急性应激对山羊室性心律失常及心率振荡影响

目的 观察急性应激时山羊室性心律失常及心率振荡改变,探索应激性心律失常机制及预防途径.方法 采用噪音、红色闪光复合刺激为应激原,高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素水平,MGY-H12L分析系统对动态心电图结果进行自动扫描、分析.结果 与对照组相比,急性应激组、美托洛尔干预组山羊血浆去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高.急性应激山羊室性早搏显著增多,但无室性心动过速等严重室性心律失常出现;美托洛尔干预山羊心率显著降低,室性早搏明显减少,但仍显著多于对照组.急性应激山羊TO负值、TS显著低于对照组,美托洛尔干预组山羊TO负值增加,TS未明显增加.结论 复合应激后山羊交感神经明显兴奋,心率振荡降低,室性心律失常显著增多,美托洛尔干预可拮抗交感神经激活,降低应激性室性心律失常风险.     

丙泊酚对离体大鼠心脏缺血再灌注后心律失常的保护作用

目的: 通过测定离体大鼠工作心脏冠脉流出液儿茶酚胺浓度,研究丙泊酚对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤后心律失常及心肌代谢的保护作用。方法: 正常雄性SD大鼠,随机分成两大组,第一大组为正常大鼠组,随机分为对照组、丙泊酚10μmol组(P10组)、50μmol组(P50组)、100μmol组(P100组)四小组(每组10只);第二大组为儿茶酚胺耗竭组,随机分为生理盐水对照组(SC组)、耗竭组(DC组)、耗竭加丙泊酚50μmol组(DP组)(每组10只)。建立大鼠离体工作心脏模型,测定冠脉流出液中儿茶酚胺和肌酸激酶(CK)浓度,测量每组动物离体心脏单发室性期前收缩(VBP)、连发室性期前收缩(SALVO)、室性心动过速(VT)、室性纤维性颤动(VF)的发生频率。结果: 缺血前各组心律失常发生率都很低,各组儿茶酚胺含量测不出,CK值差异无显著性(P>0.05)。再灌注期间,P10、P50、P100、DC和DP组心律失常发生的频率、种类和严重程度均比对照组明显减轻(P<0.01),丙泊酚各组肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)显著低于对照组(P<0.01),各组多巴胺含量差异均无显著性(P>0.05)。儿茶酚胺耗竭组中DC组和DP组冠脉流出液未测出儿茶酚胺;丙泊酚各组CK值明显低于对照组(P<0.01)。结论: 丙泊酚对离体心脏缺血再灌注后心律失常有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制心肌缺血后儿茶酚胺的释放有关。     

安神定志汤对实验性大鼠心律失常的作用

目的:观察安神定志汤对乌头碱、氯化钡和肾上腺素诱导的实验性心律失常的对抗作用以及对血清Ca~(2+)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平的影响。方法:70只SD大鼠随机分为乌头碱诱发心律失常模型组、乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组,氯化钡诱发心律失常模型组、氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组,肾上腺素诱发心律失常模型组、肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组及正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠分别采用舌下静脉注射乌头碱、氯化钡和肾上腺素构建大鼠心律失常的3种动物模型,治疗组灌胃给予安神定志汤,以BL-420生物机能实验系统记录分析心电图曲线,并取血检测大鼠血清Ca~(2+)、LDH水平。结果:与乌头碱诱发心律失常模型组比较,乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠相应体质量累积乌头碱用量显著降低(P<0.05);与氯化钡诱发心律失常模型组比较,氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠心律失常发生时间显著推迟(P<0.05),心律失常的持续时间也显著缩短(P<0.05);与肾上腺素诱发心律失常模型组比较,肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组心律失常发生时间显著推迟(P<0.05),心律失常的持续时间也显著缩短(P<0.05)。与正常对照组比较,乌头碱诱发心律失常模型组、氯化钡诱发心律失常模型组和肾上腺素诱发心律失常模型组大鼠血清中Ca~(2+)、LDH水平明显升高(P<0.01)。而乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组、氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组和肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠分别与相应模型组比较,血清中Ca~(2+)、LDH水平明显降低(P<0.01)。结论:安神定志汤可以通过降低血清Ca~(2+)、LDH水平来发挥对乌头碱、氯化钡和肾上腺素诱导的实验性心律失常的对抗作用。     

