大鼠实验性牙齿移动过程中BMP-2的表达和研究

目的 :探讨BMP超家族的成员BMP 2在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的分布和表达。方法 :用SABC免疫组织化学法 ,检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织BMP 2的表达。结果 :BMP 2在正畸牙齿加力各个时期存在的特异的分布模式。正常牙周组织中主要分布于牙周膜 ,加力后张力区染色深 ,压力区为阴性。结论 :BMP 2参与了大鼠正畸牙齿移动骨改建过程 ,起非常重要的作用。     

正畸牙齿移动过程中内皮素的表达

目的:观察内皮素在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织改建过程中的表达,探讨内皮素在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:64只雄性SD大鼠随机分为8组。正畸加力1、3、5、7、14、21、28d组和对照组,牙周组织分别进行免疫组化染色、图像分析。结果:牙齿移动1d后内皮素表达开始增强,5d达到高峰(P<0.01),以后表达降低。结论:内皮素参与了正畸牙周组织改建过程。     

增龄性因素对正畸牙齿移动影响的实验研究

目的:探索增龄性因素对正畸牙移动过程中牙周组织内HIF-1α及VEGF的影响。方法:建立不同年龄组的正畸牙齿移动动物模型,加力1 d、3 d、7 d、14 d及28 d,用免疫组化法检测牙周组织中HIF-1α及VEGF的表达情况。结果:青少年组大鼠实验侧压力区HIF-1α表达在加力1 d、3 d时明显高于成年组大鼠;VEGF表达量在加力1 d、3 d、7 d、14 d时明显高于成年组大鼠。结论:增龄性因素可使牙周组织对矫治力的反应速率降低,缺氧调控速率减慢,最终使牙槽骨改建减慢,牙移动速率降低。VEGF参与了正畸牙移动中组织改建过程,但成年组大鼠正畸牙齿移动过程中VEGF表达量增加缓慢,使牙槽骨改建速度降低,造成牙齿移动速度减慢。     

大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织VEGF的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF )在大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内的表达和分布 ,探讨VEGF在正畸牙齿移动中的作用机制。方法 :3 0只雄性SD大鼠 ,随机分为 6组 ,每组 5只 ,分 1、3、7、14、2 1d正畸加力组和正常对照组。采用免疫组织化学方法检测牙周组织VEGF的表达 ,并采用计算机图像分析方法对各组VEGF的表达强度进行半定量分析。结果 :VEGF在正畸加力组大鼠牙周组织中的表达明显强于正常对照组 ,加力 3d组的压力侧VEGF表达增强 ,其张力侧也有VEGF的表达 (略低于压力侧 ) ,7、14d为表达高峰期 (P <0 .0 1) ,2 1d组 ,VEGF表达有所减弱。VEGF的表达位于血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆内。结论 :正畸牙齿移动中VEGF表达的变化 ,说明VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织改建 ,可能对正畸牙齿移动修复具有重要意义。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨桥蛋白的表达

目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。     

基于RANKL/OPG通路探讨GsMTx4对大鼠正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织改建的影响

目的：从核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）/骨保护素（OPG）通路探讨Piezo1蛋白通道的抑制剂GsMTx4对大鼠正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织改建的影响。方法：75只健康SD雄性大鼠构建正畸模型,随机分为对照、加力、加力+GsMTx4组。测量第一磨牙近中移动距离,HE染色观察上颌第一磨牙近中根压力侧牙周组织病理变化,免疫组化染色观察RANKL、OPG在压力侧牙周组织的表达量及定位,并观察RANKL/OPG比值的变化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察压力侧牙周组织中破骨细胞数量变化。结果：随着加力时间的延长,牙齿移动距离逐渐增加,加力组牙齿移动距离高于加力+GsMTx4组（P<0.05）;加力组与加力+GsMTx4组RANKL、RANKL/OPG比值以及破骨细胞数量均呈现先升高后降低的趋势,OPG呈现逐渐上升的趋势,且加力+GsMTx4组的值低于加力组（P<0.05）。结论：GsMTx4能够降低大鼠正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织中RANKL、OPG蛋白的表达,并且能够抑制破骨细胞的分化,从而降低骨吸收活动,进而抑制牙齿移动。     

