芪苈强心对阿霉素致心肌病大鼠心功能及血清因子的影响

目的:初步探讨芪苈强心胶囊对阿霉素致心肌病大鼠心功能及血清因子的影响及其机制。方法:将29只SD大鼠中9只作为正常对照组,20只用作造模。造模大鼠2周内分6次腹腔注射阿霉素2.5mg/kg作为心力衰竭(心衰)模型后,分为心衰组、芪苈强心组和美托洛尔组,后2组分别服用芪苈强心胶囊生粉(1g/kg)和美托洛尔(10mg/kg)治疗6周,正常对照组和心衰组以相同体积0.9%氯化钠溶液灌胃6周。超声心动图检测各组大鼠心功能指标,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和B型钠尿肽(BNP)含量,心肌组织苏木素-伊红染色病理检验。结果:心衰组较正常对照组心功能显著降低,左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)显著增加(P<0.01和P<0.05),左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)显著降低(均P<0.01),血清BNP和TNF-α水平明显升高(均P<0.01)。美托洛尔组较心衰组显著改善了大鼠的LVESD、LVEDD、LVEF和FS(均P<0.05),BNP显著低于心衰组(P<0.05)。芪苈强心组较心衰组也改善了大鼠LVEF和FS(均P<0.05),显著降低心衰大鼠血...     

芪苈强心胶囊与美托洛尔对心力衰竭大鼠心功能及BNP影响的对比研究

目的对比观察芪苈强心(QLQX)胶囊和美托洛尔对心力衰竭大鼠心功能、心室重塑及脑利钠肽(BNP)的影响。方法将饲养4周的44只心肌梗死合并心力衰竭的心衰模型大鼠分成5组:心衰模型组、QLQX胶囊低剂量(0.25 g/kg.d)组、QLQX胶囊高剂量(1.0 g/kg.d)组、美托洛尔(10 mg/kg.d)组、假手术组。灌胃给药,1/日,连续4周后,测心率及超声心动测定左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS),计算全心质量指数(HW/BW),酶免法测定脑钠肽(BNP)。结果与心衰模型组相比,高剂量QLQX胶囊组和美托洛尔组均可显著性缩小LVESD、LVEDD,升高LVEF、LVFS,(P0.05);高剂量QLQX胶囊组与心力衰竭模型组相比HW/BW和BNP显著性下降,(P0.05)。结论高剂量QLQX胶囊与美托洛尔一样均能改善心衰大鼠的左室功能,并在短期内可显著改善心力衰竭大鼠心肌重塑。     