抑郁模型大鼠心脏交感神经活性和心室电生理的变化

目的:探讨抑郁模型大鼠交感神经活性与心室电生理的变化。方法:通过6周的慢性温和刺激诱导抑郁模型大鼠(抑郁组,n=12),运用旷场实验和糖水偏好实验评价模型;检测血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;进行离体心脏电生理研究,并评价异丙肾上腺素(ISO)灌流的作用;以上实验均与正常对照组(对照组,n=12)比较。结果:与对照组比较,抑郁组的静止时间[(56.77±8.56)vs(20.38±3.07)s]和停留在中央区域时间较长[(140.01±20.06)vs(105.28±16.87)s],而停留在外周时间较少[(154.98±21.04)vs(187.36±22.12)s],前肢抬高次数减少[(6.88±0.82)vs(19.70±1.74)],糖水消耗总量[(10.81±1.57)vs(16.83±1.83)g]和比例[(50.91±2.51)%vs(76.00±9.42)%]均减少,差异均有统计学意义(P<0.01);抑郁组的血浆肾上腺素[(786±21)vs(534±45)pg/ml,P<0.01]和去甲肾上腺素[(1 543±132)vs(1 089±123)pg/ml,P<0.01]水平升高;在不同起搏频率下,有效不应期(ERP)均较小,而动作电位时程(APD90)无变化,室颤诱发率显著增加:Burst刺激(83.3%vs 16.7%,P<0.01)和ISO灌流(75%vs 8.3%,P<0.01)。结论:抑郁大鼠交感神经系统过度激活,室颤易感性升高,可能是抑郁增加心血管事件的重要机制。     

CNP对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响

目的 探讨C型利钠肽(CNP)对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、急性心肌缺血组(模型组,n=15)和CNP干预组(CNP组,n=15)。结扎大鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌缺血模型,CNP组在造模前30min由股静脉泵入CNP。缺血后15min检测血浆去甲肾上腺素水平,缺血1h后检测大鼠心室电生理指标,留取组织标本,记录并分析缺血后室性心律失常发生情况及心率变异性,检测心脏缺血区和左侧星状神经节环磷酸鸟苷水平。结果 与假手术组比较,模型组缺血后室性心律失常发生率明显增加,心室缺血区有效不应期缩短,动作电位时程电交替升高,心室颤动阈值降低,心率变异性的低频成分及低频成分与高频成分的比值升高,血浆去甲肾上腺素水平升高,心肌缺血区及左侧星状神经节环磷酸鸟苷水平明显下降。CNP处理明显改善心肌缺血对上述指标的影响。结论 CNP通过抑制交感神经活性减少急性心肌缺血大鼠室性心律失常的发生。     

长期心理应激对大鼠血浆皮质酮、儿茶酚胺水平及免疫功能的影响

①目的研究长期心理应激对大鼠血浆皮质酮、儿茶酚胺水平以及免疫功能的影响并探讨其机制。②方法将40只成年大鼠随机分为3组：心理应激组、普通应激组和正常对照组,对实验组动物施以8周的长期应激刺激,检测各组大鼠血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素水平以及大鼠胸腺指数、脾脏指数和体外脾淋巴细胞转化率。③结果心理应激组大鼠血浆皮质酮水平显著低于普通应激组与正常对照组,肾上腺素、去甲肾上腺素水平显著高于普通应激组和正常对照组,而胸腺指数、脾脏指数及脾淋巴细胞。H—TdR掺人量均显著低于普通应激组和正常对照组（F=4．13～8．66,q=3．02～5．42,P〈0．01、0．05）。④结论长期心理应激可显著降低大鼠的免疫功能。     