大鼠正畸牙移动中Osterix的表达

目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。     

正畸牙齿移动过程中iNOS的表达及意义

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(induc ib le n itric oxide synthase,iNOS)在大鼠正畸牙齿移动引发牙周组织改建过程中的表达,探讨NO/iNOS在正畸牙齿移动中的作用机制。方法:56只雄性SD大鼠随机分为8组。分别在正畸加力1,3,5,7,14,21,28 d后进行免疫组化染色和图像分析。结果:正畸加力3 d后,牙周组织细胞iNOS表达增强,7 d iNOS表达达到高峰(P<0.01),以后iNOS表达下降。结论:NO/iNOS参与了正畸牙周组织改建过程。     

正畸牙齿移动时骨形成蛋白变化的实验研究

目的：探讨正畸虎齿移动过程中骨形成蛋白（bone morphogenetic protein BMP)的分布，表面的变化，方法：采用MBP单克隆抗体免疫 化染色及计算机图像分析的方法对实验性兔正畸牙齿移动牙周组织中BMP的表达变化进行了定性，定量分析，结果：正畸牙齿移动过程中，张力区牙周膜BMP达高峰出现早于牙槽骨表面，与张力区比较，压力区BMP表达高峰出现较迟，结论：BMP参与正畸牙齿移动时的骨吸收和骨增生的骨改建过程，并发挥着重要的作用。     

大鼠正畸牙移动过程中坏死性凋亡对牙周组织中IL⁃1β及IL⁃17的影响

目的 通过构建大鼠正畸牙移动模型探究大鼠牙移动过程中坏死性凋亡对牙周膜中IL?1β、IL?17表达的影响.方法 80只雄性SD大鼠随机分为四组:空白对照组、抑制剂组、加力组、加力+抑制剂组,各组分别根据建模时间再随机分为1、3、5、7、14 d五个亚组,建立大鼠左侧上颌第一磨牙正畸模型,游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙向近中移动的距离,取压力侧牙周组织,HE染色观察压力侧牙周组织病理变化,免疫组织化学染色方法检测IL?1β、IL?17的表达.结果 IL?1β、IL?17的表达均随加力时间推移呈先增高后降低趋势(P<0.05).与加力组相比较,加力+抑制剂组牙周组织中IL?1β、IL?17表达下调(P<0.05).结论 抑制坏死性凋亡会下调炎性因子分泌水平,正畸牙齿移动过程中坏死性凋亡可能参与压力侧牙周组织细胞死亡,影响破骨细胞分化,影响正畸牙齿移动.     

正畸牙移动过程中Cbfa1/Osf2在牙周组织中的表达

目的：了解Cbfa1/ Osf2在牙周组织中的表达及变化,探讨其在牙周组织改建中的作用,为进一步深入研究正畸牙移动的机制奠定基础.方法：建立大鼠正畸牙移动的动物模型,并采用免疫组织化学的方法检测Cbfa1/Osf2在此过程中的表达.结果：Cbfa1/ Osf2在加力组牙周组织中的表达明显强于对照组,且张力侧表达强于压力侧;其中成骨细胞、成纤维细胞及破骨细胞均为强表达.结论：Cbfa1/Osf2参与了牙移动过程中牙周组织的改建,可能在牙周膜细胞向成骨细胞转化及新骨形成中起到了重要的作用.     

MMP-3及TIMP-1在正畸牙周组织改建过程中的表达

目的：探讨大鼠正畸牙周组织改建过程中基质金属蛋白酶－３（ＭＭＰ－３）和金属蛋白酶组织抑制因子－１（ＴＩＭＰ－１）与正畸牙齿移动的关系。方法：在ＳＤ成年大鼠上颌左侧第一磨牙上颌切牙之间安置正畸装置,建立大鼠上移动实验模型。于牙齿移动１、３、５、７、１４ｄ后取材分别进行免疫组化染色,图像分析,观察ＭＭＰ－３和ＴＩＭＰ－１表达的变化。结果：牙齿移动１ｄ后,牙周组织细胞ＭＭＰ－３表达增强,５ｄ后ＭＭＰ－３     

HSP70在大鼠牙移动过程中的表达及其生物学意义

目的:研究大鼠磨牙移动过程中诱导型热休克蛋白70(HSP70)在牙周组织中的动态表达特点,推测其在牙周组织改建中的生物学意义。方法:建立大鼠牙移动的动物模型,采用免疫组织化学方法观察大鼠磨牙移动1、3、5、7、14d内诱导型HSP70在牙周组织中的动态表达及定位情况。结果:HSP70的表达在牙周膜受力早期呈强阳性,随后表达逐渐减弱,至14d为弱阳性;同一时期牙周膜的张力侧和压力侧诱导型HSP70的表达存在差异。结论:HSP70在大鼠磨牙受外力移动过程中呈现由强到弱的动态变化及区域性变化,这可能与牙周组织损伤的应激保护和改建过程中蛋白合成的需要有关。     