阿利吉仑对急性心肌梗死大鼠心肌间质重构与心功能的影响

【】目的：探讨阿利吉仑对大鼠心肌梗死后左室重构和心功能的影响。方法：60只Wistar随机分为假手术组、心肌梗死对照组、培哚普利组和阿利吉仑组,每组15只大鼠。对照组,培哚普利组和阿利吉仑组大鼠建立心梗模型,假手术组只将缝线绕过冠状动脉,但不予结扎。术后培哚普利组和阿利吉仑组分别给予培哚普利(2.5mg/kg/d)和阿利吉仑(50mg/kg/d)灌胃,共8周时间。实验过程中进行以下检测：观察开始及结束时进行超声心动图检查,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、二尖瓣瓣口舒张早期、晚期最大血流峰值速度(E峰、A峰)及E/A。处死动物后测量心脏重量、左心室重量、计算心脏重量指数、左心室重量指数。结 果：1.与假手术组比,对照组心脏重量指数、左心室重量指数、LVIDd、LVIDs显著增高( P<0.05);而IVSd、LVPWd、LVEF、FS、E/A显著低于假手术组( P<0.05);与对照组比,培哚普利组和阿利吉仑组心脏重量指数、左心室重量指数、LVIDd、LVIDs显著降低( P<0.05),而IVSd、LVPWd、LVEF、FS、E/A显著高于对照组( P<0.05)。培哚普利组和阿利吉仑组之间比较无明显差别(P>0.05)。2．对照组、培哚普利组和阿利吉仑组较假手术组大鼠心肌胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF)明显升高(P＜0.05);而培哚普利组和阿利吉仑组较对照组CVF 显著降低( P<0.05);培哚普利组和阿利吉仑组之间比较无明显差别(P>0.05)。结 论：1．阿利吉仑干预能减轻大鼠心肌梗死后左室重构改善心功能。2．阿利吉仑和培哚普利在减轻大鼠心肌梗死后左室重构、改善心功能方面无明显差别。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的探讨红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的影响。方法选取SD大鼠行腹主动脉缩窄法制作心力衰竭模型,8 w后取存活的80只模型大鼠随机分为模型组和红景天苷高、中、低剂量组(n=20),红景天苷高、中、低剂量组分别接受24、12、6 mg/kg灌胃处理,每天1次,连续8 w。同时选取20只仅开腹而不结扎的大鼠作为假手术组,假手术组和模型组每天以等量蒸馏水灌胃。比较各组大鼠的超声心动图指标〔左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)〕、心室重构相关指标〔心脏指数(CI)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)及心肌羟脯氨酸〕和RAAS指标〔肾素(PRA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ和醛固酮(ALD)〕的水平。结果与假手术组比较,模型组的LVEDD、LVESD、CI、LVMI、CVF、PVCA、羟脯氨酸含量及RAAS指标均升高,LVEF、LVFS降低,以上提示造模成功,模型大鼠发生心力衰竭、心室重构及RAAS激活。红景天苷高、中、低剂量组LVEDD、LVESD、心室重构及RAAS相关指标均低于模型组(P0.05),LVEF、LVFS均高于模型组(P0.05)。红景天苷处理的大鼠中,仅高剂量组的羟脯氨酸含量与假手术组的无差异(P0.05)。结论红景天苷能改善心力衰竭大鼠的心功能及心室重构,可能与其改善RAAS激活有关,且以上改善效应与红景天苷的剂量有关。     

芪苈强心胶囊对老龄急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的治疗作用

目的观察芪苈强心胶囊改善老龄心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠心室重构、改善心脏收缩、舒张功能的作用。方法 2022年8月至2023年8月, 采用数字抽签法将老龄大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组, 每组各10只。模型组和治疗组均通过结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死后心衰模型, 4周后治疗组大鼠每日给予芪苈强心胶囊(1.0 g/kg, 灌胃给药)治疗。用药4周后行超声心动图检查, 测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室射血分数(LVEF)、左心室前壁心肌厚度(LVAWd)、二尖瓣舒张早期峰值流速(E峰), 组织多普勒(TDI)检测二尖瓣环舒张早期运动速度(e峰), 计算E/e值。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清B型脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态学变化。结果与模型组大鼠比较, 治疗组大鼠LVIDd降低[(9.1±0.6)mm比(11.4±0.8)mm, P<0.01]、LVIDs降低[(5.9±0.8)mm比(8.7...     

不同剂量卡维地洛对大鼠冠状动脉微栓塞后心室重塑的影响

目的:比较不同剂量卡维地洛对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心室重塑的影响.方法:利用大鼠自体的血栓微粒造成心肌内小冠状动脉栓塞,建立CME模型.40只大鼠随机分成4组,即假手术组(SO组)、CME组、小剂量卡维地洛组(LCAR组,1.0 mg*kg-1*d-1)和大剂量卡维地洛组(HCAR组,10.0 mg*kg-1*d-1).灌胃4周后,行心功能检测、血流动力学测定及心肌病理学分析.结果:与SO组比较,CME组细胞间质胶原容积分数(CVF)与心肌细胞凋亡率(Rapo)明显增加,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)明显增大,左心室短轴缩短率 (LVFS)、左心室射血分数 (LVEF)明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(LVEDP)明显增加,左心室收缩压(LVSP)和左心室腔内压力最大上升速率(+LVdp/dtmax)显著下降(均P<0.01).与CME组比较,LCAR组和HCAR组心肌间质CVF和Rapo显著降低,LVEDD、LVESD明显减小,LVFS明显上升,LVEF明显改善(均P<0.01);LVEDP明显下降,+LVdp/dtmax显著上升,心率明显减慢(均P<0.01).除LVSP外,以上改变HCAR组均较LCAR组明显(P<0.05).结论:①大鼠CME后心脏发生慢性重塑;②卡维地洛剂量依赖性地改善CME后心室重塑.     

