曲美他嗪对老年糖尿病性心肌病患者心脏结构重构的影响

糖尿病性心肌病(DCM)是糖尿病(DM)的主要并发症之一,也是DM致心衰的主要原因.研究表明,多种因素在DCM发生、发展中起重要作用,如心肌细胞代谢障碍、心肌细胞离子转运障碍、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用及炎症作用等.本文探讨曲美他嗪对DCM心脏结构重构的影响. 1 材料与方法 1.1 临床资料 选择2008年1月至2010年10月在潍坊地区三级医院心内科或内分泌科住院的DCM患者112例,男68例、女44例,平均年龄(56.4±11.8)岁,DM病程5～ 23年.随机分为观察组和对照组各56例.     

缺血性心肌病误诊为扩张性心肌病32例临床分析

将32例误诊为扩张性心肌病(DCM)的缺血性心肌病(ICM)患者与同期159例确诊为DCM的患者进行比较,分析其临床特征及冠脉造影结果.结果 显示,32例误诊为DCM的ICM患者多为青壮年男性,与DCM相比有较多的冠心病危险因素.冠状动脉造影结果显示,ICM组患者均有血管病变,其中大部分为两支以上血管病变以及闭塞病变,而DCM组患者偶可表现为单支血管病变.认为对无明显原因的心脏扩大患者不能忽视ICM的可能,冠脉造影是鉴别ICM和DCM的主要依据.     

胰高血糖素样肽1的抗糖尿病心肌病作用

糖尿病是严重危害人类健康的慢性非传染性流行性疾病之一,70％以上糖尿病患者死于心血管疾病,是非糖尿病人群心血管疾病死亡率的2～3倍[1].目前的大多数研究主要关注于大血管病变所致的冠状动脉粥样硬化性心脏病,而对于微血管病变、自主神经病变、心肌代谢异常等导致的弥漫性心肌病变研究较少.近年来,研究者提出了糖尿病心肌病（DCM）的概念,逐渐认识到DCM是糖尿病患者的主要心脏并发症之一,是导致糖尿病患者心力衰竭的主要原因.     

脂联素通过TGF-β_1/Smads信号通路对2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的观察脂联素(APN)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠心肌细胞转化生长因子β_1/信号传导蛋白(TGF-β_1/Smads)通路的干扰,揭示2型糖尿病心肌病心肌纤维化的发病机制。方法分为普通对照组(NC,20只)、模型组(70只)。模型组采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM模型。将造模成功的大鼠继续喂养12周后分为脂联素注射组(DA组,30只)、2型糖尿病心肌病组(DCM组,31只)。脂联素注射组大鼠腹腔注射APN 10μg/kg,2型糖尿病心肌病组和正常对照组大鼠注射同等剂量生理盐水。3组分别于注射4周末、8周末、12周末取大鼠开始测验。心脏彩超测量心脏功能,RT-PCR测定相关因子mRNA含量,Western blot法检测相关因子蛋白表达。结果在各时间段中,与NC组相比,DCM组大鼠心重指数增加,心功能明显下降,脂联素干预后心功能好转;Western blot结果显示,各时间段中,与NC组相比,DCM组心肌组织TGF-β_1、Smad3表达增加,脂联素干预后DA组二者表达较DCM组减少,且呈时间依赖性;2型糖尿病心肌病组Smad7表达明显比普通对照组降低,球形脂联素注射后表达明显比2型糖尿病心肌病组升高,且呈时间依赖性增加。结论 APN可能通过抑制TGF-β_1/Smads信号通路,改善心功能,对2型糖尿病大鼠心肌病变有保护作用。     

胰岛素抵抗与心肌细胞代谢紊乱

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(DM)的重要特征,是胰岛素分泌正常,但主要靶器官组织对一定剂量的胰岛素所产生的生理效应低于正常水平的一种状态。1974年,Hamby等人通过病理研究,首次提出了糖尿病心肌病(DCM)概念,并认为DCM与DM特有的代谢有关。无论是IR还是DM患者,长时间都可以伴有慢性并发症,由冠状动脉非阻塞性血管病变所致的心肌细胞功能障碍和结构改变,伴有左室舒张和(或)收缩功能障碍,这种心肌病变被定义为DCM。尽管现在对DCM的发病机理还不清楚,但是已有证据表明这可能与心肌能量代谢紊乱及系统炎症有关系[1]。本文主要讨论IR…     