脑苷肌肽对有机磷中毒性迟发性神经病变大鼠学习记忆能力及血浆钙激活的中性蛋白酶、神经疾病靶标酯酶影响研究

目的:探讨脑苷肌肽注射液对有机磷中毒性迟发性神经病变(OPIDN)大鼠学习记忆能力及血浆钙激活的中性蛋白酶(CANP)、神经疾病靶标酯酶(NTE)的影响。方法:先对健康雄性SD大鼠进行学习记忆功能筛选,选择其中20只大鼠作为空白组,而后对其余大鼠进行乐果乳油给药造模,乐果乳油给药14d后选择其中症状相似的60只完全随机分为三组:对照组[蒸馏水1.25ml/(kg·d)]、甲钴胺组[甲钴胺片1.25mg/(kg·d)]、联合组[甲钴胺片1.25mg/(kg·d)、脑苷肌肽注射液1.25ml/(kg·d)]。对不同分组的大鼠进行相应的治疗,测定治疗4周后大鼠学习记忆能力,分别测定治疗2、4周后大鼠血浆组织中NTE和CANP表达水平。结果:染毒大鼠干预前血浆NTE蛋白水平显著低于空白组大鼠(P<0.05),甲钴胺组和联合组大鼠治疗后血浆NTE水平上升(P<0.05),其中联合组大鼠治疗后血浆NTE水平最高(P<0.05)。染毒大鼠干预前血浆CANP蛋白水平显著高于空白组大鼠(P<0.05),甲钴胺组和联合组大鼠治疗后血浆CANP水平下降(P<0.05),其中联合组大鼠治疗后血浆CANP水平最低(P<0.05)。染毒后的三组大鼠中,联合组大鼠记忆再现能力最佳(P<0.05)。结论:脑苷肌肽注射液对于OPIDN大鼠的记忆能力和神经细胞损伤修复均具有积极作用。     

应激抑郁模型大鼠脑内ERK1／2含量和活性的变化

目的探讨慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1/2含量和活性的变化,为进一步从信号传导的角度阐明抑郁症的分子病理机制提供线索。方法20只SD2~3月龄雄性大鼠,随机分为正常对照组10只、应激抑郁模型组10只,应激抑郁模型组经过21d慢性轻度不可预见性应激,以旷场行为总分评定其应激前后行为学改变。正常对照组和抑郁模型组在应激后即断头处死,采用蛋白印迹技术检测大鼠额叶皮质、海马、下丘脑、纹状体磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和非磷酸化ERK1/2的表达。结果经过21d的慢性应激,应激大鼠旷场行为总分较应激前显著减少(P<0.001)。应激后抑郁模型组额叶部位p-ERK1、p-ERK2含量较正常对照组低,差异有显著性(P<0.001),ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P>0.05);海马部位p-ERK1、p-ERK2含量也较正常对照组低,但差异无显著性,海马部位ERK1/2的表达两组间比较差异无显著性(P>0.05);纹状体和下丘脑部位p-ERK1/2、ERK1/2含量在应激前后均无明显变化。结论应激大鼠额叶部位p-ERK1/2含量的降低提示ERK信号传导通路的下调可能参与了应激所致抑郁的机制。     

电刺激大鼠岛叶对心血管系统的影响

目的观察电刺激大鼠岛叶对其ECG、血压和自主神经系统的影响。方法将54只健康SD大鼠随机分为3组,即岛叶组、假手术(只插针不刺激)组和杏仁核组,另设空白对照组10只。电刺激大鼠岛叶及杏仁核,对比观察ECG、血压及血浆去甲肾上腺素水平的变化情况。结果电刺激大鼠岛叶可引起ECG的复极改变,主要表现为ST段下移,T波倒置及T波低平;还可出现各种心律失常,其发生率为72%,其中以快速性心律失常为主,并有内传导阻滞。刺激大鼠岛叶后出现血压及心率明显升高,与假手术组和杏仁核组相比有显著性差异(P<0.05)。电刺激后岛叶组大鼠的血浆去甲肾上腺素水平明显增高,与刺激前相比有显著性差异(P<0.05),且明显高于杏仁核组、假手术组及对照组(P<0.05)。结论岛叶对心血管系统有着重要的影响,岛叶激活可引起ECG异常复极改变、血压升高、心律紊乱等心脏自主神经活性失调的情况。     