Toll样受体4激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的预防作用及其作用机制

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)激动剂LPS腹腔注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的预防作用及其作用机制。方法 将60只大鼠根据随机数字表法分为LPS干预组（0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg,均为小剂量）、维拉帕米干预组、模型组、假手术组,每组15只。构建MIRI模型前7 d, LPS干预组给予0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg LPS腹腔注射,维拉帕米干预组给予2.5%维拉帕米（2 mg/kg）腹腔注射,假手术组与模型组给予等容量生理盐水腹腔注射;均每日1次。然后,除假手术组外,其余组大鼠进行缺血再灌注处理。处理后72 h,采用超声检测各组大鼠心功能,苏木精—伊红（HE）染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测算各组大鼠心肌梗死面积;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织FoxO3a、pFoxO3aS253、Beclin-1及LC蛋白。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（LVFS）减小（P均<0.05）;心肌损伤严重,心肌梗死面积百分...     

心梗后疤痕组织TGF-β1蛋白表达及通络药物的干预作用

目的 通过观察芪苈强心胶囊对心力衰竭模型鼠TGF-β1蛋白表达的影响,探讨其改善左室重构的作用机制.方法 将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4 w的28只心衰模型鼠随机分成模型组、雷米普利组、芪苈强心小及大剂量组,另取8只为假手术组.同步药物干预4 w后,应用酶联免疫法检测血清中血管紧张素II(Ang II)的浓度,应用RT-PCR方法检测梗死区TGF-β1 mRNA.结果 大剂量芪苈强心比雷米普利更有效地抑制了血清中Ang II水平(P＜0.05);而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近,差异不显著(P﹥0.05).大剂量芪苈强心胶囊亦有效抑制TGF-β1 的蛋白表达水平,与雷米普利组比较差异不显著(P﹥0.05),明显低于小剂量组(P＜0.05). 结论芪苈强心胶囊能够减少心梗后心衰大鼠的Ang II、梗死区TGF-β1蛋白的表达,并具有剂量依赖性.     

芪苈强心胶囊对大鼠心肌梗死后心肌重构及心功能的影响

目的 探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌重构及心功能的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组（MI组）和芪苈强心胶囊治疗组（MI-D组）,另设假手术组（Sham组）.MI-D组术后4周每天予芪苈强心胶囊生药4 g/kg（生理盐水溶为1.5 ml溶液）治疗,MI组和Sham组仅以等体积生理盐水灌胃,4周后对相关指标进行检测.结果 术后4周大鼠心脏超声及血流动力学均显示左室功能减低;基质金属蛋白酶2,9活性升高;α-MHC/β-MHC mRNA的比值下降.经芪苈强心胶囊治疗后左室功能有明显改善;基质金属蛋白酶2,9活性降低,α-MHC/β-MHC mRNA的比值升高.结论 芪苈强心胶囊治疗AMI可以改善心肌重构和心功能.芪苈强心胶囊治疗有效改善心功能的作用机制至少部分与其抑制心肌重构有关.     

