LncRNA GAS5调控miR-223-5p逆转乳腺癌他莫昔芬耐药性分析

摘要：目的:探究LncRNA GAS5在乳腺癌他莫昔芬耐药性菌株中的表达情况,初步探究其可能的作用机制。方法:体外培养MCF-7、MCF-7/TAM细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞LncRNA GAS5、miR-223-5p表达情况;LncRNA GAS5 mimics、对照序列转染至MCF-7/TAM细胞分为LncRNA GAS5过表达组、阴性对照组（NC组）、空白对照组（Control）;MTT法检测细胞活性及IC50变化;双荧光素酶报告系统检测LncRNA GAS5、miR-223-5p的靶向关系;免疫印迹法对耐药蛋白P糖蛋白（P-gp）（SBPVR1）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路蛋白进行检测。结果:MCF-7/TAM细胞中LncRNA GAS5表达低于MCF-7细胞,miR-223-5p高于MCF-7细胞（P<0.05）。与空白对照组、NC组相比,LncRNA GAS5过表达组LncRNA GAS5表达、细胞增殖抑制率显著升高,IC50值、miR-223-5p表达、蛋白P-gp、MRP1、P-PI3K、P-Akt表达显著降低（P<0.05）。双荧光素酶实验结果表明LncRNA GAS5与miR-223-5p具有靶向关系。结论:过表达LncRNA GAS5可能通过靶向抑制miR-223-5p,抑制PI3K/Akt信号通路,逆转MCF-7细胞的TAM耐药性。     

姜黄素体内外逆转结肠癌的5-氟尿嘧啶耐药研究及机制探讨

摘要：目的 探究姜黄素在体内外对结肠癌5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药的逆转作用及其相关机制。 方法 以SW480结肠癌细胞为亲代细胞,构建5-FU耐药细胞株SW480R,采用MTT法检测SW480R细胞的耐药指数以及不同浓度的姜黄素对SW480R细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测姜黄素对SW480R细胞周期和凋亡的影响;Western blot检测姜黄素对SW480R细胞上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白以及Wnt信号通路相关蛋白的影响;采用裸鼠移植瘤模型检测肿瘤体积变化情况,计算姜黄素的体内抑瘤率,Western blot检测肿瘤组织中相关蛋白变化。结果 SW480R的耐药指数为12.16,姜黄素能够剂量依赖性地抑制SW480R细胞的增殖,阻滞SW480R细胞周期于G0/G1期,以及诱导SW480R细胞凋亡;Western blot结果表明姜黄素能够在体内外抑制EMT和Wnt信号通路的活性;体内实验表明姜黄素能够有效抑制裸鼠移植瘤的生长。结论 姜黄素能够在体内外逆转结肠癌的5-FU耐药,其机制可能是通过调控Wnt信号通路从而抑制EMT的发生。     

长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1靶向调控微RNA-128-3p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的 探究长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1(lncRNA OIP5-AS1)在结直肠癌中的表达情况及靶向调控微RNA-128-3p(miR-128-3p)对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)定量分析2017年1月至2018年12月在郑州大学人民医院住院并进行手术治疗的38例结直肠癌病人癌组织及相应癌旁组织、结直肠癌细胞系（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p的表达。将SW620细胞设为si-OIP5-AS1组、si-NC组、miR-128-3p mimic组、mimic-NC组、miR-128-3p inhibitor+si-OIP5-AS1组和inhibitor-NC+siOIP5-AS1组,采用细胞计数试剂盒（CCK-8）实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用划痕实验和transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,采用蛋白质印迹法检测E2F1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N...     