不同体重高血压患者儿茶酚胺与心率变异性关系探讨

目的:探讨不同体重高血压患者儿茶酚胺与心率变异性(HRV)关系?方法:选取高血压患者138例,其中体重指数(BMI)正常组78例,超重组34例,肥胖组26例?行动态心电图检查各组 HRV水平,采血检测卧位血浆肾素(PRA)活性?血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)?儿茶酚胺(去甲肾上腺素?肾上腺素?多巴胺)水平,并进行比较?结果:超重组?肥胖组人群与正常体重组人群比较HRV有显著性差异(P < 0.05)?肥胖组人群中交感神经张力(LF)与去甲肾腺素?肾上腺素?AngⅡ呈正相关;迷走神经张力(HF)与去甲肾上腺素呈负相关,与AngⅡ正相关;LF/HF与去甲肾上腺素?AngⅡ呈正相关(P < 0.01)?超重组人群与正常体重组人群比较肾素?AngⅡ?多巴胺?肾上腺素有显著性差异(P < 0.01)?肥胖组人群与正常组人群肾素?AngⅡ?多巴胺?肾上腺素?去甲肾上腺素有显著性差异(P < 0.01)?结论:肥胖性高血压患者交感神经活性明显增强,迷走神经活性降低,儿茶酚胺及肾素血管紧张素醛固酮系统激活,可能是肥胖性高血压患者心血管疾病风险增加的原因?     

安神定志汤对实验性大鼠心律失常的作用

目的:观察安神定志汤对乌头碱、氯化钡和肾上腺素诱导的实验性心律失常的对抗作用以及对血清Ca~(2+)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平的影响。方法:70只SD大鼠随机分为乌头碱诱发心律失常模型组、乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组,氯化钡诱发心律失常模型组、氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组,肾上腺素诱发心律失常模型组、肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组及正常对照组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠分别采用舌下静脉注射乌头碱、氯化钡和肾上腺素构建大鼠心律失常的3种动物模型,治疗组灌胃给予安神定志汤,以BL-420生物机能实验系统记录分析心电图曲线,并取血检测大鼠血清Ca~(2+)、LDH水平。结果:与乌头碱诱发心律失常模型组比较,乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠相应体质量累积乌头碱用量显著降低(P0.05);与氯化钡诱发心律失常模型组比较,氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠心律失常发生时间显著推迟(P0.05),心律失常的持续时间也显著缩短(P0.05);与肾上腺素诱发心律失常模型组比较,肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组心律失常发生时间显著推迟(P0.05),心律失常的持续时间也显著缩短(P0.05)。与正常对照组比较,乌头碱诱发心律失常模型组、氯化钡诱发心律失常模型组和肾上腺素诱发心律失常模型组大鼠血清中Ca~(2+)、LDH水平明显升高(P0.01)。而乌头碱诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组、氯化钡诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组和肾上腺素诱发心律失常模型并安神定志汤治疗组大鼠分别与相应模型组比较,血清中Ca~(2+)、LDH水平明显降低(P0.01)。结论:安神定志汤可以通过降低血清Ca~(2+)、LDH水平来发挥对乌头碱、氯化钡和肾上腺素诱导的实验性心律失常的对抗作用。     

ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用

目的 探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)在交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)中的作用.方法 利用化学交感神经切断术损毁SHR交感神经,分成交感神经损毁组和对照组,测量常温下鼠尾血压.采用代谢笼法收集大鼠 6 h尿液,检测尿液去甲肾上腺素(NE)排泄量.HPLC法检测SHR大鼠心脏、肾脏及主动脉NE、血管中精氨酸、ADMA及对称二甲基精氨酸含量.比色法检测大鼠NO含量和 NOS活性.结果 与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量及肾脏、心脏及主动脉NE含量均明显降低(P<0. 01).交感神经损毁组血压明显低于对照组(P<0.01).与对照组相比,交感神经损毁组肾脏ADMA明显降低,NO含量及 NOS明显升高(P<0.05).结论 交感神经系统可能通过调控ADMA影响血压.     