通络药物对心肌梗死后心衰大鼠瘢痕区纤维化的影响

目的 观察芪苈强心胶囊对心力衰竭模型鼠梗死区胶原蛋白表达和成熟的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制.方法 将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4 w的56只心衰模型鼠随机分为心衰模型组、雷米普利组、芪苈强心胶囊小及大剂量组,并设假手术组.同步药物干预4 w后,应用RT-PCR检测梗死区胶原-Ⅰ mRNA.应用氯胺T法定量检测梗死区总胶原含量.结果 三组药物均有效降低了梗死区胶原-Ⅰ mRNA的表达和总胶原的水平(P＜0.05).其中芪苈强心胶囊大剂量组和雷米普利组效果相似(P＞0.05),均优于芪苈强心胶囊小剂量组(P＜0.05). 结论 芪苈强心胶囊能够明显地减少心梗后心力衰竭梗死区胶原进一步合成和成熟,减少瘢痕区纤维化,并具有明显的剂量依赖性.     

芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心室重构的作用及机制研究

目的 观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重构的作用,探讨其抗心力衰竭作用的相关机制.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,芪苈强心胶囊高、中、低剂量组[1.2、0.6、0.3 g/(kg.d)],采用腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型,术后4周开始灌胃给药,连续8周.检测血流动力学,心室指数,及血浆中内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;RT-PCR法检测心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)表达;明胶酶谱法测定MMPs活性.结果 芪苈强心胶囊能显著改善血流动力学指标,芪苈强心胶囊组较模型组心室指数、ET-1、Ang-Ⅱ和TNF-α水平下降,MMP-2、MMP-9活性下降,TIMP-1表达升高.结论 芪苈强心胶囊可通过抑制MMPs活性、调节MMP/TIMP平衡改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,延缓心力衰竭的发生.     

强心汤对OMA1封闭心力衰竭大鼠心肌组织Caspase-3、Bax、Bcl-2表达的影响

目的:观察强心汤对大鼠心肌组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2家族相关x蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达的影响,探讨强心汤调控心肌细胞凋亡的可能作用机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方式建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组,分别为模型组、金属蛋白酶相关蛋白1(OMA1)封闭组、强心汤组、OMA1封闭+强心汤组、假手术组,其中假手术组大鼠的左冠状动脉只穿线不结扎。经心脏彩超检测提示大鼠左室射血分数(LVEF)下降20%～30%左右判定造模成功,成功造模后第2天开始,相应实验组分别进行OMA1基因封闭,等剂量强心汤混悬液、生理盐水灌胃处理,4周后使用心脏彩超检测各组大鼠心脏左室心功能指标,即左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、LVEF。采用逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠心肌组织中OMA1及Caspase-3、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠LVEDD、LVESD...     

芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭疗效及安全性的Meta分析

目的:评价芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效及安全性。方法:检索2007-01至2017-03期间Pubmed、EMBASE、Web of Science、万方、维普、CBM、中国知网数据库,收集芪苈强心胶囊治疗CHF的研究。比较分析芪苈强心组及对照组B型利钠肽(BNP)、6分钟步行距离(6MWD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)及改善心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分。结果:共纳入22项随机对照研究,1 988例患者,其中芪苈强心组1 002例,对照组986例,平均随访6.5个月。与对照组相比,芪苈强心组BNP水平降低(均值差=-194.97,95%CI:-287.95~-101.99),LVEF增加(均值差=5.24,95%CI:3.38%~7.11%),LVEDD减小(均值差=-0.94,95%CI:-1.46~-0.43),6MWD增加(均值差=53.81,95%CI:46.9~60.73),MLHFQ评分降低(均值差=-8.11,95%CI:-10.23~-6.0),不良事件发生率显著降低(比值比=0.44,95%CI:0.25~0.79,P0.01)。结论:芪苈强心胶囊对于改善CHF患者心功能和生活质量是安全有效的。     

