四君子汤调节2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的药效学研究

目的探讨四君子汤调节高糖高脂饮食联合腹腔注射(i.p.)小剂量链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢紊乱的药效学变化。方法将60只ICR小鼠按血糖随机分为空白组、模型组、阳性组、四君子汤高剂量(SJZT-H)、四君子汤中剂量(SJZT-M)和四君子汤低剂量(SJZT-L)组,采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量STZ诱导建立小鼠T2DM胰岛素抵抗模型,观察小鼠的一般情况,探讨四君子汤对T2DM小鼠体重(W)、肝脏指数、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、和肝糖原(Liver Glycogen,LG)含量的影响。结果四君子汤各给药组均可显著提高T2DM小鼠的OGTT,显著降低其FBG、FINS、LG、HOMA-IR;四君子汤高中剂量组可显著降低2型糖尿病小鼠的T-CHO以及TG。结论四君子汤能显著改善2型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗,促进胰岛素功能的恢复,同时可以调节糖脂代谢紊乱。     

针刺对腹型肥胖小鼠肝脏病理及糖脂代谢影响的研究

目的:研究针刺对腹型肥胖小鼠肝脏病理形态与糖、脂代谢的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组6只、造模组29只,建立腹型肥胖模型,以高脂饲料喂养12周后,将造模成功的12只小鼠随机分为模型组6只和针刺组6只,继续以高脂饲料喂养。将针刺组小鼠置于固定器内固定,针刺双侧"带脉"穴,接电针,2 Hz/15 Hz疏密波,强度1.5 mA,隔日1次,每次15 min。模型组和空白组同步固定。共干预8周,HE染色观察小鼠肝脏病理形态变化;取血检测小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖值(FBG)和胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与空白组相比,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、FBG、INS、HOMA-IR水平明显上升(P0.01或P0.05),血清中HDL-C含量明显下降(P0.05);与模型组相比,针刺组小鼠血清中TC、TG、FBG、INS含量显著下降(P0.01或P0.05),HDL-C含量明显上升(P0.05);血清中FFA含量呈空白组针刺组模型组趋势,但差异无显著性。HE染色可见模型组小鼠肝脏大量肝细胞排列紊乱,水肿和炎性细胞浸润,局部脂肪变性;针刺组肝细胞排列整齐,少量炎性细胞浸润,未见脂肪变性。结论:针刺可以调控糖、脂代谢紊乱,对肝脏病理具有良性调节作用,改善腹型肥胖。     

复方绞芪方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质代谢变化的影响

目的:观察复方绞芪方对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠脂质代谢变化情况的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法:高脂高糖饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH模型,同时以不同剂量的复方绞芪方治疗,检测大鼠血清TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、FFA、ALT、AST和肝组织匀浆TG、CHOL含量变化,常规HE染色观察肝组织的病理改变并计算NAFLD活动度积分(NAS)。结果:模型组大鼠的血清ALT、AST、LDL-C、FFA水平以及肝组织中的CHOL、TG含量较正常组明显增加;而血清HDL-C水平明显下降;NAS计分明显升高。应用复方绞芪方进行干预后,大鼠NAS计分较模型组大鼠显著降低,肝功能明显改善,血清CHOL、TG、LDL-C、FFA水平明显下降同时HDL-C明显升高,肝组织中CHOL和TG含量也明显下降。结论:高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠存在脂质代谢紊乱,复方绞芪方能一定程度纠正肝组织脂质代谢紊乱,这可能是其防治NASH的重要机制。     

茵陈蒿汤调节高脂饮食诱导大鼠脂质代谢紊乱的作用机制

目的:探讨经方茵陈蒿汤调节高脂饮食诱导大鼠脂质代谢紊乱的作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组和茵陈蒿汤组,模型组和茵陈蒿汤组给予高脂饮食喂养10周,茵陈蒿汤组第6周起给予茵陈蒿汤灌胃5周。10周后处死大鼠,收集标本,检测血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(Ch)含量,肝组织TG含量,对肝脏组织进行HE染色。结果:茵陈蒿汤明显降低模型大鼠血清TG、LDL-C、Ch含量,增加血清HDL-C含量,显著降低肝脏TG含量,改善肝组织脂质沉积的病理状态。结论:茵陈蒿汤能够有效的调节高脂饮食诱导的大鼠血清和肝组织脂质代谢紊乱,其机制可能是促进HDL-C合成,减少Ch、TG、LDL-C在体内的蓄积。     

