栀子降血糖作用的实验研究

目的研究中药栀子对正常动物及几种糖尿病模型动物血糖的影响。方法用外源性葡萄糖致高血糖、肾上腺素致高血糖、地塞米松致胰岛素抵抗和四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型,分别观察栀子对正常和糖尿病模型小鼠血糖的影响。结果栀子能显著降低葡萄糖、肾上腺素、地塞米松和四氧嘧啶致高血糖小鼠的血糖,对正常小鼠也有一定的降糖趋势。结论中药栀子对正常小鼠和数种糖尿病模型小鼠具有降低血糖的作用。     

从不同功效方剂干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的效用探讨取效方证病机

目的:观察黄芪汤等经典方剂干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的药理作用,并根据药物效用探讨其取效的方证病机。方法:结扎大鼠胆总管制备大鼠胆汁淤积性肝硬化模型;结扎1w后,将模型大鼠随机分为模型对照组和药物干预组,药物干预分别给予茵陈蒿汤、黄芪汤、下瘀血汤和一贯煎制剂经口灌胃,模型对照组给予等量生理盐水;用药4周后观测大鼠一般情况、肝功能、肝组织Hyp含量及病理学指标。结果:造模5w大鼠胆汁淤积性肝硬化形成,与正常组大鼠比较,模型组大鼠血清GGT、ALP活性及血清TBil含量、肝组织Hyp含量显著升高(P<0.05或0.01),血清Alb含量显著下降(P<0.05或0.01)。与同期模型对照组比较,黄芪汤、茵陈蒿汤干预治疗组肝硬化程度显著减轻,血清ALP、GGT活性、TBil含量及肝组织Hyp含量显著降低(P<0.05或0.01)。结论:黄芪汤、茵陈蒿汤能有效地干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的形成,探讨其取效的方证病机对中药方剂的现代研究具有指导意义。     

参黄降糖方降血糖、血脂作用的实验研究

日的:探讨参黄参降糖方降血糖、血脂的药理作用.方法:采用肾上腺素致大鼠生理性高血糖,以及四氧嘧啶致大鼠糖尿病等模型,观察参黄降糖方对模型动物血糖、血清胰岛素水平、血清总胆固醇、甘油三酯的影响.结果:参黄降糖方能显著降低肾上腺素所致大鼠高血糖;也能降低糖尿病大鼠的血糖浓度,增加血清胰岛素含量;还能降低血清甘油三酯和胆固醇,而对正常小鼠血糖无明显影响.结论:参黄降糖方有较好的降血糖作用,也有一定的降血脂作用.     

芪地降糖灵口服液降血糖作用的实验研究

目的：观察复方中药制剂芪地降糖灵口服液对正常小鼠及高血糖小鼠模型、糖尿病大鼠模型的降血糖作用。方法：建立葡萄糖高血糖小鼠模型、四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,检测芪地降糖灵口服液对正常及模型动物的血糖水平和血清胰岛素含量的影响。结果：芪地降糖灵口服液可降低高血糖小鼠、糖尿病大鼠的血糖值,提高血清胰岛素的含量;对正常小鼠的血糖无明显影响。结论：芪地降糖灵口服液具有降血糖作用,并能改善胰岛功能。     

花芪降糖胶囊降血糖作用的实验研究

目的：观察花芪降糖胶囊的降血糖作用。方法：建立四氧嘧啶致小鼠和家兔的糖尿病模型，研究花芪降糖胶囊对正常动物和模型动物血糖和血清胰岛素的影响。结果：正常动物与模型动物用药后血糖均显著降低，而血清胰岛素均显著增加。结论：花芪降糖胶囊具有显著降糖作用。     

