急性脑梗死患者红细胞内外Ca~(2+)、ATP含量及膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase活性变化的动态研究

目的　探讨脑梗死 (CI)患者急性期红细胞 (RBC)内外 Ca2 + 、ATP含量及膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性变化的规律。方法　用 FACS Vantage流式细胞仪检测 30例急性期 CI患者及 2 8名健康对照者 RBC内游离 Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)、ATP含量及 RBC膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性 ,并进行动态观察。结果　 CI组 RBC[Ca2 + ]i较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ;而 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性均较对照组明显降低 (分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 0 1)。上述结果老年组较青年组明显。CI组 RBC[Ca2 + ]i:发病第 1～ 2天即明显升高 ,3～7天最高 ,于 8～ 15天逐渐降至较发病 1～ 2天时稍低水平 ,但仍比对照组高。而 RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + -Mg2 + ATPase活性在发病第 1～ 2天即明显下降 ,3～ 4天降至最低值 ,1周后两者均略有回升。 CI患者 RBC[Ca2 + ]i分别与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase、ATP含量呈明显负相关 (r=- 0 .90 4、r=- 0 .978,均 P<0 .0 5 ) ;RBC内 ATP含量与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性之间呈正相关 (r=0 .835 ,P<0 .0 5 )。结论　 CI急性期存在 RBC内钙超载 ,RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性也参与了 RBC内钙超载的病理过程 ,且与年龄有关     

临床神经病学杂志2003年第16卷文题索引

(按汉语拼音字母顺序排列 )AAlzheimer病　Alzheimer病与炎症因子基因多态性关系的研究进展 (张媚等 ) :382ATP酶　急性脑梗死患者尿Na+ 、尿类洋地黄物质与红细胞内Na+ 、Mg2 + 浓度及ATP酶的相关性(孙萍等 ) :2 60A型肉毒毒素　A型肉毒毒素加强法治疗 44例面肌痉挛的疗效观察 (于建敏等 ) :30 9鞍区肿瘤　 84例鞍区肿瘤术后水钠失衡的临床分析 (吕著海等 ) :364BBell麻痹　茎乳孔注射药物治疗恢复期Bell麻痹的疗效观察 (李晓裔等 ) :48白介素 1 6　多发性硬化患者脑脊液和血清中髓鞘碱蛋白和白介素 1 6的相关研究 (赵薛旭等 ) :2 …     

Alzheimer病患者脑脊液可溶性淀粉样β蛋白和载脂蛋白E的浓度

至今仍无确切的实验室检查来诊断Alzheimer病。脑脊液与脑的密切联系有助于在脑脊液中寻找神经科疾病包括Alzheimer病的诊断标准。Alzheimer病的病理特点是淀粉样斑块和血管淀粉样变。淀粉样斑块的核心蛋白是一种称为淀粉样β蛋白(Aβ)的多肽。载脂蛋白E(APOE)是一种对Aβ有高度亲和力的血浆蛋白。载脂蛋白E的免疫反应性已见于淀粉样班块的核心及血管的淀粉样变。最近研究表明载脂蛋白E的多态性与Alzheimer病相关。作者检测对比了19例Alzheimer病人脑和脊髓的Aβ和APOE含量及其相关性。     

脑梗塞病人血浆ET水平与血液流变学关系的研究

目的探讨脑梗塞(CI)病人血浆内皮素(ET与血液流变学指标的相关性.方法测定49例CI病人和29例健康人ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase及血液流变学等指标.结果CI组ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK与ET呈明显正相关,与Na+-K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关;ET与Na+--K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关(r=-0.21、-0.27,P均＜0.05);ηb与ET关系最为密切(r=0.43,P<0.01).结论①ET、Na+--K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力变化能引起血液粘滞性改变.②它们对CI的血液粘滞性的影响是多途径的.ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜 Na++-K原、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.③采用保护血管张力的药物和稀释血液等综合治疗,能有效地防治脑动脉粥样硬化和CI.     

《临床神经病学杂志》2007年第20卷文题索引

(按汉语拼音字母顺序排列)AAlzheimer病尼莫地平对Alzheimer病患者认知功能和听觉事件相关电位P300的影响(陈玉娟,等):29血小板β-淀粉样肽前体蛋白免疫强度及异构体比率对Alzheimer病的诊断价值(薛寿儒,等):176Alzheimer病危险因素研究进展(周晓辉,等):236褪黑素对Alzheimer病模型大鼠认知功能和海马tau蛋白过度磷酸化的影响(王敏,等):374炎性细胞因子在Alzheimer病发病中的作用(周晓辉,等):397血浆同型半胱氨酸水平与Alzheimer病的关系(邓小莹,等):470早期诊断Alzheimer病的血液生物学标志物研究进展(陈兴泳,等):475α-触核蛋白病α-…     