结直肠癌组织LncRNA MEG3、miR-31表达及与病理特征的相关性

目的 探讨结直肠癌组织长链非编码RNA母系印记基因3(LncRNA MEG3)、微小RNA-31(miR-31)表达及与病理特征的相关性。方法 选取2019年1月—2021年10月我院收治的85例结直肠癌,比较癌组织与癌旁组织LncRNA MEG3与miR-31表达,应用Pearson相关性分析探讨LncRNA MEG3与miR-31的关系,采用荧光素酶报告基因检测分析LncRNA MEG3靶向调控miR-31情况,并比较不同病理特征患者LncRNA MEG3与miR-31表达,应用Spearman分析探讨LncRNA MEG3、miR-31与病理特征的相关性。结果 癌组织LncRNA MEG3表达低于癌旁组织,miR-31表达高于癌旁组织(P<0.01)。LncRNA MEG3与miR-31表达呈负相关(r=-0.718,P<0.01)。荧光素酶报告基因检测结果显示,LncRNA MEG3 mimic可明显抑制WT-miR-31的荧光素酶活性(P<0.05);LncRNA MEG3组SW480细胞中miR-31表达显著降低,anti-LncRNA MEG3组SW48...     

LncRNA TMPO-AS1调节miR-340-5p/RUNX1轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA TMPO反义RNA1(LncRNA TMPO-AS1)调控miR-340-5p/RUNT相关转录因子1(RUNX1)轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测人正常结肠上皮细胞HCoEpiC、人CRC细胞SW480、HCT116、LOVO、HT-29中TMPO-AS1、miR-340-5p、RUNX1表达;将HCT116细胞随机分为：si-ctrl组、si-TMPO-AS1组、mimics NC组、miR-340-5p组、si-TMPO-AS1+anti-miR-ctrl组、si-TMPO-AS1+anti-miR-340-5p组;qRT-PCR检测6组HCT116细胞TMPO-AS1、miR-340-5p、RUNX1水平;CCK-8法检测HCT116细胞活力;EDU法检测HCT116细胞增殖;Transwell检测HCT116细胞迁移和侵袭;western blot检测HCT116细胞RUNX1、PCNA、MMP-2表达;双荧光素酶报告基因实验分别验证TMPO-AS1和miR-340-5p、miR-340-5p和RUNX1的...     

环状 RNA肌球蛋白轻链激酶靶向微小 RNA-497-5p调控结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨环状 RNA肌球蛋白轻链激酶( circMYLK)对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和可能机制。方法本研究 2019年 3月至 2020年 1月进行。实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测检测正常结肠上皮细胞( NCM460)和结肠癌细胞(SW480、SW620、Caco-2)中 circMYLK和微小 RNA-497-5p(miR-497-5p)表达水平。将 circMYLK小干扰 RNA(si-circMYLK)、 miR-497-5p模拟物分别转染 SW480细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、 Transwell实验分别检测干扰 circMYLK或过表达 miR-497-5p对 SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验和 RT-qPCR确定 circMYLK对 miR-497-5p的调控作用。结果与 NCM460细胞比较,结肠癌细胞中 circMYLK表达( 1.00±0.06比 3.39±0.23、2.31±0.24、2.98±0.18)显著升高, miR-497-5p表达( 1.00±0.08比 0.36±0.04、0.63±0.05、0.54±0.05)显著降低( P<0.05)。干扰 circMYLK表达后 SW480、细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低( P<0.05)。过表达 miR-497-5p后 SW480细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低( P<0.05)。 circMYLK靶向负性调控 miR-497-5p表达。抑制 miR-497-5p表达能够逆转干扰 circMYLK对 SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响,恢复细胞活力、迁移和侵袭能力( P<0.05)。结论结肠癌细胞中 circMYLK呈高表达,干扰 circMYLK通过靶向 miR-497-5p能够抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