解郁1号对抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响

目的 研究解郁1号对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响.方法将清洁级SD雄性大鼠60只随机分成正常组、模型组、西药组、中药组,每组15只.应用孤养加慢性应激方法造模,造模结束后尾静脉取血,放射免疫法检测各组大鼠血浆NPY、SP、SS含量.结果与正常组比较,模型组血浆NPY、SS显著降低(P<0.05),SP显著升高(P<0.05);与模型组比较,中、西组NPY、SS水平明显上升(P<0.05,P<0.01),SP水平明显下降(P<0.05). 结论 血浆NPY、SS、SP水平变化与抑郁发病密切相关,降低血浆中NPY、SS水平升高SP水平可能是解郁1号有效抗抑郁作用机制之一.     

U50,488H对大鼠离体心脏的抗心律失常作用

目的:研究к阿片受体选择性激动剂(U50,488H)和肾上腺素受体激动剂(去甲肾上腺素 NE)对大鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia and reperfusion, I-R)室性心律失常的影响.方法:将35只SD大鼠完全随机设计分为五组(每组7只):假手术组;单纯缺血-再灌注(I/R)组;I/R NE组;I/R U50组;I/R U50 NE组. 分离正常大鼠心脏,采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠脉前降支20 min,再灌20 min造成I-R. 在此期间分别应用U50,488H(5×10-6 mol/L)和NE(1×10-7 mol/L)进行干预. 并测定心脏功能的相关指标. 结果:①心脏缺血后,心脏各项生理功能指标明显下降,心率上升,再灌注后情况有所恢复. 与I-R组相比较,给予U50,488H后,心脏各项生理功能指标变化不明显,心率明显下降(P<0.05). ②假手术对照组偶发早搏,I-R组心律失常发生频率明显增加,与I-R组相比较,I-R NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I-R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01),和降低I-R组心律失常的评分,而且明显降低I-R NE组心律失常的评分(P<0.01). 结论:κ阿片受体激动剂U50,488H对于NE诱导的缺血再灌注时心律失常有拮抗作用.     

宁夏枸杞和运动训练对慢性心理应激大鼠的影响

目的:研究枸杞子和运动训练对慢性心理应激的大鼠体重、行为、血清皮质醇的影响,探讨枸杞和运动训练联合作用对慢性心理应激的大鼠的调节作用。方法:在建立慢性心理应激模型基础上,施加枸杞和运动训练进行干预,将大鼠随机分为8组:对照组、应激组、运动训练组、运动训练+应激组、枸杞组、枸杞+应激组、枸杞+运动组、枸杞+运动+应激组。分析宁夏枸杞和运动训练对慢性心理应激大鼠体重、行为、血清皮质醇的影响。结果:应激组大鼠体重增长值与其它各组比较明显降低(P<0.05);枸杞组、枸杞+运动组与对照组相比较,体重增长明显(P<0.05);应激组潜伏期和其它各组比明显延长(P<0.05),运动、枸杞和应激对大鼠潜伏期的影响存在交互作用,使大鼠的潜伏期减少(P<0.05)。应激组穿行格数与对照组、运动组、枸杞组、枸杞+应激组、枸杞+运动+应激组比较明显减少(P<0.05),枸杞和运动对大鼠穿行格数存在显著的交互作用,使大鼠的穿行格数增加(P<0.05)。应激组直立次数和对照组、枸杞组、运动组、枸杞+应激、枸杞+运动+应激组相比明显减少,差异有显著性(P<0.05),枸杞和运动对大鼠的直立次数存在显著的交互作用,使大鼠的直立次数增加(P<0.05)。应激组修饰时间和对照组、运动组、枸杞组、枸杞+运动组、枸杞+运动+应激组比较明显减少(P<0.05)。应激组大鼠皮质醇含量和其它各组比较明显升高(P<0.05),枸杞和应激对大鼠皮质醇含量之间存在显著的交互作用,使大鼠的皮质醇含量增加(P<0.05)。结论:①宁夏枸杞和运动训练能够调节因慢性心理应激引起的体重增长减缓状态,提高体重增长的速度。②宁夏枸杞和运动训练能改善慢性心理应激大鼠抑郁样的表现。③慢性心理应激能使大鼠的皮质醇含量增高,宁夏枸杞和运动训练能够降低由慢性心理应激引起的皮质醇含量的增高。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果:(1)模型组体重增长14d时明显低于对照组。(2)模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低;糖水消耗量于第14天后明显减少。(3)模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组(均P<0.01)。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁,其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