复方绞芪方抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:观察复方绞芪方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的机制。方法:采用高脂高糖饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH大鼠模型,同时用不同剂量复方绞芪方治疗,观察其对NASH大鼠肝指数、血清肝功能、血脂、血糖的影响;常规HE染色观察肝组织的病理改变并计算NAFLD活动度积分(NAS)。结果:模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、GLU、LDL-C水平较正常组明显增加;而血清HDL-C水平显著下降;同时NAS计分明显升高。应用复方绞芪方进行干预后,大鼠NAS计分较模型组大鼠显著降低,肝功能、血糖明显改善,血清CHOL、TG、LDL-C水平不同程度下降同时HDL-C明显升高。结论:复方绞芪方能改善肝脏病理组织学变化,明显降低NAFLD活动度积分(NAS),这可能是其治疗高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制之一。     

糖肾方改善db/db小鼠脂代谢紊乱与巨噬细胞活化分型的实验研究

肥胖、脂代谢紊乱及其相关代谢疾病,包括非酒精性脂肪肝(NAFLD)是公认的重要危险因素,患病人数逐年增加,已成为严重危害人类健康的慢性疾病之一。该研究主要探究糖肾方对C57BLKS/J db/db(db/db)小鼠脂代谢紊乱与巨噬细胞活化分型的作用及机制。8周龄雄性自发性糖尿病肥胖db/db小鼠与同源不发病db/m小鼠,随机分为正常对照组(db/m)、模型组(db/db)、糖肾方给药组(db/db+TSF),连续喂养12周后处死动物,留取组织标本备用。油红O染色检测肝脏脂滴沉积,免疫组织化学法检测肝脏巨噬细胞活化分型标记物CD68,F4/80的表达变化;荧光定量PCR法检测白色脂肪组织巨噬细胞活化标记物Mrc1,Arg1,TNF-α等m RNA表达。研究发现与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织脂质沉积增多,TSF干预后脂质沉积显著减少;db/db小鼠肝脏组织CD68和F4/80的表达增加,TSF干预后可显著抑制其表达水平;此外,与正常对照组相比,db/db小鼠白色脂肪组织巨噬细胞活化标记物Mrc1,Arg1和TNF-αm RNA表达增加,TSF干预后TNF-α显著下降,但Mrc1,Arg1无显著差异。结果表明中药糖肾方可减轻db/db小鼠肝脏脂肪变,改善血脂异常,其机制可能与其调节巨噬细胞活化有关。     

参苓白术散对高脂血症小鼠血糖血脂及瘦素水平的影响

目的:探讨参苓白术散对高脂血症小鼠总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖(Glu)及瘦素(Lep)的影响。方法:将小鼠分成3组,空白组(普通饲料+生理盐水),模型组(高脂高糖饲料+生理盐水),参苓白术散组(高脂高糖饲料+参苓白术散)。各组经饲养20 d后筛选合格小鼠灌服相应药物21 d,测定体重、附睾周围脂肪质量、Lee’s指数、血清TC、HDL-C、血糖及Lep的变化。结果:与空白组比较,模型组小鼠体重、附睾周围脂肪质量、Lee’s指数、TC、Glu及Lep水平均显著增高(P<0.05),HDL-C显著降低(P<0.05);与模型组比较,参苓白术散组小鼠TC、Lep水平均显著降低(P<0.05)。结论:参苓白术散可降低高脂高糖小鼠TC、Lep水平,其调脂作用可能与改善瘦素抵抗有关。     

酵母多糖对高脂诱导的胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨酵母多糖对胰岛素抵抗(IR)小鼠糖脂代谢的影响。方法:8周龄C57BL/6J雄性小鼠根据体质量及基础血液生化指标随机分为4组,正常组给予标准饲料;模型组给予高脂纯化饲料喂养;阳性药小檗碱组及酵母多糖组给予高脂饮食喂养同时预防性给药,连续16周。检测血浆葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等,进行口服糖耐量试验,ELISA法测血浆胰岛素并计算胰岛素抵抗指数HOMR-IR,解剖分离小鼠的肝脏和肌肉,测定组织中脂质含量,分离部分肝脏及附睾周围脂肪组织做HE染色进行形态学观察。结果:与模型组相比,小檗碱组和酵母多糖组的GLU、TC、TG、LDL-C含量均明显下降(P<0.01,P<0.05),血浆胰岛素水平极显著下降;酵母多糖组肝脏、肌肉中的TC、TG含量均显著下降(P<0.05)。结论:酵母多糖具有降低血糖、血脂,改善胰岛素抵抗的作用,是用于防治糖、脂代谢紊乱的有效物质,具有进一步研究的价值。     

