嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响

目的：探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响,阐明嘌呤核苷酸补偿治疗海洛因依赖效应机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。检测各组血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)含量,以及血浆和大脑皮质腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果：海洛因组血浆中UA含量及ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组血浆UA含量及ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。各组间BUN和Cre含量差异无显著性(P>0.05)。海洛因组大脑皮质中ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组大脑皮质ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。结论：海洛因可促进大鼠整体水平上嘌呤核苷酸的分解代谢,而补偿嘌呤核苷酸可以抑制或拮抗海洛因的上述作用。     

嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠心肌酶学的影响

目的：通过心肌酶学测定研究海洛因依赖及戒断对大鼠心肌酶的影响及嘌呤核苷酸的干预效果。方法：建立海洛因依赖及戒断大鼠模型,80只建模成功的Wistar大鼠随机分成对照组（生理盐水）、海洛因组、戒断3 d组、戒断9 d组、核苷酸组（不给海洛因）、海洛因加核苷酸组（同时给药）、核苷酸3 d组及核苷酸9 d组（每组10只）,检测各组大鼠血浆中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)及天门冬酸氨基转移酶(m-AST)的活性。结果：与对照组比较,海洛因组各种心肌酶活性无明显变化(P>0.05);戒断3 d组和戒断9 d组心肌酶CK、CK-MB、LDH、HBDH 和 m-AST活性均明显降低（P<0.01或P<0.05);核苷酸组、海洛因加核苷酸组各种酶活性变化差异无显著性（P>0.05）;核苷酸3 d和9 d组CK、CK-MB、LDH 和 m-AST活性无明显变化（P>0.05）,而核苷酸3 d组HBDH活性明显升高（P<0.05),核苷酸9 d组HBDH活性仍然升高明显（P<0.01)。结论：短期给予海洛因后即可对心肌产生损伤,并有一定的延迟性和持续性,且不能在停止给药后立即消除;补充嘌呤核苷酸后能够改善心肌细胞的功能状态,使心肌酶含量恢复或接近正常。     

吗啡对肠道嘌呤核苷酸分解代谢的影响

目的：研究吗啡依赖及戒断状态下嘌呤核苷酸分解代谢的变化及作用机制。方法：剂量递增腹腔注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖及戒断大鼠模型。试剂盒检测血浆尿酸含量、血浆及小肠组织黄嘌呤氧化酶（XO）的活性。提取小肠组织总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测小肠组织XO mRNA的水平,以β-actin mRNA为内标。结果：血浆尿酸水平显示,7 d吗啡用药组明显高于对照组（P<0.05）;血浆XO酶学结果显示,7 d吗啡用药组XO明显高于对照组（P<0.05）,自然戒断组与纳洛酮对照组也明显高于对照组（P<0.01）;小肠组织XO酶学结果可见, 7 d吗啡用药组与纳洛酮戒断组XO明显高于对照组（P<0.05）;小肠组织XO的mRNA水平可见,7 d吗啡用药组、自然戒断组和纳洛酮戒断组XO mRNA水平明显高于对照组。结论 ：吗啡促进嘌呤核苷酸分解代谢;吗啡促进大鼠小肠嘌呤核苷酸分解代谢关键酶XO的活性,纳洛酮不能阻断该作用。提示吗啡对小肠XO的作用是通过非μ受体途径。     

嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠睾丸和附睾组织中腺苷脱氨酶活性及基因表达的影响

目的：研究嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠睾丸、附睾腺苷脱氨酶(ADA)活性及基因表达的影响,阐明海洛因对男性生殖系统嘌呤核苷酸代谢的损害及嘌呤核苷酸补偿的对抗作用。方法：建立海洛因依赖及戒断大鼠模型,80只建模成功的雄性Wistar大鼠随机分为对照组（生理盐水）、海洛因组、海洛因戒断3 d组、海洛因戒断9 d组、核苷酸组（不给海洛因）、海洛因+核苷酸组（同时给药）、核苷酸3 d组及核苷酸9 d组（每组10只）,检测睾丸和附睾组织内ADA活性及基因表达的情况。结果：睾丸和附睾组织中ADA活性,海洛因组和海洛因戒断3 d组均明显高于对照组（P<0.05）,其他各组与对照组比较,差异均无显著性（P>0.05）;睾丸组织中ADA mRNA水平,海洛因组明显高于对照组（P<0.05）,附睾组织中ADA mRNA水平,海洛因组、海洛因戒断3 d组和海洛因戒断9 d组均明显高于对照组（P<0.05）,其他各组与对照组比较,差异均无显著性（P>0.05）。结论：海洛因对大鼠睾丸和附睾组织中ADA活性和基因表达有持续增强作用,补偿嘌呤核苷酸可以对抗海洛因的作用。     

丹曲林对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响

目的 探讨丹曲林对缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠(n=24)建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为两组,对照组即缺血再灌注组和实验组即丹曲林处理组,应用高效液相色谱仪(HPLC)测定嘌呤核苷酸代谢产物腺苷,AMP,尿酸的含量变化,以揭示5'-核苷酸酶(5'-nu-cleotidase,5'-NT),腺苷脱氛酶(adenosine deaminase,ADA),黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活性.结果 丹曲林处理组与缺血再灌注组相比,5'-核苷酸酶,腺苷脱氛酶,黄嘌呤氧化酶活性均明显增加(P<0.05).结论 丹曲林通过抑制Ca2+超载,降低Ca2+活化的钙蛋白酶对细胞膜骨架蛋白和结构蛋白的降解,以及增强膜磷脂的稳定性,维持细胞完整性,保存细胞内的各种代谢酶,对缺血再灌注心肌起到保护作用.     

不同嘌呤含量饮食对老年高尿酸血症患者血尿酸水平和尿尿酸排泄的影响

目的:探讨不同嘌呤含量饮食对老年男性原发性高尿酸血症血尿酸及肾脏尿酸排出的影响。方法:老年男性原发性高尿酸血症患者10例,年龄60~84(74.4±7.84)岁。给予3 d低嘌呤饮食和3 d高嘌呤饮食,低嘌呤饮食中嘌呤含量<250 mg/d,高嘌呤饮食中嘌呤含量>800 mg/d。分别于低嘌呤饮食前、后及高嘌呤饮食后3次抽血监测相关生化指标,并分别留取3次24 h尿监测尿酸(Uur)、尿肌酐(Ucr),计算肾脏排尿酸能力的指标。结果:低嘌呤饮食后血尿酸水平明显下降,而高嘌呤饮食后血尿酸水平明显升高。24 h尿尿酸(Uur)、尿尿酸/尿肌酐比值(Uur/Ucr)、尿酸排泄分数(Feur)、尿酸肾小球滤过(EurGF)在低嘌呤饮食后和高嘌呤饮食后都明显增加。低嘌呤饮食后尿Uur、Feur明显大于高嘌呤饮食后。结论:限制饮食中嘌呤在250 mg/d以下可使血尿酸水平下降,同时还使尿酸的排出量和尿酸排泄分数增加。高尿酸血症患者限制饮食中的嘌呤、蛋白质和脂肪的摄入量有利于控制血尿酸水平和保护肾功能。     

嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中DA和NE水平的影响及其机制

目的:探讨外源性嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）水平以及代谢关键酶的影响,探索嘌呤核苷酸治疗药物依赖的可能性。方法:65只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、海洛因组(H)、海洛因＋嘌呤核苷酸组(HAG)、海洛因＋腺嘌呤核苷酸组(HA)、海洛因＋鸟嘌呤核苷酸组(HG),每组13只。荧光分光光度计法检测各组大鼠中脑组织中DA和NE水平,ELISA试剂盒检测酪氨酸羟化酶（TH）水平,实时定量PCR法检测TH的表达。电镜下观察大鼠VTA区神经结构的形态变化。结果:与C组比较, H组DA、NE、TH水平和TH表达水平降低（P<0.05）。与H组比较,HAG组DA、NE、TH水平升高（P<0.05）,HA组TH水平升高（P<0.05）,HG组TH、NE水平升高（P<0.05）。与C组比较,H组TH基因表达降低;与H组比较,HAG、HA及HG组中TH基因表达水平升高(P<0.05)。电镜下H组出现神经毡水肿及髓鞘脱落现象,HAG、HA和HG组常染色体稍有增多,超微结构损伤都较H组减轻。 结论:嘌呤核苷酸补偿能提高大鼠脑组织中DA和NE的水平,能够减轻海洛因对大鼠造成的损伤,提示嘌呤核苷酸治疗药物依赖具有可行性。     

嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠脑组织中 5-HT及5-HIAA 含量的影响及其机制

目的：研究嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠的戒断症状及脑组织中 5-羟色胺（5-HT）及 5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量的影响及其作用机制。方法：剂量递增腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,110 只正常雄性 Wistar 大鼠随机分为对照组（C）、海洛因组（H）、海洛因补偿 AMP + GMP 组（HAG）、海洛因补偿 AMP 组（HA）、海洛因补偿 GMP 组（HG）,每组 22只。应用荧光分光光度法测定大鼠脑组织中5-HT和 5-HIAA 的含量,ELISA 法测定大鼠脑组织中色氨酸羟化酶（TPH）的含量,免疫组化法检测脑组织中 TPH 蛋白的表达,每组中有 8 只鼠于第 10 天第 1 次给药后 4 h 观察戒断症状,每组中有4只鼠用于免疫组化。结果：与 H 组比较,HAG、HA 及 HG 组大鼠的咀嚼、齿颤及睑下垂次数均明显减少 (P<0.05)。与 C 组比较, H 组大鼠脑组织中 5-HT 和 5-HIAA 含量显著下降 (P<0.05);与 H 组比较, HAG、HA 和 HG 组大鼠脑组织中 5-HT 和 5-HIAA 含量均有所升高 (P<0.05)。与 C 组比较,H 组大鼠脑组织中 TPH 含量显著下降 (P<0.05);与 H 组比较,HAG、HA 和 HG 组大鼠脑组织中 TPH 含量均有所升高 (P<0.05)。与 C 组比较,H 组大鼠脑组织中 THP 表达的阳性细胞计数明显减少(P<0.05);与 H 组比较,HAG、HA 及 HG 组大鼠脑组织中 THP 表达的阳性细胞计数有所升高(P<0.05)。结论：嘌呤核苷酸补偿能够减轻海洛因依赖大鼠的戒断症状,并能增加大鼠脑组织中 5-HT 和 TPH 的含量。     