利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠血管新生和心肌保护的影响及机制研究

目的:观察利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的影响及其心肌保护作用。方法:冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,成功建模的大鼠随机分为三组(每组6只):对照组、利拉鲁肽低剂量组(LS组)和利拉鲁肽高剂量组(HS组),另外取6只大鼠仅穿线,不结扎,作为假手术组。LS组和HS组建模后分别腹腔皮下注射利拉鲁肽70μg/(kg·d)和140μg/(kg·d),假手术组和对照组均注射相应生理盐水,每天1次,共2周。4周后,超声心动图评估大鼠心脏结构及功能,HE染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色计算胶原容积分数(CVF),免疫组织化学法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测VEGF蛋白含量。结果:4周后,对照组较假手术组左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均明显减低,左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)及CVF明显增加(P均0.01),而MVD及VEGF蛋白水平差异无统计学意义(P0.05);与对照组相比,LS组和HS组LVEF、LVFS明显升高(P0.01),LVEDd、LVESd降低(P0.05),CVF明显下降(P0.01),MVD及VEGF蛋白水平显著增加(P0.01);HS组较LS组LVEF、LVFS明显升高(P0.01),LVEDd、LVESd和CVF下降(P0.05),MVD及VEGF蛋白水平增加(P0.01或P0.05)。结论:利拉鲁肽可促进急性心肌梗死大鼠血管新生,可能与增加VEGF蛋白表达有关,并可减少胶原沉积,从而改善左心室收缩功能,发挥心肌保护作用,且与剂量有一定关系。     

基于NF-κB通路探究亚麻油干预心肌梗死大鼠心肌纤维化的作用机制

目的:基于核转录因子-κB(NF-κB)通路探究亚麻油对心肌梗死大鼠心肌纤维化的保护作用。方法:将54只大鼠分为6组：假手术组(CO组)、模型组(MO组)、亚麻油低剂量组(LL组)、亚麻油中剂量组(LM组)、亚麻油高剂量组(LH组)、卡托普利组(CA组),每组9只。建立心肌梗死大鼠模型,CO组大鼠则将手术线穿过肺动脉圆锥与左心耳之间,不进行冠状动脉结扎。建模成功后,LL组、LM组、LH组大鼠分别给予不同浓度的亚麻油灌胃,CA组大鼠给予卡托普利10 mg/kg,以上用药均为每日1次,共干预4周,CO组及MO组大鼠给予等体积生理盐水灌胃。采用超声检测大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室短轴缩短率(LVFS)参数。聚合酶链式反应(PCR)法检测大鼠心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达;免疫印迹法检测大鼠心肌组织中NF-κB、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。采用Masson染色法进行胶原纤维染色,并检测胶原纤维容积分数(CVF)。结果:与CO组相比,MO...     

瞬时受体电位通道A1在压力负荷致心肌肥厚小鼠的表达及意义

目的探讨瞬时受体电位通道A1(TRPA1)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义。方法选择SPF级雄性小鼠32只,随机分为假手术组和模型组,每组各16只。2组于第4周行超声检测,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF以及左心室短轴缩短率(LVFS)。处死小鼠测量心脏质量和体质量,常规心肌组织苏木精伊红染色和麦胚凝集素染色。RT-PCR检测小鼠心肌组织心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链β(β-MHC)和TRPA1mRNA表达,Western blot检测小鼠心肌组织磷酸化钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达。结果模型组小鼠心脏质量、LVESD和LVEDD明显高于假手术组,LVEF和LVFS明显低于假手术组(P0.05)。模型组小鼠心肌细胞横截面积明显高于假手术组[(389.4±46.3)μm2 vs(213.1±27.5)μm2,P0.05]。与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织ANP、β-MHC和TRPA1mRNA表达明显上调(P0.01);模型组小鼠心肌组织磷酸化CaMKⅡ/总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达明显升高(P0.01)。结论 TRPA1参与致心肌肥厚的过程,其机制可能与Ca2+相关信号相关。     