灵芝提取物与维生素E对高脂高糖饮食小鼠的协同保护作用研究

目的观察灵芝提取物与维生素E对高脂高糖饮食小鼠的协同保护作用。方法选取6-8周龄的雄性SPF级ICR小鼠60只,随机分为5组,分别为正常组、模型组、灵芝组、维生素E组、灵芝+维生素E复合组;灌胃8周,眼球取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)等抗氧化指标,以及血液中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等血脂相关指标,并观察肝脏组织的病理形态学变化。结果与模型组相比,灵芝提取物可以显著的提高高脂高糖饮食小鼠的HDL-C水平,降低MDA和TC含量;复合组可以显著提高SOD、GSH-Px、T-AOC活力和HDL-C水平,降低MDA、TC、TG和LDL-C含量。肝脏HE染色结果显示,正常组肝细胞排列正常,染色均匀;模型组肝细胞大面积脂肪变性,出现脂肪空泡;实验组肝脏脂肪病变症状较模型组轻,细胞核出现小部分变异。结论灵芝提取物与维生素E复合对高脂高糖饮食小鼠具有一定的协同保护作用。     

二陈汤通过增加能量代谢降低高脂饮食诱发的肥胖小鼠体重

目的观察二陈汤对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的体重及行为学变化的干预作用。方法常规方法监测在高脂饮食饲养下,小鼠的能量摄入、体重、睡眠及自主活动情况,并监测肥胖小鼠经二陈汤处理后相关参数的变化。结果饲养12周后,与普通饮食组比较,高脂饮食组小鼠12周内摄入的总能量、体重、每天睡眠时间及睡眠次数均明显增加,同时每天活动时间及移动距离明显减少。二陈汤干预3周后,肥胖小鼠的体重、全天睡眠次数明显减少,自主活动时间及移动距离明显增加,而全天睡眠总量及3周内总能量摄入无显著变化。结论促进自主活动及减少睡眠次数而增加能量消耗的机制参与了二陈汤对肥胖动物体重的改善。     

津力达颗粒对高脂饮食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱及FGF21/AMPK信号通路的影响

目的研究津力达颗粒对高脂饮食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱及成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)信号通路的影响。方法C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、津力达颗粒(3.8g/kg)组,对照组小鼠喂食标准饲料,其余各组小鼠喂食高脂饲料;给予津力达颗粒进行干预后,每周称定小鼠体质量并记录小鼠日摄食、饮水量;ELISA法检测各组小鼠血清中三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏、脂肪组织病理变化;通过腹膜内葡萄糖耐量实验测定各组小鼠血糖水平;qRT-PCR和Westernblotting法检测小鼠肝脏和脂肪组织中FGF21/AMPK通路相关基因和蛋白的表达。结果与模型组比较,津力达颗粒组小鼠体质量、棕色脂肪质量、白色脂肪质量、肝脏质量显著降低(P<0.05、0.01、0.001);血清TG、LDL-C水平显著降低(P<0.01、0.001),HDL-C水平显著升高(P<0.001);血糖水平显著降低(P<0.01、0.001);肝脏FGF21、成纤维生长因子受体1(fibroblast growth factor receptors 1,FGFR1)m RNA表达水平显著升高(P<0.05、0.01);肝脏FGF21、p-AMPK、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显升高(P<0.05、0.001),肝脏AMPK、Klotho、沉默信息调节因子1(silentinformationregulator1,SIRT1)蛋白水平明显降低(P<0.05);脂肪FGF21 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),脂肪FGFR1、AMPK、p-AMPK蛋白表达水平明显升高(P<0.05、0.001)。结论津力达颗粒可以通过调节FGF21及其蛋白受体复合物(FGFR1/β-Klotho),进一步激活AMPK信号通路,改善高脂饮食诱导的代谢紊乱,为津力达颗粒在代谢综合征的临床应用提供依据。     

针刺干预代谢综合征脂代谢功能紊乱的临床观察

目的观察针刺背俞穴对代谢综合征(MS)脂代谢紊乱的干预效果,以期为临床调节MS提供一种安全有效的非药物治疗方法。方法依纳入标准选择76例MS患者,并将其随机分为对照组39例和治疗组37例,对照组采取常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加用针刺疗法。治疗40 d后比较两组体重指数(BMI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)等指标的变化。结果对照组治疗前后TC、TG、LDL-C比较差异有统计学意义(P0.05),对照组治疗前后体重指数和高密度脂蛋白比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组治疗前后BMI、TC、TG、LDL-C、HDL-C比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);两组治疗后BMI、TC、LDL-C、HDL-C比较差异有统计学意义(P0.01)。结论针刺背俞穴干预MS,可显著降低TG、TC、LDL-C水平,改善HDL-C水平,提示针刺干预具有调节MS脂代谢紊乱的作用。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