2型糖尿病大血管病变与血清脂联素及炎症因子关系的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变与血清脂联素(APN)及炎症因子的关系.方法:231例T2DM患者,根据是否合并大血管病变,分为大血管病变组100例和无大血管病变组131例.另选同期健康查体者120名作为正常对照组.测定空腹静脉血中APN(采用特异的单克隆抗体放大酶联免疫分析法)与C反应蛋白、肿瘤坏死因子(ELISA法)水平.结果:血清APN水平正常对照组、无大血管病变组及大血管病变组组间比较差异有统计学意义(P均<0.01).无大血管病变组和大血管病变组APN与C反应蛋白、肿瘤坏死因子、腰围、体重指数、腰臀比值及空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯均呈显著负相关.相关分析显示,APN与C反应蛋白、肿瘤坏死因子、腰臀比及糖化血红蛋白具有相关性(P均<0.05).多元逐步回归分析显示,大血管病变与收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、APN、C反应蛋白、肿瘤坏死因子相关.结论:APN可能是糖尿病发生、发展及糖尿病大血管病变形成中炎症反应的保护因素.血清APN可望作为评估动脉粥样硬化的血清学标志.     

脂毒性在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)定义为糖尿病患者在排除冠状动脉疾病、高血压或心脏瓣膜病的情况下发生的心脏功能障碍的心肌疾病。其是一种慢性疾病,有复杂的病理生理过程,在早期不易被察觉,而往往只在病变进展到心力衰竭时才得以被发现。糖尿病患者发生心力衰竭病死率高,但发病机制仍不明确,目前已初步认识到心肌脂毒性在DCM中的作用。因此,本文主要对近些年关于脂毒性在DCM发病机制中的作用作一综述。     

microRNA与DNA甲基化在糖尿病性心肌病中的作用

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者不依赖缺血性心肌病、高血压、心脏瓣膜病等心血管疾病的独立心脏并发症之一,可引起心脏收缩〔1〕/舒张功能障碍、射血分数降低、心肌代谢紊乱、心肌纤维化、微血管病变、间质炎症、氧化应激及胞内钙稳态异常,并最终导致左心室功能障碍〔2〕。近年来,针对DCM的发病机制进行了广泛深入的研究。目前的研究认为,DCM也伴随着基因表达改变。事实上,基因表达失调参与了DCM发     

替米沙坦对扩张型心肌病患者疗效观察

扩张型心肌病(DCM)以左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心肌肥厚为特征.目前对DCM的治疗,以利尿、扩血管、强心等综合治疗为主[1],血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)能改善CHF症状和降低病死率.替米沙坦为非肽类Ⅰ血管紧张素Ⅱ受体阻断药,本文观察替米沙坦对扩张型心肌病患者的疗效,评价替米沙坦对防治DCM心脏重构及改善心功能的作用.     

糖尿病心肌病的药物治疗进展

2017年我国成人糖尿病患病人数已达到1.14亿,仍是全球患病人数最多的国家[1]。糖尿病被列为冠心病的等危症,>1/3的糖尿病患者出现心肌功能障碍,进展为糖尿病心肌病(DCM)。DCM特征是左心室扩张和肥大、以舒张功能障碍为主,或收缩功能下降,导致心力衰竭。关于DCM已引起广泛重视,除抗血小板治疗外,在其他药物治疗方面也取得了诸多进展,现将DCM药物治疗综述如下。     

线粒体功能障碍在糖尿病心肌病中的作用研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是一种糖尿病并发症。其特征性表现是心肌细胞异常导致心脏舒张和收缩功能障碍最终可引发心力衰竭,危害糖尿病患者的健康以及加重预后不良。研究显示,线粒体直接参与DCM的发生和发展,涉及糖脂代谢调节、钙稳态维持、活性氧(ROS)水平和氧化应激等,其功能的正常运作对人体健康来说是不可或缺的。线粒体功能障碍与DCM的发生发展存在密切联系。本文将主要从线粒体的结构和生理功能、线粒体的动力学和功能障碍以及线粒体功能障碍在DCM中的作用这几个方面进行综述,并探讨预防和治疗DCM的新靶点。     

长链非编码RNA在糖尿病心肌病发生发展中作用的研究进展

在糖尿病心肌病（DCM）的发生发展过程中，能量代谢紊乱、氧化应激、线粒体功能障碍、局部慢性炎症、细胞凋亡、自噬、内皮功能紊乱、心脏自主神经病变等均有参与。长链非编码RNA(lncRNA)参与调节细胞分化、增殖、凋亡、迁移、血管生成等多种过程。研究表明，糖尿病患者心脏组织中lncRNA异常表达，通过调节心肌细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡，心肌间质纤维化以及心肌细胞肥大，导致DCM的病理生理变化。了解lncRNA表达变化在糖尿病心肌病发生发展中的作用，有助于为DCM的诊断和治疗提供新的研究方向。     