泻心汤对正常和多种糖尿病模型动物的降血糖作用

观察泻心汤对正常、四氧嘧啶（ＡＬＸ）致糖尿病（ＤＭ）小鼠及地塞米松致胰岛素抵抗（ＩＲ）、糖耐量减退（ＩＧＴ）、模型大鼠的影响。结果表明,泻心肠能拮抗ＡＬＸ诱导的小鼠高血糖,明显降低正常小鼠ＡＬＸ－ＤＭ模型小鼠的空腹血糖（ＦＢＧ）,地塞米松致ＩＲ大鼠模型的ＩＧＴ,降低病鼠的ＦＢＧ及口服葡萄糖（ＯＧＴＴ）后２ｈ血糖（２ｈＢＧ）,提示泻心肠具有类似磺脲类药物和双胍类药物的降糖作用。     

中药复方降糖乐治疗糖尿病的实验研究

降糖乐对正常大鼠血糖无明显影响，能使四氧嘧啶致糖尿病动物血糖明显下降，降低模型小鼠的尿糖，对模型兔血清胰岛素水平无明显影响。     

地菍提取物对高血糖模型小鼠血糖的影响

目的:研究地菍提取物对实验性高血糖小鼠血糖的影响。方法:分别以葡萄糖、肾上腺素、链脲佐菌素(STZ)造成小鼠高血糖模型,动物分为空白、模型、阳性药格列苯脲或盐酸二甲双胍、地菍提取物高、中、低(60,40,20 g.kg-1)剂量组,连续ig给药10 d,观察地菍提取物的的降糖作用。同时观察其对正常小鼠血糖的影响。结果:地菍提取物对正常小鼠血糖无影响,对葡萄糖致高血糖小鼠有显著降糖作用(P<0.05,P<0.01),对肾上腺素致小鼠急性高血糖有显著拮抗作用(P<0.01),地菍提取物高、中剂量对STZ致高血糖小鼠有显著降糖作用(P<0.01,P<0.05)。结论:地菍提取物有显著的降血糖作用。     

白芍总苷对脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性 及抗脂肪肝作用

目的：研究白芍总苷对高脂诱导胰岛素抵抗-脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变的作用。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养56 d；57d，测定大鼠空腹血糖(FBG)和口服糖耐量试验2 h血糖(OGTT-2 hBG)，并依血糖和体重将大鼠均衡随机分为脂肪肝模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg-1)、白芍总苷高剂量组(0.15 g·kg-1)和低剂量组(0.05 g·kg-1)；连续灌胃给药28 d后，测定大鼠FBG, OGTT-2hBG和血清胰岛素(Fins)水平，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和胰岛素敏感指数(ISI)；测定血浆三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平；测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱脂酶(ChE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量等的变化，并评估肝组织脂肪变性。结果：与正常大鼠比较，模型组大鼠胰岛素含量和IRI明显升高(P<0.01)，而ISI降低(P<0.01)；FFA, TG, TC和LDL-C水平升高(P<0.01)，HDL-C水平降低(P<0.05)；SOD活性降低(P<0.01)，MDA含量升高(P<0.05)；AST, ALT和ChE活性增高(P<0.05，P<0.01)；肝脏脂肪变性明显增强(P<0.01)。白芍总苷和二甲双胍均能不同程度地拮抗大鼠的高胰岛素血症和胰岛素抵抗(P<0.05，P<0.01)；降低FFA，TG，TC和LDL-C水平以及提高HDL-C含量(P<0.05，P<0.01)；降低AST, ALT和ChE活性(P<0.05，P<0.01)；提高SOD活性(P<0.01)，并降低MDA含量 (P<0.05)；二甲双胍能降低FBG和OGTT-2 hBG含量，但白芍总苷对FBG和OGTT-2 hBG含量则未见明显改变。结论：白芍总苷对胰岛素抵抗-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用，其作用机制可能与其提高胰岛素敏感性、降低血脂以及增强抗氧化能力有关。     