降脂颗粒通过调节不典型PKC改善非酒精性脂肪性肝病的机制研究

目的探索当降脂颗粒对单纯性非酒精性脂肪性肝病(NAFL)大鼠的防治作用及潜在机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常组、高脂高糖饮食(HFHS)组,饲喂8周诱导大鼠NAFL。NAFL大鼠再根据体重随机分为降脂颗粒治疗(JZKL)组和非治疗(NAFL)组。治疗4周后处理动物,记录体重、肝重,收集血清和肝组织,HE染色和油红O染色观察肝脏病理改变,分析肝脏甘油三酯(TG)含量;检测血清总胆固醇(TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖水平,ELISA方法测定空腹胰岛素水平。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blot分析肝脏蛋白激酶C(PKC)不同亚型,PKCε、PKCλ/ι、PKCζ的蛋白表达情况。结果 HFHS饮食可诱导大鼠出现典型的NAFL特征,降脂颗粒干预可明显降低NAFL大鼠体重,改善肝脂堆积及肝脏TG水平,血脂分析结果提示降脂颗粒对血清LDL-C水平有明显降低的效应。NAFL大鼠血糖明显升高,降脂颗粒干预可明显降低大鼠空腹血糖水平以及升高ISI指数和降低HOMA-IR指数。对肝脏PKC的分析表明,降脂颗粒可明显降低PKCλ/ι的蛋白表达和升高PKCζ蛋白在肝脏的表达。结论降脂颗粒可显著改善NAFL大鼠肝脏组织学改变、血脂代谢紊乱,增加胰岛素敏感性。对不典型PKC的调节可能是其治疗NAFD的潜在机制。     

针刺对Y123F雄性肥胖小鼠糖脂代谢及瘦素的影响

目的探讨针刺干预对Y123F雄性肥胖小鼠的体重、糖脂代谢及肝脏的影响。方法将11只小鼠随机分为两组,实验组6只,对照组5只,实验组选取中脘和双侧后三里穴进行13 d的针刺干预,对照组与实验组以同样的方式固定,但不针刺。结果实验组小鼠的体重、血糖、血清瘦素水平与对照组比较,均有显著性差异(P0.05);而高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)以及总胆固醇(TC)水平与对照组比较,则无统计学差异(P0.05)。结论针刺干预能够有效改善Y123F雄性小鼠的肥胖程度、高血糖、血清高瘦素水平,并改善肝脏质量,但对小鼠脂代谢并无明显改善。     

基于“肝-肠”轴的增液汤改善高脂饮食诱导小鼠脂质代谢紊乱的作用机制研究

目的探讨增液汤对于高脂饮食诱导小鼠脂质代谢紊乱的改善作用。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,高脂饮食组,增液汤组(12 g/kg),抗生素组,抗生素+增液汤组。相应药物干预10周后,ELISA法测定血清中IL-1β、IL-10及CD68水平;全自动生化分析仪检测TC、TG、HDL-C、LDL-C水平;HE染色法观察小鼠肝、脂肪、远端回肠组织形态学改变;Real-time PCR法检测肝组织中PPARγ及ACC-1 mRNA表达水平。结果与高脂饮食组相比,增液汤组可降低IL-1β、CD68含量表达,提高IL-10表达,降低TG、TC、LDL-C水平,提高HDL-C含量水平,同时减少脂肪细胞体积,保护肠道完整性,下调肝组织中PPARγ及ACC-1 mRNA表达;抗生素+增液汤组则没有上述改善作用。结论增液汤可通过"肝-肠"轴的调控从而改善脂质代谢紊乱,可能与肠道菌群密切相关。     

调理脾胃针法对2型糖尿病前期大鼠降糖作用的研究

目的:通过对糖尿病前期大鼠的针刺干预,探讨"调理脾胃针法"对糖尿病前期大鼠的降糖作用机制。方法:将雄性健康Wistar大鼠40只按随机数字表法分为空白组10只和模型组30只,采用高糖高脂饲料诱导建立2型糖尿病前期肥胖大鼠模型。将成模后大鼠按随机数字表法分为针刺组、模型组、西药组各10只,空白组不做任何干预,针刺组给予"调理脾胃针法",西药组给予盐酸二甲双胍灌胃,模型组采用相同方法抓取、穿衣,干预前后测量体质量、血糖、FINS、ISI、血脂及FFA。结果:干预后模型组较空白组体质量下降,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平均显著升高,HDL-C显著下降;针刺组与模型组比较,体质量升高,FBG、P2BG、FINS、ISI、TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,HDL-C水平显著升高,且较西药组比较差异无统计学意义。结论:"调理脾胃针法"可改善糖尿病前期大鼠的糖、脂、FFA水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,为降低或逆转糖尿病前期提供实验证据。     

饮食对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察饮食调整对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及对肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、饮食组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;饮食组则调整为普通饲料饲养。2周后处死检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FFA的含量,并做肝脏病理切片,观察饮食调整对IR大鼠肝脏脂毒性损伤的改善程度。结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠脏FFA含量显著降低(P<0.01);③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,饮食组则程度较轻。结论:通过调整饮食可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的。