丁苯酞对酒精依赖大鼠海马硫化氢含量及NMDA受体2B亚基表达的影响

目的 研究丁苯酞(NBP)对洒精依赖大鼠海马硫化氢(H2S)含量及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法 84只SD雄性大鼠随机分为6组,除正常组外,各组饮含6%(V/V)酒精水溶液28 d,饮6%(V/V)酒精水溶液14 d后,NBP低、中、高剂量组大鼠灌胃不同剂量NBP,检测戒断症状评分、海马组织H2S含量、胱硫醚β-合酶(CBS)活性以及NR2B的表达.结果 NBP中剂量组大鼠戒断症状评分[(12.27±1.19)分]、H2S含量[(30.25±8.82)nmol/g]、CBS活性[(72.44 ±7.46)nmol·g-1·h-1]及NR2B mRNA的表达(19.47 ±0.86)与实验对照组大鼠戒断症状评分[(14.09±2.21)分]、H2S含量[(44.50±6.65)nmol/g]、CBS活性[(79.06±4.57)nmol·g-1·h-1]及NR2B mRNA的表达(29.13±1.39)相比均降低,差异有显著性(P<0.05).NBP高剂量组大鼠戒断症状评分[(12.18±1.08)分]、H2S含量[(33.00±5.38)nmol/g]、CBS活性[(67.81±9.37)nmol·g-1·h-1]及NR2B mRNA的表达(23.12 ±1.86)与实验对照组大鼠相比均降低,差异有显著性(P<0.05).结论 NBP能够减轻酒精依赖大鼠的戒断症状,可能与NBP抑制H2S/CBS体系表达及抑制NR2B mRNA表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of butylphthalide (NBP) on H2S content and the expression of NR2B in the hippocampus of alcohol dependence rats. Methods A total of 84 SD male rats were randomly divided into 6 groups. Except for the normal group, other groups were subjected to alcohol solution with concentration of 6% ( V/V) for 28 d. Drug intervention began at the 14th day,and rats in the low,medium,high dose group were treated with NBP with a different concentration. Erden abstinence scoring was used to evaluate the rats withdrawal symptom. H2S content was measured in one side of hippocampus and CBS activity was tested in the other side of hippocampus. Hippocampus of 3 rats from each group was used to investigate NR2B mRNA level. Results Withdrawal symptom score ( 12.27 ± 1. 19),H2S content(30. 25 ±8.82), CBS activity (72. 44 ±7. 46) and NR2B mRNA expression( 19. 47 ±0. 86) in medium dose NBP group rats were lower than withdrawal symptom score(14.09 ±2.21) ,H2S content(44. 50 ±6. 65) , CBS activity(79. 06 ±4. 57) and NR2B mRNA expression (29. 13 ±1.39) in experimental control group (P<0.05). Withdrawal symptom score(12. 18 ±1.08) ,H2S content(33.00 ±5.38) ,CBS activity(67. 81 ±9. 37) and NR2B mRNA expression(23. 12 ± 1. 86) in high dose NBP group rats were lower than experimental control group (P < 0. 05). Conclusion NBP can reduce withdrawal symptoms of alcohol dependence rats,may be related to decreased expression of H2S/CBS system, and NR2B mRNA expression.     

临床特征对酒精依赖复发的影响:前瞻性队列研究

目的 探讨人口学因素和心理渴求对酒精依赖患者复发的影响。方法 采用前瞻性研究方法,选择2017年8月至2018年8月在3家精神专科医院招募符合《美国精神疾病诊断与统计手册》第4版(Diagnositic and Statistical Manual Disorder-Fourth Version, DSM-Ⅳ)酒精依赖诊断标准的住院治疗的男性患者158例,进行基线测查,并在基线后3个月进行随访,调查复饮情况。基线测查包括人口学资料、饮酒特征、临床机构酒精依赖戒断评估表(clinical institute withdrawal assessment-advanced revised, CIWA-Ar)、环境线索诱导及戒断期心理渴求视觉模拟标尺评分(visual analog scale,VAS)、密歇根酒精依赖筛查量表(Michigan alcoholism screening test, MAST)、焦虑自评量表(self-rating anxiety scale, SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale, SDS)及饮酒促迫性量表(alcohol urge questionnaire, AUQ)。根据随访结果,将“复发”定义为在基线和随访之间任何时刻饮用含有乙醇的饮料,“复发时间”定义为首次饮酒距离基线的天数。是否复发和复发时间是主要结局指标,采用Cox比例风险回归模型分析影响酒精依赖复发的因素。结果酒精依赖患者3个月复发率为63.7%, 多因素Cox比例风险回归模型分析发现年龄(OR=0.975,P=0.030)及CIWA-Ar评分(OR=1.126,P=0.010)是影响酒精依赖复发的因素,两种环境下心理渴求与复饮差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 年龄与住院期间酒精依赖戒断症状严重程度是酒精依赖复发的影响因素,其中年龄大是保护因素,戒断症状的严重程度重是危险因素,而线索诱导及戒断期心理渴求对酒精依赖患者复发的影响作用较小。     

酒精依赖患者的观察与护理

目的:使酒清依赖患者在住院期间接受有效治疗和安全护理,早日康复,减少复发。方法:对31例男性患者实施一系列安全护理及心理护理措施,观察其住院间的躯体症状及精神症状,出院后指导家属支持、督促,跟踪复发率。结果:本组住院天数为4～455天,平均30天,住院期间出现躯体症状14例,出院精神症状58例,跟踪1年,复饮入院者5例(16.12%)。结论:复饮住院率与住院期间实施的安全护理、健康教育及出院后家属支持、帮助、督促相关。     