白头翁皂苷A3通过M2型巨噬细胞提高人结肠癌SW480细胞对5-FU的化疗敏感性

目的:观察白头翁皂苷A3(A3)通过干预巨噬细胞极化增强人结肠癌SW480细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗的敏感性,并探讨其作用机制。方法:采用CCK8法检测A3对人单核THP-1细胞存活率的影响,确定A3的安全作用浓度;采用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞,将M0型巨噬细胞分为M0对照组,M2模型组,A3低、中、高剂量干预组。其中M2模型组给予20 μg·L^-1IL-4与20 μg·L^-1IL-13进行造模,A3干预组在造模的同时给予低、中、高剂量(50,75,100 mg·L^-1)A3进行干预。采用流式细胞术检测M2型巨噬细胞表面抗原CD206的表达;采用RT-PCR法检测M2型巨噬细胞极化因子CD206、IL-10、CCL22、CCL18 mRNA的表达;采用Western blot法检测细胞内p-STAT6、CD206、IL-10、CCL22蛋白的表达。A3干预巨噬细胞M2型极化后的细胞上清液作为条件培养基用于考察SW480细胞对5-FU的化疗敏感性,采用CCK8法检测SW480细胞的存活率;采用Annexin-FITC/PI双染法及Western blot法检测SW480细胞凋亡水平,以及Bax、Cleaved Caspase-3蛋白的表达。结果:A3在50,75,100 mg·L^-1浓度时对THP-1细胞存活率没有显著影响。A3呈剂量依赖性减少CD206阳性细胞表达比例,下调p-STAT6、CD206、IL-10、CCL22、CCL18基因与蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。A3干预巨噬细胞M2型极化后的条件培养基显著提高了SW480细胞对5-FU的敏感性,表现为SW480细胞的存活率下降、凋亡率升高,以及促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3表达上调(P<0.05)。结论:A3能够减弱M2型巨噬细胞对SW480细胞凋亡的抑制作用从而提高SW480细胞对5-FU的化疗敏感性,作用机制可能与A3调控STAT6信号通路抑制巨噬细胞M2型极化有关。     

PI3K p85α蛋白表达缺失联合5-FU诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制

目的:探讨PI3Kp85α蛋白表达缺失联合5-FU对大肠癌SW480细胞促凋亡作用的机制。方法:复苏培养PI3Kp85α干扰组SW480细胞(PI3Kp85ɑ/RNAi-SW480)和SW480对照组细胞,Western blot鉴定干扰效果,采用Western blot方法比较两组细胞中凋亡蛋白Bax、Bcl-6、Bim表达的差异。结果:Western blot结果显示SW480干扰组细胞PI3Kp85α蛋白抑制率为84%,5-FU刺激48h后,PI3Kp85ɑ/RNAi-SW480细胞组凋亡蛋白Bax、Bcl-6、Bim的表达较SW480对照组细胞显著增加(P=0.000)。结论:PI3Kp85α蛋白表达缺失联合5-FU可通过增加促凋亡蛋白的表达促进大肠癌SW480细胞凋亡,为进一步阐明大肠癌细胞恶性增值的分子机制打下基础。     

长链非编码 RNA GAS5、微小 RNA-21在多囊卵巢综合征中的表达及生物学意义

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)GAS5与微小RNA-21(miR-21)在多囊卵巢综合征(PCOS)中的表达及其对卵巢颗粒细胞增殖及凋亡的影响.方法 收集2017年4月至2018年10月于南阳市中心医院就诊的50例PCOS病人为观察组,选取同时期于南阳市中心医院就诊的45例非PCOS病人为对照组,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测对照组与观察组病人血清中GAS5与miR-21的表达水平.采用Pearson法分析PCOS病人中GAS5与miR-21表达的相关性.原代培养大鼠卵巢颗粒细胞,分别将pcDNA、pcDNA-GAS5转染至卵泡颗粒细胞.CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证GAS5与miR-21的靶向关系.结果 观察组病人血清中GAS5的表达水平明显低于对照组[(0.52±0.11)比(1.00±0.12),P<0.05],miR-21的表达水平明显高于对照组[(2.36±0.57)比(1.01±0.10),P<0.05],GAS5与miR-21呈负相关(r=?0.310,P=0.028);TT、IL-18与RGAS5呈负相关(P<0.05),而与miR-21呈正相关(P<0.05);与pcDNA组相比,pcDNA-GAS5组细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高[(36.49±5.21)比(8.52±1.20),P<0.05];双荧光素酶报告实验证实GAS5可靶向结合miR-21,并可负向调控miR-21的表达.结论 GAS5过表达可能通过靶向调控miR-21表达从而抑制卵巢颗粒细胞增殖,促进细胞凋亡.     