茵陈蒿对小鼠血糖,血脂的影响

本文研究了茵陈蒿(Artemisia capillaris Thunb.简称AC)对血糖、血脂的影响,阐明其作用机制。以防治性给药、糖尿病(DM)、正常和高脂模型小鼠,探讨AC的作用。结果表明,AC能抑制四氧呼陡(All)致小鼠空腹血糖(FBG)的升高作用;降低DM小鼠FBG;但对正常和高脂小鼠FBG则未见明显影响。AC能降低高脂及上述模型小鼠血清总胆固醇(TC)和动脉硬化指数(AI),提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量。AC具有双胍类降糖药的降糖作用,并能调节内、外源性血脂代谢紊乱,能用于治疗DM及其慢性并发症。     

栀子与茵陈蒿汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢及血清酶学影响的比较

目的:观察比较栀子与茵陈蒿汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢及血清酶学的影响。方法:用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,自造模第6周起,28只大鼠被随机分为模型组、栀子组、茵陈蒿汤组和易善复组,每组7只,灌胃饮用水或给药5周。通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学;肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测大鼠血清生化指标及肝组织甘油三酯(TG)含量。结果:模型组大鼠肝脏存在明显脂肪变性,并可见炎症细胞浸润,肝组织TG、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性均显著升高(P<0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);栀子组、茵陈蒿汤组大鼠肝脂肪变性及炎症反应较模型组明显减轻,肝组织TG、血清TG、TC含量、血清ALT、AST活性均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C则显著升高(P<0.01);栀子组在降低血清ALT及血清TC含量方面优于茵陈蒿汤组(P<0.05,P<0.01)。结论:栀子与茵陈蒿汤均能明显改善脂肪肝大鼠肝组织病理学变化,对非酒精性脂肪性肝病有较好的干预作用,而栀子在改善胆固醇代谢及抗炎症损伤方面,效果优于茵陈蒿汤。     

不同功效古典方剂对肝硬化大鼠肝组织氧化应激反应的影响

目的 比较5首不同功效古典方剂逆转二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝硬化的抗肝组织氧化应激效应。方法 4周内给大鼠腹腔注射DMN 12次制备肝硬化模型,成模后停止染毒,随机分为模型对照组、一贯煎组、黄芪汤组、茵陈蒿汤组、下瘀血汤组及小柴胡汤组,分别以生理盐水或相应药物灌胃给药2周;检测各组大鼠肝组织总超氧化物歧化酶（T SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、谷胱甘肽 S转移酶（GST）活性及丙二醛（MDA）含量及血清肝功能、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量的变化。结果 与正常组比较,模型大鼠肝组织GST活性及MDA含量显著升高,分别于造模2周末（肝纤维化形成期）、4周末（肝硬化形成）达到高峰,而T-SOD及GSH-Px活性显著降低;与6周模型组比较,黄芪汤组和茵陈蒿汤组大鼠肝硬化明显减轻,肝组织MDA含量及GST活性显著下降,T-SOD活性显著升高。结论 氧化应激是DMN诱导大鼠肝硬化形成的重要病理环节,抗氧化应激效应是茵陈蒿汤和黄芪汤逆转大鼠肝硬化的主要机制之一。茵陈蒿汤的祛邪作用重在清除脂质过氧化物等病理因子,黄芪汤的扶正效应重在提高机体内在的抗氧化能力。     

加味茵陈蒿汤对大鼠胆汁淤积性肝病的治疗作用

目的:探讨加味茵陈蒿汤对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导胆汁淤积性肝病(CSLD)大鼠模型的治疗作用。方法:将56只大鼠随机分为7组,分别为空白组,模型组,复方甘草酸苷胶囊组(22.5,45 mg·kg^-1),加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组(4.1,8.1,16.2 g·kg^-1)。以ANIT(100 mg·kg^-1)灌胃1次,制备胆汁淤积性肝损伤模型。复方甘草酸苷胶囊及加味茵陈蒿汤在造模第2天开始灌胃给药,连续4 d。第5天进行胆管插管手术测量大鼠胆汁流速,取血清检测各组总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),间接胆红素(IBIL),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)等血清学指标。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中G蛋白偶联胆汁酸受体(TGR5),核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3),半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组胆汁流速显著降低(P<0.01),各血清学指标均显著增高(P<0.01),肝组织病变严重,且肝组织中TGR5,Caspase-1蛋白表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,复方甘草酸苷胶囊组对于胆汁流速和血清学指标无显著影响,加味茵陈蒿汤高剂量组胆汁流速增快(P<0.05),各血清学指标均降低(P<0.05),复方甘草酸苷胶囊组和加味茵陈蒿汤组大鼠肝组织病变均有不同程度地改善,且肝组织中TGR5,Caspase-1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:加味茵陈蒿汤可有效治疗大鼠CSLD,其机制可能与胆汁酸分子及胆汁酸受体TGR5介导的炎症因子有关。     