电针治疗对酒精依赖住院患者情绪改善的影响

目的：评估电针治疗对酒精依赖患者住院治疗期间情绪改善的影响。方法：将64例酒精依赖患者随机分为药物治疗组和药物治疗加电针治疗组,住院4周后采用症状自评量表（SCL-90）和汉密尔顿评定量表（HAMD、HAMA）对患者一般精神状况和焦虑抑郁水平进行评定。结果：药物治疗加电针治疗组患者焦虑抑郁量表得分显著低于单纯药物治疗组（P〈0．05）,其SCL-90量表中总分和阳性项目均分显著低于单纯用药组,抑郁、焦虑、人际关系和敌对因子得分异常率显著低于单纯药物组（P〈0．05）。结论：电针治疗可以显著改善酒精依赖患者住院期间的一般精神健康状况。     

综合干预对酒精依赖患者复饮率的影响

目的探讨综合干预对酒精依赖患者复饮率的影响。方法将酒精依赖患者80例随机分2组,治疗组进行综合干预;对照组单纯药物治疗,比较2组复饮率。结果治疗组的复饮率（21％）低于对照组（88．9％）,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论对酒精依赖患者进行系统的综合干预可降低患者的复饮率。     

酒精依赖对老年颌面外科手术患者围术期谵妄的影响

目的 比较酒精依赖和非酒精依赖行颌面外科手术老年患者术后谵妄的发生率.方法 颌面外科手术患者60例,年龄60～80岁,性别男,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,手术时间4～6 h,符合酒精依赖条件的为酒精依赖组(AD),无酒精依赖患者组成非酒精依赖组(NAD),每组患者各30例,记录麻醉药(芬太尼、瑞芬太尼和丙泊酚)用药量;手术时间和苏醒(RE90)时间、拔管时间.术后评估患者VAS评分,以及是否出现苏醒期谵妄,并用ICU意识模糊评估法(CAM-ICU)连续一周评估两组患者是否发生谵妄(CAM-ICU),并记录术后谵妄的病例数.结果 两组患者在年龄,ASA分级,手术麻醉时间,苏醒时间,拔管时间上均无差异(P＞0.05);麻醉药用量,酒精依赖组(AD)高于非酒精依赖组(NAD),不过没有统计学意义(P＞0.05);酒精依赖组(AD)在苏醒期谵妄(10％)和术后谵妄的发生率(60％)均高于非酒精依赖组(NAD)的苏醒期谵妄发生率(3％)和术后谵妄发生率(27％)(P＜0.05).结论 酒精依赖会明显增加老年颌面外科手术患者围术期谵妄的发生率.     

疏肝解郁胶囊联合家庭治疗对酒精依赖综合征患者疗效的影响

目的 观察疏肝解郁胶囊联合家庭治疗对酒精依赖综合征（ADS）患者疗效的影响。方法 将我院126例ADS患者随机分为研究组与对照组各63例。对照组采用家庭治疗,研究组采用疏肝解郁胶囊联合家庭治疗。比较两组的总有效率、治疗前后汉密尔顿焦虑量表-14项（HAMA-14）和汉密尔顿抑郁量表-17(HAMD-17)评分、饮酒量、视觉模拟（VAS）评分、症状自评量表（SCL-90量表）分级;比较两组的复饮率和再住院率。结果 治疗后,研究组的总有效率显著高于对照组（P<0.05）;两组HAMA-14和HAMD-17评分、饮酒量均低于治疗前,研究组HAMA和HAMD评分、饮酒量均低于对照组（P<0.05）;两组诱导前后VAS评分均低于治疗前,研究组VAS评分均低于对照组（P<0.05）;两组SCL-90量表分级情况优于治疗前,研究组SCL-90量表分级情况优于对照组（P<0.05）;研究组的复饮率与再住院率明显低于对照组（P<0.05）。结论对ADS患者采用疏肝解郁胶囊联合家庭治疗,明显缓解焦虑和抑郁,降低饮酒量及诱导前后酒精心理渴求,减轻心理问题,降低复饮率,减少再住院...     