干扰hENT_1表达增加5-FU在胰腺癌SW1990细胞内浓度

目的明确hENT1在5-FU跨膜转运和返流中的作用,以及返流对5-FU在细胞内浓度的影响。方法将能特异性下调hENT1的重组及对照质粒用脂质体法转染到SW1990细胞内,RT-PCR检测hENT1 mRNA表达情况。分别培养SW1990、pSilence-hENT1Si SW1990、pSilence-Control SW1990细胞,3组细胞均置于含5-FU100mg·L-1的DMEM中温浴。各组取等量细胞刮取液两份,一份用毛细管区带电泳测定5-FU含量、另一份作平行样本测定蛋白含量,最后计算细胞内5-FU浓度。结果pSilence-hENT1Si SW1990细胞hENT1 mRNA表达水平下调0.5。SW1990组用5-FU温浴后,细胞内5-FU浓度在早期迅速升高,120min后处于平台期。pSilence-hENT1Control-SW1990组与SW1990组相比无差异(P>0.05)。而pSilence-hENT1SiSW1990细胞内5-FU浓度早期上升较慢,但随着时间延长,浓度逐渐升高,120min后细胞内浓度稳定,高于对照组中浓度(P<0.05)。结论干扰hENT1表达可以提高5-FU在SW1990细胞内浓度。hENT1是SW1990细胞向外返流5-FU的主要通道。     

山慈菇提取物对人结直肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响及其分子机制

目的 探讨山慈菇提取物对人结直肠癌SW480细胞迁移和侵袭能力的影响及其分子机制。方法 选择人结直肠癌SW480细胞株,分为空白对照组,不同浓度山慈菇组(200 mg·L^-1、400 mg·L^-1),5-Fu组(10μmol·L^-1),分别进行划痕实验、细胞增殖抑制实验、细胞迁移与侵袭实验。同时,通过细胞转染技术沉默SW480细胞中的AEG-1基因,采用Western blotting检测AEG-1基因沉默对SW480细胞AEG-1、E-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响,并观察不同浓度山慈菇组各蛋白表达的变化。结果 不同浓度山慈菇组和5-Fu组SW480细胞的划痕愈合率、细胞迁移率及侵袭率均较空白对照组明显下降,而细胞生长增殖抑制率较空白对照组明显升高(P<0.05);山慈菇提取物具有与5-Fu相似的抑制结直肠癌细胞增殖和侵袭的效果,且与SW480细胞的迁移与侵袭率呈浓度依赖性,与细胞增殖抑制率呈浓度、时间依赖性;不同浓度山慈菇组和5-Fu组SW480细胞中AEG-1、MMP-2、MMP-9蛋...     

缺失错配修复基因MLH1的结直肠癌HCT唱116细胞对氟尿嘧啶耐药机制的研究

目的 研究缺失错配修复基因MLH1（MutL homolog 1）的结直肠癌细胞HCT-116对氟尿嘧啶（5-Fu）耐药机制。方法 通过构建MLH1缺失的结直肠癌细胞HCT-116稳定表达MLH1细胞株,CCK-8试剂检测细胞恢复MLH1表达后对化疗药物5-Fu耐药性的影响,并通过流式细胞仪检测细胞表面干细胞标志CD133和分化标志CK20以及CK8的表达变化。结果 HCT-116稳定表达MLH1分子后,其对5-Fu作用的化疗耐受性降低,5-Fu处理后细胞的活率显著降低（P<0.01）;流式细胞仪检测结果显示CD133表达显著降低,并伴随细胞分化标志CK8和CK20表达上调。结论 结直肠癌细胞缺失错配修复基因MLH1引起5-Fu耐药性可能与其促进肿瘤干细胞样特性密切相关。     