β淀粉样蛋白在多种途径中的激活机制

<正>β淀粉样蛋白(Beta amyloid peptide,Aβ)作为阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者脑中最重要的致病物质,由39⁴3个氨基酸组成,由淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)在分泌酶连续式蛋白水解下产生。在AD中,关键的病理改变就是Aβ由无毒性的可溶性低聚体向神经毒性的纤维性斑块与沉积的转变[1],因为不同的Aβ形式     

Alzheimer病的胆碱能系统研究进展

Alzheimer病的胆碱能活性下降 ,包括乙酰胆碱的合成酶、降解酶及其受体障碍 ,胆碱能缺陷与β 淀粉样蛋白的沉积和tau蛋白的异常磷酸化形成恶性循环 ,加剧了Alzheimer病的恶化。活化胆碱能系统可有效地改善Alzheimer病的认知功能 ,其方法目前以第二代胆碱酯酶抑制剂最可靠和最有效。     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤*

目的：观察肠淋巴再灌注（MLR）对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠脑组织形态学的影响；从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法：24只Wistar雄性大鼠均分为4组：Sham组，仅麻醉与手术；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管（ML）1h，再灌注2h；SMAO组，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1h，再灌注2h。于再灌注2h后，选择固定位置留取脑组织，制备病理切片，观察形态学；同时制备脑组织匀浆，用于检测LA、MDA、SOD、NO、NOS、MPO、ATPase及ATP。结果：Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常；SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性，偶见肿胀；MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。MLR与Sham组脑组织匀浆各项指标均无统计学差异；SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、NOS与MPO活性均显著高于MLR与Sham组，且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组；SMAO组脑匀浆SOD、Na+- K+-ATPase活性显著低于Sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组；MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+- ATPase活性均显著低于Sham与MLR组，且Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论：MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤，其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

胰岛素抵抗与散发性阿尔茨海默病的基础与临床研究新进展

阿尔茨海默病(Alzheimer病,AD)分为家族性Alzheimer病(familial Alzheimer's disease FAD)和散发性Alzheimer病(sporadic Alzheimer's disease SAD)。FAD仅占Alzheimer病的5％左右,其发病机理与淀粉样蛋白前体(APP)、早老素1(PS1)、早老素2 (PS2)基因突变有关,但是SAD的发病机制还不完全清楚。SAD目前比较统一的观点是遗传因素与环境因素相互作用的结果,环境因素主要是指老化和不良的生活方式所导致的高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、脑血管病等,因此干预不良的生活方式成为防治SAD的重要方向。不良的生活方式所导致的这些疾病都     

突触改变与Alzheimer病发病的关系

Alzheimer病(Alzheimer’s disease，AD)是以细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与淀粉样斑块形成、tau蛋白过度磷酸化与神经原纤维缠结产生为突出病理特征的神经变性疾病。长时间以来，在AD发病机制中占主导地位的理论是Aβ学说和tau蛋白学说，但两者均不能完整地解释AD的发病机制。因此，人们一直在寻找其他可能的病因。近年来突触的病理改变在AD发病中的作用日益受到重视。我们就AD突触研究的进展做一综述。     

临床神经病学杂志2002年第15卷文题索引

(按汉语拼音字母顺序排列 )ＡＡｌｚｈｅｉｍｅｒ病　Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病患者脑脊液Ｔａｕ蛋白水平的检测及其临床意义　 (王　琳等 ) 3 5 2　Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病患者血清和脑脊液中ＩＬ 6及ｓＩＬ 6Ｒ水平的研究　 (吴崇巍等 ) 163阿司匹林　阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血ＮＯ、ＥＴ、ＴＮＦ含量的影响　 (周庆博等 ) 3 2 6Ｂβ淀粉样蛋白　β淀粉样蛋白对大鼠额叶和海马细胞外液单胺类递质的影响　 (刘春风等 ) 2 60Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病　Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病的诊断　 (郭洪志等 ) 3 77巴曲酶　巴曲酶对ＮＪＳ小鼠…     

钠钙交换体家族与癫痫发作关系的研究进展

癫痫发作是脑部神经元过度高频重复放电,突触末梢兴奋性递质与抑制性递质释放平衡紊乱的结果,与细胞内Ca2+稳态失衡关系密切[1].过去人们对Ca2+与癫痫发作关系的研究,主要集中在钙移入机制,而钙移出机制与癫痫发作关系的研究一直很少涉足.近年来,新型Ca2+双向转运蛋白钠钙交换体家族(Na+/Ca2+ exchangers,NCXs)在细胞内钙超载引起的癫痫发作中的作用得到越来越多的关注.NCXs是细胞膜上的一类双向Ca2+转运蛋白,可以将细胞内2/3 Ca2+转运出细胞,为细胞内钙移出主要途径之一.NCXs在中风、癫痫、多发性硬化[2]、惊厥[3]、脑外伤等缺血缺氧性脑损伤方面发挥重要的作用.     