大鼠牙齿移动过程中牙周组织中基质金属蛋白酶—2的表达和分布

目的：观察大鼠牙齿正畸形移动过程中牙周组织中基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在受力下的表达和分布。方法：选取雄性SD大鼠30只,分为空白对照组、牙齿移动1、3、6和10d组。用原位杂交染色方法观察并比较各组中第一磨牙牙周组织中MMP－2的表达和分布。结果：MMP－2基因在受力牙齿压力侧牙周组织的破骨细胞和张力侧牙周组织的成骨细胞和成纤细胞中的阳性表达明显强于对照组,且随受力时间的增加而增强。结论：本实验证明MMP－2参与了正畸牙齿移动过程中牙周组织的改建。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织骨保护素及其配体表达的影响

目的:比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织骨保护素(OPG)及其配体(OPGL)表达的不同比值,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法:制备大鼠正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1d、3d、5d、7d、10d、14d及14d后去除正畸力1周后取材,免疫组化检测牙周组织OPG和OPGL的表达。结果:①.牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧OPGL的表达明显增强;而成年鼠此时OPGL的表达没有幼年鼠明显。②.牙齿移动5d和7d时,幼年鼠和成年鼠OPGL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③.牙齿移动10d、14d时,幼年鼠和成年鼠OPGL的表达逐渐减弱。④.14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠OPGL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论:在正畸力的作用下,OPGL与OPG的表达比值与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内OPGL/OPG表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内转化生长因子β1的变化

目的 了解大鼠正畸牙移动过程中转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒβ１,ＴＧＦ－β１）在牙周组织内的变化,探讨ＴＧＦ－β１在正畸牙移动过程中的作用。方法 对大习正畸牙移动不同阶段的牙及牙周组织联合切片,进行免疫组织化学研究。结果 正畸牙移动过程中,牙周膜内ＴＧＦ－β１表达增加。强力第５～１０天,张力区ＴＧＦ－β１表达增加的幅度明显大于压力区。结论 ＴＧＦ－β１在正     

牙周炎大鼠正畸牙移动张力侧牙周组织转化生长因子β1表达研究冰

目的研究炎性牙周条件下牙移动及牙周改建中转化生长因子β1（transforming growth factor—β1,TGF-β1）的表达。方法90只雄性SD大鼠随机分为为正常牙移动组、牙周炎牙移动组,通过对大鼠上颌第一磨牙的近中移动,在预定的0、0．5、1、2、3、5、7、14、21d时间点处死动物,运用免疫组织化学,检测牙移动张力侧TGF—β1蛋白表达强度及时间分布特点。结果正常牙移动组中,TGF-β1在牙周膜的成纤维细胞、成骨细胞和骨髓组织呈弱阳性表达,牙移动1d后,张力侧牙周膜区免疫染色的阳性反应明显增强,2d后达到高峰;牙周炎牙移动组,TGF-β1在破骨细胞、牙周膜成纤维细胞呈阳性表达,牙移动0．5d后,张力侧牙周膜区免疫染色的阳性反应明显增强,以后逐渐下降。结论牙周炎症影响正畸力效应下的牙周组织改建。     

张力作用下牙周组织破骨细胞分化因子、破骨细胞发生抑制因子表达变化的研究

目的:运用原位杂交的方法,观察破骨细胞分化因子(ODF)、破骨细胞发生抑制因子(OCIF)在正畸大鼠牙周组织改建过程中张力侧的表达变化,探讨ODF、OCIF与正畸牙周组织改建的关系。方法:8周龄成年健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、牙齿移动1d组、3d组、5d组、7d组,共5组,每组6只。在大鼠上颌右侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸矫治器装置,施力50g。在相应时间段处死实验动物,取材固定,进行原位杂交染色、图像分析。结果:在牙齿移动3d后,OCIF原位杂交染色在张力侧逐渐深染,OCIF mR-NA阳性细胞数量逐渐增多,OCIF阳性表达在5d时达到最高,并可见到有新骨形成;7d时OCIF阳性表达及分布情况与3d时相类似。张力侧牙周膜细胞、成骨细胞的ODF原位杂交染色阳性反应随天数的增加有逐渐增强趋势,并可观察到有ODFmRNA阳性破骨细胞出现,但表达变化并不明显。结论:ODF及OCIF参与了正畸牙周组织改建过程,OCIFmRNA在张力区随正畸牙齿移动表达升高具有时间依赖性。