茵陈蒿汤调节高脂饮食诱导大鼠脂质代谢紊乱的作用机制

目的:探讨经方茵陈蒿汤调节高脂饮食诱导大鼠脂质代谢紊乱的作用机制。方法:将18只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组和茵陈蒿汤组,模型组和茵陈蒿汤组给予高脂饮食喂养10周,茵陈蒿汤组第6周起给予茵陈蒿汤灌胃5周。10周后处死大鼠,收集标本,检测血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胆固醇(Ch)含量,肝组织TG含量,对肝脏组织进行HE染色。结果:茵陈蒿汤明显降低模型大鼠血清TG、LDL-C、Ch含量,增加血清HDL-C含量,显著降低肝脏TG含量,改善肝组织脂质沉积的病理状态。结论:茵陈蒿汤能够有效的调节高脂饮食诱导的大鼠血清和肝组织脂质代谢紊乱,其机制可能是促进HDL-C合成,减少Ch、TG、LDL-C在体内的蓄积。     

泽泻汤加味方对高盐致高血压大鼠肾损害的预防作用

目的 探讨泽泻汤加味方对高血压大鼠肾损害的预防作用及其机制.方法 给Wistar大鼠高盐饮食22周造模,将40只高血压大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、泽泻汤加味方高、中剂量组(高、中剂量组),每组10只,另设正常组10只.从第23周起,模型组给予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液14.4mg/(kg·d),泽泻汤加味方高、中剂量分别予泽泻汤加味方混悬液16.2g/(kg·d)、10.8g/(kg·d),正常组正常饲养.干预8周后,对其肾脏行病理诊断;观察各组大鼠尿蛋白(ALB)、尿β2-微球蛋白(β2 -MG)、肾组织肾素(RN)活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 与模型组比较,高剂量组大鼠24h尿ALB明显降低(P＜0.01);中剂量组尿β2-MG降低(P＜0.05).免疫组化结果显示,AngⅡ在模型组和药物治疗组肾脏的肾小球均为强阳性,而正常组为弱阳性.与正常组比较,各组大鼠肾组织RN活性明显升高(P＜0.01),中剂量组AngⅡ含量明显升高(P＜0.01).结论 泽泻汤加味方可改善高盐致高血压大鼠肾脏的结构和功能,其机制与上调肾脏RN活性和AngⅡ水平有关,从而起到预防肾损害的作用.     

茵陈蒿汤加味治疗慢性非细菌性前列腺炎的实验研究

[目的]观察茵陈蒿汤加味(加刘寄奴、野菊花、荔枝核)对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠的疗效,并初步探讨其作用机制。[方法]建立CAP大鼠模型,检测大鼠前列腺湿质量/体质量比、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、前列腺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和前列腺组织病理变化。[结果]茵陈蒿汤加味能减轻CAP大鼠的前列腺湿质量/体质量比,降低TNF-α水平(P<0.01)、抑制诱导性iNOS在大鼠前列腺组织中的表达(P<0.01),减轻前列腺组织炎性反应。[结论]通过本实验研究发现:1)茵陈蒿汤加味可以有效治疗CAP。2)茵陈蒿汤加味治疗CAP的机制可能是通过降低TNF-α含量和抑制前列腺组织中诱导性iNOS的表达来实现。     

益气扶阳方对高尿酸血症大鼠降尿酸作用的研究

目的 探讨益气扶阳方对高尿酸血症(HUA)大鼠的干预作用,为HUA的中医药治疗提供实验依据.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及益气扶阳方低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g/kg).除正常组外,均用腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃给药制备HUA模型,3周后通过表征观察、血尿酸(UA)、肌酐(CRE)、...     