脑淀粉样血管病2例

正脑淀粉样血管病(CAA)以脑和软脑膜中小血管β淀粉样蛋白(Aβ)沉积为病理特征,是老年人原发性脑叶出血和认知障碍的重要原因。CAA多为散发,有时与Alzheimer病(AD)相关,或以某种家族性综合征出现。现报道2例可能CAA与AD共病的患者如下。1病例1.1例1女,74岁,小学文化。因"记忆力减退1年"于2017年2月28日入院。入院前1年家属发现患者记忆力减     

非常规病毒感染与ALzheimer氏病的研究进展

Kuru病,Creutzfeldt-Jakob病,羊搔痒病等非常规病毒感染性疾病与Alzheimer氏病,Down氏综合征,Parkinson氏综合征痴呆,关岛人肌萎缩侧索硬化等病在患者脑组织中都发生类似的淀粉样变性。近几年来,这些疾病的研究取得了突破性进展,已经从分子生物学的角度弄清了它们各自的淀粉样蛋白的差别,并且从分子遗传学的角度进行了基因定位。现分别介绍如下:     

2型糖尿病患者C肽与红细胞膜Na~+-K~+ ATPase及血浆NOS活性的关系

目的 观察C肽与 2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶及血浆NOS活性的关系.方法 172例实验对象分为健康对照组、2型糖尿病胰岛素组与口服药物组3组,记录年龄、病程、C肽、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标,酶比色法测定红细胞膜Na+-K+ ATPase及血浆NOS水平并进行比较,分析其与 C肽等指标的相关性.结果 胰岛素组Na+-K+ -ATPase及NOS活性较口服药物组低,P<0. 05;胰岛素组红细胞膜Na+-K+-ATPase及NOS活性与C肽水平呈正相关,与病程呈负相关,口服药物组Na+-K+-ATPase及NOS活性仅与C肽水平呈正相关.结论 C肽参与了Na+-K+-ATPase及NOS活性的维持,可能有延缓糖尿病微血管并发症的发生发展的作用.     

树突状细胞来源的小胶质细胞在Alzheimer病中的作用

Alzheimer病(AD)是以进行性认知功能下降为临床特点的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为老年斑和神经纤维原缠结.针对老年斑的主要成分β淀粉样蛋白(Aβ)     

Alzheimer病脑脊液诊断进展

脑脊液(CSF)中胆碱能和多巴胺能神经传递物、神经肽类、氨基酸、免疫球蛋白、微量元素等检测在诊断Alzheimer病(AD)无价值。用Alz-50单克隆抗体、mAb5-25抗体测tau蛋白以及测β-淀粉样蛋白前体(APP)及其片段BA_4等诊断AD有类似发现。     

硫酸镁对大鼠急性脑缺血再灌注损伤时ATP酶的影响

目的　探讨镁剂在动物实验性急性脑缺血再灌注 (cerebral ischemia-reperfusion,CIR)过程中对 ATP酶的影响。方法　选用 Wistar大鼠 ,按改良的 Pulsinelli法建立了大鼠颈总动脉 CIR损伤模型 ;CIR损伤 1 5 min后 ,断髓处死鼠 ,取额叶脑组织测定 ATP酶含量。结果　急性 CIR早期 ,脑中 Na -K -ATP酶活性降低极显著(P <0 .0 1 ) ,Mg2 -ATP酶和 Ca2 -ATP酶活性降低显著 (P <0 .0 5 ) ;预先应用 Mg SO4 能稳定 ATP酶的活性(Mg2 -ATP酶 ,P <0 .0 1 ;Ca2 -ATP酶、Na -K -ATP酶 ,P <0 .0 5 )。结论　 Mg SO4 对大鼠 CIR损伤的脑保护作用与防止脑内多种 ATP酶活性降低有关。     

Alzheimer病患者淀粉样前体蛋白基因16、17外显子突变的研究

目的 探讨淀粉样β-蛋白(β/A_4)基因突变与Alzheimer病(AD)的关系。方法 运用限制性片段长度多态性(RFLP)和单链构象多态性(SSCP),检测分析20例散发性AD患者和8例正常老年人的淀粉样前体蛋白(APP)基因16、17外显子的多态性。结果 AD患者和正常对照的β/A_4基因均未发现C→T突变及其它异常SSCP泳动变位。结论 APP基因β/A_4编码区突变不是一突变“热点”,在AD不具有普遍意义。     

《卒中与神经疾病》2011年第18卷关键词索引

ABCD^2评分 短暂性脑缺血发作患者ABCD2评分与脑动脉狭窄关系的研究（陈卓友，恽文伟，陈治国等）（3）：148 Alzheimer病 Alzheimer病与代谢综合征关系的l临床研究（刘斯灵，郝亚荣，张振涛等）（5）：306