长链非编码RNA赖氨酰氧化酶样蛋白1反义RNA在结直肠癌中的表达及对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)赖氨酰氧化酶样蛋白1反义RNA(LOXL1-AS1)在结直肠癌中的表达及对结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响和可能的作用机制。方法 选取2016年1月至2018年12月在河南省人民医院行结直肠癌根治术的56例病人新鲜癌组织,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测结直肠癌组织样本及结直肠癌细胞系SW480、SW620、HCT116和Lovo细胞中lncRNA LOXL1-AS1的表达水平,以配对癌旁组织及人正常结直肠黏膜细胞FHC作正常对照;构建靶向LOXL1-AS1序列的小干扰RNA(si-LOXL1-AS1)并转染SW480和Lovo细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆实验、划痕实验和Transwell小室法检测沉默lncRNA LOXL1-AS1表达对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测沉默LOXL1-AS1表达后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路相关蛋白及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白的表达情况。结果 LOXL1-AS1在结直肠癌...     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨黄芪多糖对结直肠癌自噬的影响

目的 探讨黄芪多糖（APS）对结直肠癌自噬的影响及其机制。方法 采用CCK-8法检测APS各剂量（0.25 g/L、0.5 g/L、0.75 g/L、1 g/L）组对人结直肠癌HCT-116细胞增殖的影响，通过细胞划痕实验检测APS对HCT-116细胞迁移的影响，通过单丹磺酰尸胺染色检测APS对结直肠癌细胞自噬的影响，采用Western blot法检测APS对HCT-116细胞和结直肠癌荷瘤裸鼠肿瘤中自噬及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白LC3B、p62、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PI3K、Akt及m TOR表达的影响；通过免疫组化染色检测APS对结直肠癌肿瘤中自噬相关蛋白p62表达的影响。结果APS可抑制HCT-116细胞增殖，且呈剂量依赖性（P<0.05）;APS可通过诱导细胞自噬抑制HCT-116细胞增殖和迁移，而自噬抑制剂3-MA(2 mmol/L)不仅可减弱APS对HCT-116细胞自噬的诱导作用，也可减弱APS对HCT-116细胞增殖和迁移的抑制作用（P<0.05）;APS可上调HCT-116细胞及结直肠癌小鼠肿瘤中自噬相关蛋白LC3BⅡ...     

二甲双胍在结肠癌中通过抑制lncRNA-MALAT1的表达发挥抗肿瘤效应

目的 探讨二甲双胍（MET）对结肠癌细胞的抑制作用及其机制。方法 采用CCK-8、流式细胞术及Transwell检测MET对结肠癌细胞SW480和SW620增殖、凋亡及侵袭的影响,qRT-PCR检测5种lncRNA在结肠癌细胞中的表达,Western blotting检测MET和/或MALAT1基因敲减在体外对PI3K/AKT和ERK通路活性的影响。结果 MET在体外对SW480和SW620细胞具有抑制作用,且呈剂量和时间依赖性（P<0.05）。MET可促进SW480和SW620细胞凋亡（P<0.05）。在5种lncRNA中,lncRNA-MALAT1在SW480和SW620细胞中的表达水平最高（P<0.01）。siRNA可抑制lncRNA-MALAT1表达,并进一步增强MET介导的抗结肠癌作用（P<0.05）。MET可下调结肠癌细胞中lncRNA-MALAT1的表达（P<0.05）,并通过PI3K/AKT和ERK信号通路与lncRNAMALAT1敲减协同抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡（P<0.01）。结论 MET在结肠癌细胞中通过抑制ln...     

微小RNA-545-3p对结直肠癌细胞进展的影响研究

目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞，分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力；以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡；以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴...     

5-氮杂-2-脱氧胞苷提高结肠癌SW620细胞株对5-FU的化学敏感性

目的 探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-CdR)可能增强结肠癌SW620细胞株对5-氟尿嘧啶(5-FU)化学敏感性的作用.方法 分别用不含药物组(A组)、5-aza-CdR(B组)、5-FU(C组)以及5-aza-CdR联合5-FU(D组)作用人结肠癌SW620细胞株后,光镜下观察细胞形态学改变,MTT法测定细胞的生长情况和流式细胞术检测细胞凋亡.结果 A、B、C、D组细胞存活率分别为100％、(65.85±0.95)％、(45.14±1.44)％、(30.18±0.89)％;B、C、D组细胞存活率均明显低于A组(P＜0.05),D组低于B、C组(P＜0.05).A、B、C、D组细胞凋亡率分别为(4.50±0.61)0％、(16.80±0.57)％、(12.66±0.43)％、(42.07±0.85)％;与A组比较,B、C、D组引起细胞凋亡增加(P＜0.05);与B组、C组比较,D组促进细胞凋亡作用更明显(P＜0.05).结论 5-aza-CdR在体外提高了结肠癌SW620细胞对5-FU的化学敏感性.     

