著低于对照组(t=3.87,P＜0.01),PAI活性明显高于对照组(t=2.63,P＜0.05),65岁以上老年病人上述指标的异常变化尤为显著(t=3.87,2.98,P＜0.01).④结论冠心病心绞痛病人存在纤溶系统功能异常,有可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓.