黄连多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻糖尿病大鼠肾损伤的实验研究

目的研究黄连多糖对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔一次性注射STZ(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、d黄连多糖高(300 mg/kg/d)、低(100 mg/kg/d)剂量组及氯沙坦钾组(30 mg/kg/d),每组10只;另选取SD大鼠10只作为正常组。灌胃给药,1次/d;8周后,检测黄连多糖对糖尿病大鼠体质量、肾质量体质量比、BUN、Scr、24 h尿蛋白、肾组织病理形态、SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-6、hs-CRP及TNF-α表达的影响。结果与模型组比较,黄连多糖组大鼠体质量显著增加,而肾质量体质量比明显减小;同时,黄连多糖组大鼠BUN、Scr水平及24 h尿蛋白显著降低,且肾组织病理形态明显减轻;黄连多糖还可以提高肾组织SOD、CAT、GSH-Px活性,降低肾组织MDA含量及血清IL-6、hs-CRP和TNF-α含量。结论黄连多糖具有减轻糖尿病大鼠肾损伤的作用,该作用与抑制氧化应激及炎症反应有关。     

健脾化浊方对酒精性脂肪肝大鼠血脂代谢及肝功能的影响

目的:观察健脾化浊方对实验性酒精性脂肪肝(AFLD)大鼠血脂代谢及肝功能的影响。方法:将雄性SD大鼠采用酒精联合脂肪乳剂法制备AFLD大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组、联苯双酯组、健脾化浊低剂量组(10 g/kg)、健脾化浊中剂量组(20 g/kg)和健脾化浊高剂量组(40 g/kg)。正常组和模型组给予生理盐水,其余各组连续灌胃相应药物30 d,给药结束后比较各组大鼠体质量、肝重,并利用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清中TC、TG、AST、ALT水平。结果:与正常组相比较,模型组大鼠的体质量、肝重,血清TC、TG、AST、ALT的水平明显升高(P0.01),表明造模成功;与模型组相比,健脾化浊方高、中、低剂量组均能显著降低AFLD大鼠体质量、肝重及血清TC、TG、AST、ALT水平(P0.01)。结论:健脾化浊方具有调节AFLD大鼠血脂代谢异常和保护其肝功能的作用。     

六君子汤对胃溃疡大鼠胃组织中EGF、TGF-α的影响

目的 以表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF-α)为观察指标探讨六君子汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成假手术组,模型组,中药高、低剂量组,奥美拉唑组5组,中药高剂量组按16.0 g/kg体质量1次/d灌胃,低剂量组按8.0 g/kg体质量1次/d灌胃,奥美拉唑组按4mg/kg体质量1 次/d灌胃,假手术组及模型组给予低剂量等容积的生理盐水,治疗14 d.结果 六君子汤高剂量组对溃疡抑制率高于低剂量组及奥美拉唑组;高剂量六君子汤组对胃溃疡大鼠黏膜组织中EGF和TGF-α升高的水平高于奥美拉唑组.结论 六君子汤能缩小溃疡面积,提高溃疡抑制率,提高胃黏膜组织中EGF、TGF-α含量.     

黄连合剂对大鼠长期毒性实验研究

目的：观察连续灌胃给予黄连合剂对大鼠是否产生毒性反应。方法：黄连合剂30.0、15.0、7.5 g生药/kg连续灌胃给药26周,给药结束时测大鼠体重、尿液、血液学常规、血液生化、脏器系数及观察病理组织学变化。结果：黄连合剂各剂量组大鼠发育正常,各项检测结果未见与用药相关的异常变化,主要脏器病理形态也未出现异常改变。结论：黄连合剂最大剂量7.5 g生药/kg未见毒性反应发生。     

黄连阿胶汤及其拆方对自发性高血压大鼠交感神经活性的影响

目的 探究黄连阿胶汤及其拆方对自发性高血压大鼠交感神经活性的影响。方法 将45只10周龄SPF级自发性高血压大鼠(SHR)按随机数字表法分为清热组(黄连黄芩组分)、滋阴组(阿胶赤芍组分)、全方组(黄连阿胶汤全方组分)、西药对照组(美托洛尔组)和空白对照组,每组各9只。灌胃药量全方组大鼠26.4 g/(kg·d),清热组大鼠14.4 g/(kg·d),滋阴组大鼠12 g/(kg·d),西药组大鼠8.1 g/(kg·d),空白对照组予等量蒸馏水灌胃,1次/d。连续灌胃4周后,观察比较各组大鼠静息状态下的收缩压(Systolic Blood Pressure, SBP)、舒张压(Diastolic Blood Pressure, DBP)、平均血压(Mean/Mid Blood Pressure, MBP)、心率;收集各组大鼠造模后的尿液和主动脉血,采用酶联免疫法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测尿去甲肾上腺素(Noradrenaline, NE)排泄量和大鼠血清中神经肽Y(Neuropeptide, NPY)水平,以反映交感神经活性。结...     

糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量差异性研究

用 4 0 mg/ kg四氧嘧啶尾静脉注射雄性 SD大鼠 ,建立糖尿病大鼠模型 ,用 5 g/ kg淀粉负荷致糖尿病大鼠血糖升高 ,测定灌胃 5 g/ kg淀粉后 0、30、6 0、90、12 0min的血糖值 ,同时与正常组大鼠作对照 ,观察糖尿病大鼠与正常大鼠血清中总的葡萄糖增值 (TIG)的变化。结果发现给予 5 g/ kg淀粉后 30 min血糖反应达到峰值 ,糖尿病大鼠和正常大鼠的血糖增值 (TIG)分别为15 .85± 1.92 mmol/ L和 2 .6 6± 1.92 mmol/ L (P<0 .0 1)。结果表明糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量有着明显的差异糖尿病大鼠与正常大鼠的糖耐量差异性研究@王德军$浙江中…     

三黄片对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子1及血管细胞间黏附分子1表达的影响

目的探讨三黄片对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子1(ICAM1)及血管细胞间黏附分子1(VCAM1)表达的影响。方法制备糖尿病大鼠模型,成模后,用简单随机抽样方法抽取20只分为模型组(10只)和三黄片组(10只),并设立正常组(10只)。三黄片组给予三黄片10 g/kg灌胃,其余两组每日给予同等剂量纯净水灌胃。8周后,取肾脏制备病理切片,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法免疫组织化学染色,观察ICAM1及VCAM1的阳性表达。结果正常组大鼠肾质量和肾质量/体质量分别为(1.79±0.20)g和(3.81±0.49)×10~(-3),模型对照组大鼠肾质量和肾质量/体质量分别为(2.29±0.27)g和(8.35±0.68)×10~(-3),三黄片组大鼠肾质量和肾质量/体质量分别为(2.01±0.14)g和(6.08±0.69)×10~(-3)。模型对照组及三黄片组大鼠肾质量和肾质量/体质量显著高于正常组(P<0.05),三黄片组大鼠肾质量和肾质量/体质量显著低于模型对照组(P<0.05)。正常组大鼠尿素氮和肌酐为(7.09±1.03)mmol/L、(42±6)μmol/L,模型对照组大鼠尿素氮和肌酐分别为(10.14±1.13)mmol/L、(56±8)μmol/L,三黄片组大鼠尿素氮和肌酐为(9.33±1.08)mmol/L、(49±7)μmol/L。模型对照组和三黄片组大鼠较正常组大鼠尿素氮和肌酐显著升高(P<0.05)。结论三黄片能明显抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM1表达,具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血sICAM一1和sVCAM一1的影响*

目的 探讨黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1) 和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的影响及其作用机制。方法 雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,模型对照组,黄连解毒汤低中高3个剂量组及阿托伐他汀组,每组10只,喂以高脂饲料（正常对照组喂普通饲料）,连续10周,同时模型对照组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀钙片组实验大鼠定期灌服维生素D3（60 万u/3次,第2,4,6周）造模8周,从第6周开始每天灌胃给药1次,低剂量2.7 g/kg,中剂量5.3 g/kg,高剂量10.6 g/kg,阿托伐他汀钙片组1.8 mg/kg,正常对照组灌服等量蒸馏水,连续4周。结果 黄连解毒汤中剂量组,高剂量组及阿托伐他汀组均与模型对照组有显著差异,ICAM-1,VCAM-1表达均比模型对照组降低 (P<0．05~0.01)。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化起到一定干预作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠CD~4+CD25~+调节性T细胞表达的影响

目的探究黄连解毒汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠全血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤3个剂量组及阿托伐他汀钙片组,每组12只,喂以高脂饲料,连续10周,同时模型对照组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀组实验大鼠定期灌服维生素D3(60万u/3次,第2、4、6周)造模8周,从第6周开始每天灌胃给药1次,低剂量2.7g/kg,中剂量5.3 g/kg,高剂量10.6 g/kg,阿托伐他汀组1.8 mg/kg,正常对照组灌服等量蒸馏水,连续4周。流式细胞仪检测全血CD4+CD25+Treg数量变化。结果黄连解毒汤能明显上调CD4+CD25+Treg数量。结论黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠CD4+CD25+Treg表达有显著提高,可对动脉粥样硬化起到一定干预作用。     

黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法选取清洁级成年SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、黄连温胆汤大剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤小剂量组。糖尿病动物模型造模成功后,所有大鼠普通饲料喂养4周。除假手术组外,其余各组进行缺血性脑卒中模型复制(线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型),而假手术组只做分离不结扎。术后每天用青霉素腹腔注射以预防感染,连续3d。造模成功后,黄连温胆汤大、中、小剂量组每天分别给予黄连温胆汤0.24、0.12、0.06 g/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d;假手术组及模型组给予生理盐水灌胃2 mL/次,1次/d;阳性对照组每天给予血塞通6 mg/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d。于糖尿病造模后72 h、造卒中模后与治疗14 d后各检测1次血糖,观察大鼠神经功能缺损情况,按酶联免疫吸附测定法检测大鼠脑组织内VEGF蛋白水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组以及阳性对照组均能显著降低大鼠血糖水平(P<0.05或P<0.01),减轻神经功能缺损症状(P<0.05),降低大鼠脑组织VEGF含量(P<0.05);同时黄连温胆汤大、中、小剂量组在这些方面与阳性对照组之间差异无统计学意义(P跃0.05)。结论黄连温胆汤可调节VEGF,神经功能缺损的改善可能与VEGF含量的改变相关。     

归胃经寒性中药对胃热证大鼠胃粘膜组织学的影响

【目的】观察归胃经寒性中药黄连、蒲公英、枳实对胃热证模型大鼠胃粘膜组织病理学的影响。【方法】SD大鼠150只,随机分为10组,分别为空白对照Ⅰ、Ⅱ组,模型对照Ⅰ、Ⅱ组、黄连高、低剂量组(剂量分别为0.6、0.3 g/kg),蒲公英高、低剂量组(剂量分别为2.0、1.0 g/kg),枳实高、低剂量组(剂量分别为1.0、0.5 g/kg)。除空白对照组外,其他组的大鼠均采用温热药干姜水煎剂连续灌胃15 d,复制胃热证模型。先剖杀空白对照Ⅰ组和模型对照Ⅰ组大鼠,其他组则分别按设计剂量以黄连、蒲公英、枳实水煎剂灌胃治疗10 d,观察胃热证模型大鼠治疗前后胃粘膜组织病理学变化情况。【结果】胃热证大鼠胃粘膜呈现出弥漫性充血、粘膜固有层可见中性粒细胞浸润、粘膜表层粘液细胞分泌减少、主细胞和壁细胞数减少等现象,分别经黄连、蒲公英、枳实治疗后,各组大鼠胃粘膜均呈现不同程度的充血减轻、炎性细胞减少、粘液细胞分泌量增加、主细胞和壁细胞数增加,其中黄连及蒲公英高、低剂量组的胃粘膜组织学表现与空白对照组接近,枳实高、低剂量组有半数以上的大鼠胃粘膜组织学表现接近空白对照组。【结论】归胃经寒性中药黄连、蒲公英、枳实可有效促进胃热证大鼠受损胃粘膜的修复,药物的疗效程度可能与其寒性程度有关。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血sICAM-1和sVCAM-1的影响

目的 探讨黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平的影响及其作用机制.方法 雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤低中高3个剂量组及阿托伐他汀组,每组10只.除正常对照组喂普通饲料外,其余喂以高脂饲料,同时定期灌服维生素D3(60万U/次,第2,4,6周)造模8周,从第6周开始每天灌胃给药1次,黄连解毒汤低剂量组2.7 g/kg,中剂量组5.3 g/kg,高剂量组10.6 g/ks,阿托伐他汀钙片组1.8mg/kg,正常对照组灌服等量蒸馏水,连续4周.结果 黄连解毒汤中剂量组,高剂量组及阿托伐他汀组均与模型对照组的ICAM-1,VCAM-1表达均比模型对照组低(P<0.05～0.01).结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化起到一定干预作用,其机制可能与抑制炎症反应有关.     

基于CSE/H2S体系探讨葱白提取物对H2S催化酶及趋化因子CX3CL1的作用机制

目的 研究葱白提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、胱硫醚β合成酶(CBS)、3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3MST)表达的影响及相互作用机制。方法 纯种健康雄性SD大鼠，SPF级，体重(200±20)g,共40只，随机选择10只作为正常组，另外30只制备大鼠AS模型，再随机分为模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组，每组各10只。正常组以基础饲料喂养，模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组均以高脂维生素D3饲料喂养。从第5周开始，葱白提取物组大鼠给予配置好的葱白提取物溶液10 mL/kg体质量灌胃，辛伐他汀组大鼠给予辛伐他汀混悬液10 mL/kg体质量灌胃；正常组和模型组均给予等容积生理盐水10 mL/kg体质量灌胃，共连续8周。在第12周时，留取大鼠血液，分离主动脉。采用生化检测、HE染色、Western blot、RT-PCR检测脂质代谢、H₂S催化酶、趋化因子及基质金属蛋白酶表达。结果 与模型组比较，葱白提取物组及辛伐他汀组大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B浓度均降低(P&l...     

补肾活血化痰方改善雄激素致不孕大鼠高雄激素血症的机制探讨

目的观察补肾活血化痰方(BHHR)对雄激素致不孕大鼠(ASR)高雄激素血症的治疗作用及治疗前后ASR卵巢内雄激素合成酶和代谢酶的表达量的变化,并探讨其可能的作用机制。方法 SD雌性大鼠于9日龄在颈背部皮下一次性注射丙酸睾丸酮(1.25 mg)制备ASR模型。将造模成功的ASR随机分为3组,分别为模型组(蒸馏水10 mL/kg灌胃)、二甲双胍治疗组(0.1 g/kg灌胃)和BHHR治疗组(10 mL/kg灌胃),每组各13只。另设正常对照组(n=10)。疗程(28 d)结束后观察大鼠的性周期恢复情况、体质量及卵巢质量/体质量比值。采用放射免疫分析法测定血清睾酮(T)水平;免疫组织化学定量方法检测卵巢3β-羟甾脱氢酶、细胞色素P450 17α-羟化酶/17,20-裂解酶和P450芳香化酶的表达量。结果 (1)性周期恢复:BHHR治疗组及二甲双胍治疗组中恢复性周期的大鼠数量多于模型组(P<0.01)。(2)体质量:模型组大鼠体质量高于正常对照组(P<0.01);BHHR治疗组与二甲双胍治疗组大鼠体质量均较模型组降低(P<0.01)。(3)卵巢质量/体质量比值:模型组大鼠卵巢质量/体质量比值高于正常对照组、BHHR治疗组及二甲双胍治疗组(P<0.01)。(4)血清T水平:模型组大鼠血清T值高于正常对照组、BHHR治疗组及二甲双胍治疗组(P<0.01)。(5)免疫组织化学结果:与模型组和正常对照组相比,BHHR治疗组大鼠P450arom表达升高(P<0.01);BHHR治疗组3β-羟甾脱氢酶、细胞色素P450 1 7α-羟化酶/17,20-裂解酶的表达与模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BHHR可以降低ASR模型大鼠血清T水平,其机制可能是通过上调雄激素代谢酶P450arom的表达而实现的。     

富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠的协同治疗作用研究

目的:通过观察富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率和胃动素、胃泌素、胃促生长素的影响,探讨富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠的协同治疗作用。方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、香砂六君子组、富氢水联合香砂六君子组、多潘立酮组,共5组,每组8只。采用夹尾激惹刺激及不规则喂养干预建立大鼠功能性消化不良模型并给予各组相应治疗:香砂六君子组大鼠给予香砂六君子丸2.25 g/kg灌胃,富氢水联合香砂六君子组大鼠给予香砂六君子丸2.25 g/kg灌胃并自由饮用富氢水,多潘立酮组大鼠给予多潘立酮5 mg/kg灌胃,空白组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。治疗28 d后,测量大鼠体质量、胃排空率和小肠推进率并收集各组大鼠血清,采用ELISA法测定血清中胃动素、胃泌素和胃促生长素水平。结果:与模型组相比较,各治疗组大鼠体质量、胃排空率和小肠推进率均增加(P<0.05),血清胃泌素水平降低(P<0.05),血清胃动素和胃促生长素水平(P<0.05)。富氢水联合香砂六君子组增加大鼠体质量、小肠推进率、升高血清胃动素水平、血清胃促生长素水平的效果和降低血清胃泌素水平的效果优于香砂六君子组(P<0.05),增加大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率、升高血清胃促生长素水平的效果和降低血清胃泌素水平的效果优于多潘立酮组(P<0.05)。结论:富氢水对香砂六君子丸治疗功能性消化不良大鼠具有协同治疗效果,具有良好的开发和应用价值。     

黄连温胆汤对2型糖尿病小鼠血糖的影响

目的：研究黄连温胆汤对2型糖尿病小鼠空腹血糖、糖耐量的影响。方法：小鼠喂养高糖、高脂、高热量饲料4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）100mg/kg,制备糖尿病小鼠模型,随机分为二甲双胍阳性对照组,模型对照组,黄连温胆汤低、中、高剂量组。黄连温胆汤低、中、高剂量组,分别给黄连温胆汤5、10、20g/kg（按生药量计）。阳性药组给予二甲双胍250mg/kg。连续给药3周。结果：黄连温胆汤显著降低糖尿病小鼠FBG,黄连温胆汤（20g/kg）的抑制率为33.1%;口服葡萄糖溶液（2g/kg）模型组小鼠的血糖值均较空白组高,与模型组相比,黄连温胆汤（20g/kg）能显著降低小鼠的血糖水平（P〈0.05）;黄连温胆汤高剂量组糖耐量曲线下面积（AUC）明显低于模型组25.6%。结论：黄连温胆汤对于STZ诱导的2型糖尿病小鼠具有显著的降血糖作用。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织葡萄糖转运子4的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脂肪和肌肉组织葡萄糖转运子4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达及转位的影响,以此探讨黄连解毒汤治疗2型糖尿病的分子机制。方法:采用尾静脉注射小剂量(30mg/kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,另设正常对照组。药物干预治疗10周后,各组动物进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)并检测各组动物体质量变化、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素(fasting seruminsulin,FINS)及脂肪和肌肉组织胰岛素刺激前后GLUT4蛋白表达水平。结果:与模型组相比,黄连解毒汤组OGTT明显改善,大鼠体质量减轻,FBG降低,胰岛素刺激前后脂肪和肌肉组织中的GLUT4蛋白表达均较高。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病的治疗效应可能与提高脂肪和肌肉组织中GLUT4的蛋白表达及转位有关。     

柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠肝脏核因子-κB活性的干预

目的:观察柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠肝脏胰岛素抵抗和核因子-κB活性的干预作用.方法:Wistar大鼠制备慢性胰腺炎模型后,每日给予柴胡疏肝散1.4 g/kg和2.8 g/kg体重灌胃4周,然后进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验,分离肝细胞进行葡萄糖释放实验,检测肝脏组织核因子-κB活性变化.结果:慢性胰腺炎大鼠的糖耐量异常,胰岛素敏感性降低,胰岛素时离体肝细胞葡萄糖释放的抑制率减弱,肝脏核因子-κB的活性显著增加(P＜0.05)；柴胡疏肝散干预能够显著改善上述变化(P＜0.05).结论:柴胡疏肝散能够抑制肝脏核因子-κB的过度活化,进而改善慢性胰腺炎引发的肝脏胰岛素抵抗.     

HG颗粒对肝纤维化大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量的影响

目的:研究HG颗粒对二甲基亚硝胺(DMN)致肝纤维化大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量的影响.方法:80只SD大鼠,除正常对照组10只外,其余大鼠均腹腔注射DMN(2 mL/kg)3周,建立肝纤维化大鼠模型,存活动物按性别、体质量随机分为5组,分别给予蒸馏水或药物灌胃治疗.正常对照组:蒸馏水0.1 mL/kg;模型对照组:蒸馏水0.1 mL/kg;HG颗粒高、中、低3种剂量组:6 g、3 g、1.5 g生药/kg;复方鳖甲软肝片组:1 g/kg,1次/d,连续4周.后处死动物,取左叶肝脏检测大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量.结果:肝纤维化模型大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量均明显增高,HG颗粒治疗后有明显缓解.结论:HG颗粒对DMN肝纤维化模型大鼠具有显著的治疗作用.     

萸芪糖浆调节Th1/Th2平衡改善免疫性重症肌无力大鼠免疫功能的研究

目的 观察萸芪糖浆对重症肌无力大鼠Th1/Th2平衡的调节及改善重症肌无力大鼠免疫应答的影响。方法 取70只大鼠采用乙酰胆碱受体前体蛋白(acetylcholine receptor precursor protein,AchR)多点注射造模,筛选50只自身免疫性重症肌无力大鼠模型,随机分为模型组、泼尼松组、萸芪糖浆低剂量组、萸芪糖浆中剂量组、萸芪糖浆高剂量组,每组10只,另外设置空白组10只。造模完成后,分别给予萸芪糖浆31.84、15.92、7.96 g·(kg·d)^-1灌胃,泼尼松组给予泼尼松5.4 g·(kg·d)^-1灌胃,空白组、模型组给予同体积生理盐水灌胃。30 d后取材,比较各组大鼠体质量、胸腺指数、脾脏指数;疲劳试验及Lennon 14评分评估各组大鼠肌无力症状;ELISA法检测血清AchR、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)炎性细胞因子水平;流式细胞仪检测T细胞中CD4⁺/CD8⁺