LncRNA GAS5在缺血性脑卒中的表达及临床价值

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长阻滞特异转录物5(GAS5)在缺血性脑卒中(IS患者血清中的表达及临床价值。方法 选取90例IS患者作为病例组,按照IS严重程度分为轻度组、中度组、重度组,每组30例;另选取同期健康体检者45例作为健康对照组。收集血清标本,提取总RNA,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定逆转录LncRNA GAS5,分析IS患者LncRNA GAS5相对表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性以及LncRNA GAS5对IS的诊断效能。结果 qRT-PCR结果表明：LncRNA GAS5在健康对照组以及轻度组、中度组、重度组中的表达水平分别为(1.12±0.97)、(2.17±1.16)、(3.20±1.24)、(5.07±1.97),轻度组、中度组、中度组LncRNA GAS5表达水平高于健康对照组,且重度组LncRNA GAS5表达水平高于中度组和轻度组,中度组高于轻度组,差异均具有统计学意义(P<0.001)。经Pearson相关性分析表明,病例组患者LncRNA GAS5相对表达水平与NIHSS评分呈...     

希罗达加奥沙利铂与5-氟尿嘧啶加亚叶酸钙对中晚期结直肠癌的疗效对比

目的对比希罗达加奥沙利铂(XELOX)与5-氟尿嘧啶加亚叶酸钙(5-FU/LV)对直肠癌患(CRC)的疗效差异。方法88例中晚期CRC患者随机分为XELOX组和5-FU/LV组。XELOX组给口服希罗达加奥沙利铂化疗,5-FU/LV组采用传统5-FU和LV注射化疗。结果组总的有效率66.3%,疾病稳定30.6%、控制率95.9%和无效率均为4.1%,5-FU/LV组分别为41%、23.1%、64.1%和35.9%,两组见差异具有显著性(P<0.05);XELOX组中位疾病进展和中位总体生存时间也明显长于XELOX(P<0.05),但毒性反应也有所增强。结论XELOX方案治疗CRC总体疗效优于5-F/LV方案,但毒性反应较后者明显。     

穿琥宁对大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞株逆转作用的研究

目的:探讨中药制剂穿琥宁对HCT-8/5-FU多药耐药细胞株的影响.方法:观察0.4,1.2和2.4mg·mL-1穿琥宁作用下的HCT-8/5-FU多药耐药细胞株生长曲线,MTT法检测上述浓度下的细胞抑制率.MTT法、流式细胞仪PI染色法检测穿琥宁与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)和阿霉素(ADM)联合作用下,对HCT-8/5-FU耐药细胞的毒性作用和凋亡率.流式细胞仪罗丹明染色法和PI染色法探讨穿琥宁的作用机制.结果:0.4mg·mL-1穿琥宁生长曲线与正常对照组无明显差别,1.2mg·mL-1穿琥宁对细胞生长有轻度抑制作用,2.4mg·mL-1浓度有一定抑制,但细胞仍可生长.MTT法检测0.4,1.2,2.4mg·mL-1穿琥宁作用下,HCT-8/5-FU耐药细胞株的抑制率分别为7.2%,13.2%,21%.1.2mg·mL-1穿琥宁与5-FU,DDP,AMD联合作用,与这3种化疗药物单独作用比较细胞凋亡率分别为54.2%/26.4%;42.6%/13.6%;30.8%/14.2%,差异显著(P<0.01).罗丹明染色法提示穿琥宁的作用机制可能与影响P-170的活性有关.但穿琥宁本身并不诱导凋亡,对细胞周期也无影响.结论:低浓度穿琥宁对HCT-8/5-FU细胞无明显抑制作用;与5-FU,ADM,DDP联合作用,可增加上述化疗药物的毒性作用,使肿瘤细胞的凋亡率增高,其机制可能与抑制P-170功能有关.