葱白提取物对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的保护作用

目的:研究葱白提取物对急性心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,模型组结扎左冠状动脉,假手术组只穿针不结扎。造模成功后,将模型组大鼠随机分成空白模型组、培哚普利组及葱白提取物组。造模1周后,假手术组和空白模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃,其余两组以同等剂量相应药物灌胃;连续给药12周后取左心室做HE染色、Masson染色并测定血清中B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量,用实时荧光定量分析技术(RT-qPCR)和免疫蛋白印记法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中ColⅠmRNA、ColⅢmRNA及ColⅠ蛋白的表达。结果:组织病理学显示培哚普利组及葱白提取物组较空白模型组心肌纤维化程度低。与假手术组比较,空白模型组、培哚普利组、葱白提取物组血清BNP含量显著升高(均P0.01);与空白模型组比较,培哚普利组和葱白提取物组血清BNP、AngⅡ及TGF-β1含量均明显下降(均P0.01),培哚普利组和葱白提取物组间差异无统计学意义;空白模型组、培哚普利组、葱白提取物组ColⅠmRNA、ColⅢmRNA及ColⅠ蛋白的表达均显著高于假手术组(均P0.01),培哚普利组和葱白提取物组显著高于空白模型组(P0.01),培哚普利组与葱白提取物组间差异无统计学意义。结论:葱白提取物具有治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用,降低ColⅠ/ColⅢ比例,延缓心肌纤维化,其作用机制可能是抑制AngⅡ-AT1-TGF-β1信号通路。     

Notch3介导RhoA/ROCK/Hif1α轴对心肌梗死心功能的影响

目的 分析Notch3介导RhoA/ROCK/Hif1α轴对心肌梗死(MI)心功能的影响。方法 将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Notch3过表达组三组,每组各15只。大鼠心肌注射Notch3慢病毒过表达后构建MI模型。术后12周检测心功能及心脏血流动力学指标,观察心肌组织结构,并检测心肌组织Notch3和RhoA/ROCK/Hif1α轴相关蛋白水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织Notch3表达水平、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末压(LVEDP)显著降低,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末压(LVESP)、左心室压力最大上升速率(LV+dp/dtmax)、左心室压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)、心肌组织RhoA、ROCK1、ROCK2、Hif1α表达水平显著增加(P<0.05);Notch3过表达组大鼠LVESD和LVEDD显著小于模型组,心肌组织Notch3表达水平、LVEF、LVEDP显著高于模型组(P<0.05);LVESP、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax、心肌...     

芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽治疗心力衰竭患者的临床疗效及其对心功能的影响

目的观察芪苈强心胶囊联合重组人脑利钠肽(rh-BNP)治疗心力衰竭患者的临床疗效,并探讨其对心功能的影响。方法选取2015年4月—2017年4月秦皇岛市第三医院心内科收治的心力衰竭患者53例,采用简单随机抽样法分为对照组26例和观察组27例。在针对基础疾病治疗及常规抗心力衰竭治疗基础上,对照组患者给予rh-BNP治疗,观察组患者在对照组基础上给予芪苈强心胶囊治疗;两组患者均连续治疗1个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后心功能指标[包括心率、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、6分钟步行距离及血清脑钠肽(BNP)水平],并观察两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果(1)观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。(2)治疗前两组患者心率、LVEDD、LVESD、LVEF、6分钟步行距离及血清BNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者心率及血清BNP水平低于对照组,LVEDD、LVESD短于对照组,LVEF高于对照组,6分钟步行距离长于对照组(P<0.05)。(3)两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论芪苈强心胶囊联合rh-BNP治疗心力衰竭患者的临床疗效确切,可有效改善患者心功能、抑制心室重构,且安全性较高。     

心衰宁合剂对慢性心力衰竭大鼠心肌自噬相关蛋白表达的影响

目的 探讨心衰宁合剂(XSNM)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ表达的影响。方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照(卡托普利组,10 mg/kg),XSNM低、中、高剂量组(15.6、31.2、62.4 g/kg),采用阿霉素(ADR,2.5 mg/kg)腹腔注射复制CHF大鼠模型,空白组注射等量生理盐水,每周1次,造模6 w。模型复制结束后各组按剂量灌胃,空白组及模型组灌胃生理盐水,灌胃4 w。采用超声心动图检测大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)及Masson染色观察大鼠心肌病理学变化情况;透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK)-MB含量;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western印迹检测大鼠心肌Beclin1、LC3-Ⅱ基因及蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均显著增加(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分率(LVFS)显著降低(P<...