应激对大鼠海马CREB、ERK活性的影响

目的探讨不同时段的应激对大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶(ERK)活性的影响。方法将成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组:对照组(A)、应激1次组(B)、应激1周组(C)、应激2周组(D)和应激4周组(E),每组动物6只。应激模型为强迫大鼠游泳,每天15min。采用Westernblot检测各组大鼠海马CREB、ERK的磷酸化及总蛋白(p-CREB和t-CREB、p-ERK/MAPK和ERK/MAPK)水平。结果B和C组大鼠海马组织的p-CREB水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);D和E组大鼠海马组织的p-CREB明显低于对照组(P<0.05)。各应激组t-CREB水平与对照组比较均差异无显著性(P>0.05)。C、D和E组大鼠海马p-ERK44和p-ERK42的水平显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);B组大鼠海马p-ERK44和p-ERK42的水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。各应激组和对照组大鼠海马ERK44和ERK42的总蛋白水平比较均差异无显著性(P>0.05)。结论慢性应激降低大鼠海马CREB的活性,短时间和慢性应激均能降低大鼠海马ERK的活性。     

逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁的相关作用机制研究

目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28 d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度; RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P0.01),且糖水偏好度明显增加(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显降低,5-HT_(2A)R mRNA表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显增加(P0.05,P0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT_(2A)R mRNA表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达、下调5-HT_(2A)R mRNA表达有关。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠神经肽及海马神经元5-HT 表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠神经肽(neuropeptide Y,NPY)及海马5-HT表达的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,采用open-field方法观察各组处理前、后2 min内大鼠行走路线及格子交叉点数的变化,了解大鼠行为的改变,用竞争酶联免疫分析法测定各组大鼠血浆、海马NPY的含量变化,采用免疫组织化学染色,观察各组大鼠额叶皮质、海马5-HT的表达。结果模型组大鼠血浆、海马NPY含量明显下降,与对照组比较,P<0.05;舒郁散大剂量组、百忧解组治疗后大鼠血浆、海马NPY含量较模型组显著升高,与模型组比较,P<0.05。免疫组化结果显示:舒郁散、百忧解组大鼠额叶皮层、海马区5-HT免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均光密度明显增加,与模型组比较差异有显著性。结论舒郁散能显著提高慢性应激抑郁大鼠血浆、海马NPY含量,明显增加大鼠额叶皮层、海马区5-HT免疫反应阳性神经元数目,上述作用与其剂量呈正相关。     

心理应激性内皮损伤动物模型的初步研究

目的 采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤动物模型,并探讨血管内皮损伤的情况.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组,采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤模型,放射免疫法检测血浆皮质醇的含量,采用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF),硝酸还原酶法检测血浆NO含量,HE染色及扫描电镜观察血管内皮结构的损伤情况.结果 模型组血浆皮质醇、肾上腺素、vWF水平明显高于对照组(P<0.05),血浆NO含量明显低于对照组(P<0.05),扫描电镜观察血管内皮细胞明显受损.结论 该模型是较理想的心理应激内皮损伤模型.