外源性5'-核苷酸对大鼠急性乙醇中毒的影响

目的:探讨外源性5’-核苷酸对大鼠急性乙醇中毒的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成4组:生理盐水组、低剂量核苷酸组、中剂量核苷酸组和高剂量核苷酸组。乙醇染毒前30 min,各组分别用生理盐水、低剂量(0.2 g/kg体重)、中剂量(0.8 g/kg体重)、高剂量(3.2 g/kg体重)核苷酸灌胃,乙醇染毒剂量为3 g/kg体重,染毒后进行旷场实验、转棒实验,检测血清乙醇浓度、血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白蛋白、总蛋白水平,超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,检测肝乙醇脱氢酶活性,评价核苷酸对急性乙醇中毒的影响。结果:外源性5’-核苷酸干预能够使大鼠血液乙醇浓度降低,高剂量核苷酸组与生理盐水组相比[(0.56±0.18 g/L)vs.(1.11±0.44 g/L),P<0.05],差异具有统计学意义,低剂量核苷酸组(1.04±0.35 g/L)和中剂量核苷酸组(0.93±0.14 g/L)与生理盐水组相比也较低,但差异无统计学意义;各组肝乙醇脱氢酶活性差异无统计学意义,各组大鼠神经行为学表现、血清生化水平和抗氧化水平差异也无统计学意义。结论:外源性5’-核苷酸干预对大鼠急性乙醇中毒无明显影响。     

CCK-8s对急性酒精依赖大鼠的记忆与自主行为影响的研究

目的：探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8s）对急性酒精依赖大鼠记忆与自主行为的影响。方法：采用水迷宫对大鼠在产生酒精依赖前后的记忆行为进行测试。结果：CCK-8s可以减少急性酒精依赖大鼠的自主行为次数,缩短水迷宫爬台测试时间。结论：CCK-8s能够减少急性酒精依赖大鼠的自主行为次数,并对其记忆改善有作用。     

多巴胺D4受体对酒精依赖大鼠海马区cAMP/PKA通路的影响

目的探讨多巴胺D4受体（DRD4）对酒精依赖大鼠海马区cAMP/PKA通路的调控作用。方法34只雄性SD大鼠,双瓶连续饮用10%乙醇制备酒精依赖模型,将建模成功大鼠根据DRD4 siRNA体内转染情况按随机数字表法分为4组,包括模型对照组、空白对照组（SD-No siRNA）、阴性对照组（SD-Ctr siRNA）和DRD4 siRNA低表达组（SD-DRD4 siRNA）,采用qPCR和Western blotting检测DRD4、腺苷酸环化酶（AC）、cAMP依赖性蛋白激酶A（PKA）、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）等指标的mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组DRD4 mRNA及蛋白均明显升高（P < 0.01）,AC、PKA、CREB mRNA及蛋白均明显下降（P < 0.01）。在体内转染24 h后,SD-DRD4 siRNA组DRD4、CREB mRNA及蛋白表达水平均低于SD-No siRNA组和SD-Ctr siRNA组（P < 0.01）,AC、PKA mRNA及蛋白表达水平均高于siRNA组和SD-Ctr siRNA组（P < 0.01）。结论DRD4可能通过介导cAMP/PKA通路在酒精依赖的神经生物学机制中发挥重要作用。     

地西泮联合纳洛酮对酒精依赖性精神障碍患者精神状态及酒精依赖戒断评分的影响

目的 探讨地西泮联合纳洛酮对酒精依赖性精神障碍患者精神状态及酒精依赖戒断评分的影响.方法 收集2018年4月—2020年4月我院收治的60例酒精依赖性精神障碍患者的临床资料,将采用纳洛酮治疗的27例患者纳入对照组,将采用纳洛酮+地西泮治疗的33例患者纳入观察组.治疗2周后,比较2组患者简明精神病评定量表(BPRS)及酒...