关注ACE2的心血管保护作用

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,目前认为其与动脉粥样硬化、动脉瘤、冠心病心肌梗死、糖尿病心肌病(DCM)及阿霉素心肌病(ACM)的过程密切相关。ACE2具有抑制血管重构及心肌重构的作用,在以上疾病的预防及治疗中具有重要意义。     

糖尿病心肌病的发病机制、治疗及沉默信息调节因子6的调控机制

糖尿病心肌病（DCM）指由糖尿病引起的,不能用冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、瓣膜性心脏病及其他心脏病变解释的心肌病变,其表现为舒张或收缩功能障碍,最终发展为心力衰竭,与糖尿病患者的高死亡率密切相关。DCM的发病机制复杂,尚缺少特异性治疗方法。沉默信息调节因子6(SIRT6)是新近发现的DCM的治疗靶点,其可广泛参与DNA修复、端粒维持、糖脂代谢、炎症反应等多种生理活动。本文主要综述了DCM的发病机制、治疗,并分析了SIRT6调控DCM的机制：减轻心肌纤维化和脂毒性、抗氧化应激和抗炎、调控线粒体功能,以期为DCM的治疗提供一定参考。     

糖尿病性心肌病心肌纤维化治疗的进展

糖尿病性心肌病(DCM)是继发于糖尿病(DM)的一种特异性心肌病,可引发心肌肥大、间质纤维化和心肌细胞凋亡。高血糖、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统、炎性因子和基质金属蛋白酶(MMP)的异常增多等多种因素与其发生机制有关。本文对近年DCM纤维化改变的治疗进展予以综述,以期为临床治疗提供依据。     

血浆APN、PAI-1与2型糖尿病大血管病变的关系

随机选取2型糖尿病合并大血管病变患者34例,单纯2型糖尿病患者34例,正常对照30例,比较三组脂联素(APN)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的变化,并与其他因素进行相关分析及回归分析.发现2型糖尿病合并大血管病变组血浆APN水平均低于正常对照组与2型糖尿病组,血浆PAI-1水平则明显高于其他两组;2型糖尿病合并大血管病变组APN与PAI-1水平呈负相关.认为APN、PAI-1与2型糖尿病及大血管病变之间存在一定相关性.     

糖尿病性心肌病的病理生理机制

<正>近年来,糖尿病的发病率逐年增高,继发于糖尿病的心血管并发症也已成为糖尿病患者死亡的主要原因,70年代已有研究发现,在除外导致心功能低下的诱因如高血压、嗜酒、先天性心脏病或瓣膜病的糖尿病患者中,观察到一种特殊的心肌功能损害。于1974年,Hambry等首次提出了糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的概念。糖尿病心肌病是由于糖尿病状态下糖、脂代谢障碍导致心肌、血管内     

脂联素研究进展

研究发现脂联素(APN)能抑制与血管内皮损伤和动脉粥样硬化相关因子的产生,防止动脉内膜中层增厚.另外,APN还有拮抗胰岛素抵抗的作用,防止糖尿病的发生.APN结构基因区域内的多态性也可能与动脉粥样硬化有关.因此,APN基因突变或表达减少可能与动脉粥样硬化和糖尿病的发病有关.     

糖尿病心肌病中自噬与凋亡的相互作用

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病主要的心血管并发症之一.氧化应激、线粒体功能紊乱、炎症反应、心肌纤维化、细胞凋亡和自噬均参与DCM的发生发展.越来越多的证据表明,心肌细胞凋亡与自噬水平的改变贯穿于DCM的发生发展过程,且二者之间的联系可能在DCM的发病机制中发挥重要作用.目...     

2型糖尿病脂联素及尿微量白蛋白与大血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素(APN)、尿微量白蛋白(MAU)与大血管病变之间的关系。方法 118例T2DM患者根据有无糖尿病大血管病变分为大血管病变组(50例)和无大血管病变组(68例)。另选同期健康人70名为正常对照组。行静脉血APN,MAU等临床指标测定,计算相关指数及完善各项辅助检查,与临床结合判断大血管病变。结果血清APN、MAU 3组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。T2DM组血清APN水平与MAU、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1 c)、餐后2 h血糖(2 hPBG)呈负相关(P<0.0 5)。MAU与血清APN呈负相关(P<0.05),与BMI、SBP、FBG、TC、TG、HbA1c、2 h PBG呈正相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,大血管病变与APN、MAU、SBP、LDL、TG、FBG2、h PBG相关。结论对于大血管病变,APN是保护因子,MAU是重要危险因素。