茵陈蒿汤水提物和醇提物活性组分的差异及对D-GalN诱导大鼠急性肝损伤预防作用的比较

目的:比较茵陈蒿汤水提物和醇提物对大鼠肝损伤的疗效,并初步探讨二者疗效差异的原因.方法:用TLC初步比较茵陈蒿汤水提物和醇提物的成分差异,HPLC测定茵陈蒿汤水提物和醇提物中栀子苷和大黄素的含量,并以D-氨基半乳糖(D-GalN)复制大鼠肝损伤模型,随机分为正常对照组、模型对照组、乙醇提取物高剂量预防组、乙醇提取物低剂量预防组、水提物高、低剂量组.水提物和醇提物的高、低剂量分别以预防性ig高剂量1.67 g'kg-1、低剂量0.84 g·kg-1给药7d,对照组正常饮食.8d后观察提取物对大鼠血清肝损伤指标的影响,对肝组织进行常规HE染色.结果:茵陈蒿汤水提物和醇提物的成分存在差别,但二者均具有肝损伤的保护作用,其中水提物能明显降低模型大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、甘油三酯(TG)、总胆红素(T-Bil)含量(P ＜0.05,P＜0.01),改善了肝脏的炎症病理状态.醇提物对血清AST,ALT,ALP等部分指标有所改善(P ＜0.05,P ＜0.01).但水提取物中栀子苷和大黄素的含量均低于醇提取物.结论:以药效为指标,茵陈蒿汤对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤的保护作用,以水提取工艺为佳.     

加减益经汤对卵巢功能减退大鼠性激素与卵巢组织形态学的影响

目的:研究加减益经汤对环磷酰胺(CTX)所致卵巢功能减退(DOR)大鼠性激素与卵巢组织形态学的影响。方法:成年雌性SD大鼠随机选出10只作为空白对照组,其余大鼠采用CTX 75 mg/kg腹腔单次注射造模,造模成功后将大鼠分为模型对照组、补佳乐组和加减益经汤高、中、低剂量组,每组10只。加减益经汤高、中、低组予加减益经汤,生药剂量分别为23.58、11.79、5.895 g/kg;补佳乐组予补佳乐,0.09 mg/kg;模型对照组与空白对照组灌胃10 mL/kg蒸馏水。造模当日开始予灌胃给药,1次/d,连续28 d。模型对照组在造模后2周,其余各组在给药结束后,于动情间期处死。观察大鼠的一般情况、动情周期、卵巢指数、卵巢组织形态变化,检测血清FSH、LH、E2值。结果:与模型对照组比较,加减益经汤与补佳乐可恢复DOR大鼠动情周期,升高卵巢指数(P<0.01),降低血清FSH、LH(P<0.05或P<0.01),升高血清E2(P<0.01),改善卵巢组织形态,增加原始、成熟卵泡数(P<0.05或P<0.01),降低初级、次级、闭锁卵泡数(P<0.01)。结论:加减益经汤可明显改善CTX所致DOR大鼠的性激素与卵巢组织形态学,其中中剂量是最适宜剂量。     

茵陈蒿汤乙醇提取物与水提取物对小鼠保肝作用的比较

 目的：比较茵陈蒿汤乙醇提取物与水提取物对CCl₄导致的肝损伤小鼠的保肝效果。方法：以CCL₄造小鼠肝损伤模型，用比色法检测两者对肝体比、总胆固醇（CH）、谷丙转氨酶（GPT）、甘油三酯（TG）和丙二醛（MDA）等指标的抑制作用。结果：茵陈蒿汤乙醇提取物对以上诸指标的抑制作用明显优于水提取物（P<0.05），并呈剂量依赖。结论：茵陈蒿汤乙醇提取物的抗肝损伤效果优于水提取物。